Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

SadokhaK.A.¹, ReshetskayaT.V.²

^{1Institute of Advanced Training and Retraining of Healthcare Personnel of the Belarusian State Medical University, Minsk}

^{25th City Clinical Hospital, Minsk, Belarus}

Relevance, sources and phenotypes of back pain,

modern classification and terminology, basic principles of therapy

Резюме. Представлен обзор литературы по такой проблеме, как боль в спине. Авторы обосновали актуальность проблемы, уделили особое внимание основным источникам, факторам риска и фенотипам болевого синдрома в спине. В данной статье проведен сравнительный анализ Международных классификаций болезней 10-го и 11-го пересмотра, представлены основные принципы терапии и современная терминология при боли в спине.

Ключевые слова: дорсопатия, межпозвонковый диск, позвоночно-двигательный сегмент, боль в спине, остеохондроз позвоночника.

Для цитирования: Садоха К.А., Решецкая Т.В. Актуальность, источники и фенотипы боли в спине, современная классификация и терминология, основные принципы терапии // Медицинские новости. – 2026. – №2. – С. 35–44.

Summary. Presents a review of the literature on the problem of back pain. The authors have substantiated the relevance of the problem and paid special attention to the main sources, risk factors and phenotypes of back pain. The article provides a comparative analysis of the 10th and 11th revisions of the International Classification of Diseases, presents the basic principles of therapy and modern terminology for back pain.

Keywords: dorsopathy, intervertebral disc, vertebral-motor segment, back pain, spinal osteochondrosis.

For citation: Sadokha K.A., Reshetskaya T.V. Relevance, sources and phenotypes of back pain, modern classification and terminology, basic principles of therapy // Meditsinskie novosti. – 2026. – N2. – P. 35–44.

В числе главных стратегических направлений деятельности ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) первой декады текущего столетия была выбрана проблема костно-мышечных заболеваний, в которой боль в спине (БС) занимает ключевую позицию. Крупномасштабное транснациональное исследование бремени заболеваний (Global Burden of Disease Study, 2020) обозначило БС как главную медицинскую причину снижения качества жизни во всех странах мира [6]. Боль в спине занимает первое место среди неинфекционных заболеваний по показателю, отражающему количество лет жизни, потерянных вследствие стойкого ухудшения здоровья [8]. Ведущей причиной ограничения физических возможностей пациентов во всем мире считается боль в нижней части спины – БНС [34]. БНС – боль, мышечное напряжение и/или скованность, локализованная в области спины между XII парой ребер и нижними ягодичными складками с распространением или без иррадиации в нижние конечности. БНС не является нозологической единицей. Из-за высокой распространенности и невозможности у большинства пациентов установить конкретную анатомическую причину боли, синдрому БНС придается определенный статус регистрационной категории М54.5 в Международной классификации болезней 10-го пересмотра [25]. Распространенность боли в поясничной области в течение года среди взрослого населения составляет от 22 до 65%, при этом за последние 27 лет абсолютное число лиц, страдающих БНС, возросло в 1,5 раза. Предполагается, что эта тенденция может привести к значительному росту заболеваемости в ближайшие десятилетия. Если в 2020 году болью в нижней части спины страдали 619 млн человек в мире, то ожидается, что к 2050 году их численность возрастет до 843 млн [34]. Зачастую боль в спине является следствием образа жизни и профессии. Речь идет прежде всего о тех, чья работа сопряжена с длительным пребыванием в вертикальном (работники сферы обслуживания, учителя, стюардессы) и сидячем положении (водители, офисные сотрудники), с тяжелым и динамическим физическим трудом (плотники-строители, др.). Из 450 различных профессий основные 28 создают наибольшую часть рабочей силы [6].

В настоящее время во всех специализированных центрах боли особое внимание уделяется точной идентификации источника болевого синдрома. Позвоночник – сложная биомеханическая система, стабильность которой обеспечивается сбалансированным взаимодействием всех его структур. Иннервация структур позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включая наружные отделы фиброзного кольца, межпозвонковые суставы, крестцово-подвздошные сочленения (КПС), связки и фасции, осуществляется короткими ветвями спинномозговых нервов. Повреждение любой из этих структур может быть источником боли в спине [20]. Современные разработанные подходы нейроортопедического обследования позволяют определить источник БС за счет комплексной оценки биомеханических и неврологических нарушений. Пальпаторная диагностика позволяет выявить триггерные точки, зоны гипертонуса мышц и болезненности суставов (фасеточных, КПС). Функциональные тесты проводят для анализа объема движений в позвоночнике (сгибание, ротация и разгибание, давление). Например, максимальная нагрузка на задние отделы межпозвонкового диска возникает при наклоне туловища кпереди. Фасеточные суставы наиболее уязвимы при разгибании. Для подтверждения роли конкретных структур (например, фасеточных суставов или КПС) в развитии болевого синдрома применяется их временное обезболивание – блокада с дифференциальной целью [38]. Оценка неврологического статуса с проверкой мышечной силы, рефлексов, чувствительности позволяет исключить радикулопатию. Поражение нервного корешка проявляется гаммой симптомов раздражения и выпадения в зоне его иннервации – в определенных участках кожи, с угасанием соответствующих рефлексов, гипотрофией и слабостью индикаторных мышц. О сдавлении спинного мозга и нарушении его кровообращения обычно свидетельствуют слабость и повышение тонуса мышц, оживление глубоких рефлексов, сенсорные расстройства и нарушение функции тазовых органов [20]. Преобладание парадигмы «остеохондроза» в нашей стране приводит к тому, что практически любая БС признается его симптомом. Из-за прочно укоренившегося в сознании врачей наличия неизбежной причинной связи между болевым синдромом в спине и патологией позвоночника практически не уделяется внимания клиническому обследованию пациентов. Диагноз «остеохондроз» заранее предрешен и спондилография, как правило, его подтверждает, поскольку у любого пациента старше 30 лет на рентгенограмме позвоночника можно обнаружить те или иные признаки дегенеративных изменений. Однако лишь у 1 из 10 пациентов с рентгенологическими признаками дегенеративного поражения позвоночника наблюдаются боли в спине [3, 26]. По данным большинства зарубежных рекомендаций, нет четкой взаимосвязи между выраженностью морфологических изменений позвоночника и наличием, а также выраженностью БС. В частности, патология межпозвонковых дисков по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) нередко выявляется у практически здоровых лиц. К тому же клинические исследования показали, что наличие патологических изменений в межпозвонковом диске не всегда предрасполагает к развитию боли в спине. Например, асимптомные протрузии дисков выявляются в 35% случаев в возрастной группе от 25 до 39 лет и в 100% cлучаев у лиц старше 60 лет. Поэтому при БС нет необходимости в нейровизуализации и спондилографии, если отсутствуют тревожные симптомы, так как это не улучшает прогноз заболевания, не влияет на развитие осложнений и хронизацию процесса, при этом неоправданно увеличивает стоимость лечения, обеспокоенность пациента и частоту нейрохирургических вмешательств [3, 4, 6, 8, 13, 14].

Значительные различия в клинических проявлениях при БС обусловлены вариабельностью ее патофизиологических механизмов и возможностью сочетания разных фенотипов боли в спине у одного и того же пациента. Ключевым аспектом является фенотипирование БС с выделением механического, воспалительного, нейропатического компонентов, феномена мышечного спазма, а также признаков центральной сенситизации [20]. Наиболее распространенным фенотипом является механический вариант, характеризующийся четкой зависимостью от физической активности – усилением при движении, нагрузке, определенных позах и значительным уменьшением в покое. Он развивается вследствие асимметричной перегрузки структур опорно-двигательного аппарата с активацией ноци- и механорецепторов. Это может быть обусловлено неправильным двигательным стереотипом, профессиональным фактором и ортопедическими нарушениями [21]. Ее основными признаками являются усиление в ночное время и в покое, снижение интенсивности при разминке и движении. Признаки воспалительной боли могут быть у пациентов с неспецифической болью в спине за счет развития остеоартрита фасеточных суставов и крестцово-подвздошного сочленения [30]. В этой ситуации необходимо исключить сакроилеит в рамках спондилоартритов, в том числе болезни Бехтерева, и др. [40]. Воспалительный характер боли в спине является серьезным сигналом опасности («красным флагом»), требует обязательного исключения не только спондилоартритов, но и онкологического, а также инфекционного поражения позвоночника. Особую настороженность следует проявлять при сочетании воспалительного фенотипа боли с другими тревожными симптомами – лихорадкой, потерей веса, неврологическим дефицитом, повышением СОЭ/СРБ [30, 40].

В структуре боли в спине необходимо также учитывать и роль мышечного спазма. Мышечно-тонический синдром (МТС) представляет собой распространенную форму локальной скелетно-мышечной боли в паравертебральных мышцах или мышцах плечевого/тазового пояса, которая сопровождается изменением контура мышцы, повышением плотности, болезненностью при пальпации, ограничением объема движений с ее участием, уменьшением симптоматики после отдыха, массажа и растяжения [12]. Нередко МТС ошибочно отождествляется с миофасциальным болевым синдромом (МФБС) – также распространенной формой скелетно-мышечной боли. Однако они имеют принципиальные различия в патогенезе, клинической картине и подходах к лечению [12, 27]. При МТС рефлекторный спазм возникает в ответ на боль, перегрузку или дисфункцию позвоночника с формированием диффузного уплотнения мышцы, равномерной ее болезненности, ноющей или тупой боли, усиливающейся при движении. При МФБС на фоне перегрузки мышцы, переохлаждения, стресса появляется локальное ее напряжение с формированием триггерных точек (ТТ). Стимуляция ТТ вызывает боль в удаленном от давления, но строго определенном месте, иррадиирующую по специфическим зонам – картам отраженной боли [12, 27, 38]. Характерно исчезновение боли и мышечного спазма при специфическом воздействии на напряженную мышцу – лечебной блокаде ТТ, уколе «сухой» иглой. Ошибка в дифференциальной диагностике МТС и МФБС приводит к неэффективному лечению: например, если назначение миорелаксантов при МТС может быть эффективным, то при МФБС это либо не эффективно, либо дает лишь временное облегчение [20]. Основная цель при МФБС – инактивация ТТ и восстановление нормальной функции мышцы, применение локальных инъекций с анестетиком, глюкокортикоидами в ТТ, механическая деактивация ТТ сухой иглой, акупунктурой, постизометрической релаксацией, массажем, коррекцией провоцирующих факторов. Возможно сочетание обоих этих синдромов, что требует комбинированного подхода [27]. Наличие БС требует от клинициста выявления признаков центральной сенситизации (ЦС). ЦС – ключевой механизм хронизации боли, характеризуется гипервозбудимостью нейронов центральной нервной системы (ЦНС). При боли в спине ЦС развивается вследствие длительной ноцицептивной импульсации с периферии, что приводит к усилению синаптической передачи в задних рогах спинного мозга, к дисфункции нисходящих ингибиторных систем и к структурной перестройке нейрональных сетей [10, 28]. Клинически ЦС проявляется феноменами вторичной гипералгезии (распространением боли за пределы зоны повреждения), аллодинией (болью при легком прикосновении), феноменом временнóй суммации (усилением боли при повторяющихся стимулах) и устойчивостью к стандартной анальгетической терапии. При ЦС показаны препараты, способные модулировать центральную гипервозбудимость и нормализовать нейрональную пластичность – антидепрессанты и антиконвульсанты [10, 20, 28].

XX век внес серьезные коррективы в понимание этиологии и патогенеза боли в спине. Первоначально основной причиной их возникновения считали воспаление нервных корешков и стволов, что нашло отражение в таких терминах, как радикулит, радикулоневрит, фуникулит [2, 21]. Поэтому в 40–50-е годы при «радикулите» назначались массивные дозы антибиотиков. Но позднее вместо инфекционно-воспалительной теории патогенеза БС появилась вертеброгенная [15, 22]. Причину такой боли стали искать в изменениях позвоночника, в раздражении/сдавлении грыжей диска корешка. Этому периоду соответствует такая терминология, как дискогенный корешковый синдром, компрессионная радикулопатия, вертеброгенный болевой рефлекторный синдром. Известно, что в инициации боли в спине при грыже межпозвонкового диска решающая роль может принадлежать механической компрессии нервного корешка [8, 15, 22]. Однако стойкое поддержание БС связано не только с механическим, но и с вторичным токсическим воздействием, с воспалительными, дисметаболическими и аутоиммунными нарушениями, которые запускаются при внедрении диска в эпидуральное пространство контактом двух чужеродных структур – диска и периневральной ткани (в норме не соприкасаются друг с другом). Межпозвонковый диск (МПД) воспринимается иммунной системой как инородное тело. Сложный каскад иммунологических реакций сопровождается активацией В-лимфоцитов, продукцией аутоантител, токсических Т-лимфоцитов, болевых и воспалительных цитокинов [21, 30].

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) вертеброгенные неврологические синдромы представлены в подразделе «Дорсопатии» (М40-М54) 13-го класса «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», разделяются на деформирующие дорсопатии (M40-43), спондилопатии (M45-49), другие дорсопатии (M50-54). Дорсопатии – это синдром и обобщающий термин, объединяющий группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, основное проявление которых – боль в спине невисцеральной этиологии, с возможной иррадиацией в конечности [25]. Деформирующие дорсопатии (M40-43) включают деформации, связанные со спондилолистезом, с патологической установкой и искривлением позвоночника, дегенерацией диска, но без его протрузии (выпячивания) или грыжи. Деформации позвоночника рассматриваются рядом современных авторов как состояния, которые напрямую не связаны с болевым синдромом, являются фоном для развития дегенеративного поражения МПД – предискозные деформации [9]. В разделе «Деформирующие дорсопатии» присутствуют, наряду с кифозом, лордозом и сколиозом, термины «Остеохондроз позвоночника у взрослых» (М42.1) и «Ювенильный остеохондроз» – М42.0 [25].

Термин «остеохондроз» сформулирован в середине XX столетия зарубежными авторами и укоренился в отечественной медицине во второй половине XX века [2]. Внедрению термина «остеохондроз позвоночника» (ОП) в практическое здравоохранение нашей страны способствовал Я.Ю. Попелянский, который на стыке неврологии, нейрохирургии и ортопедии развил новое направление в медицинской науке – «вертеброневрологию». В рамках учения он предложил более широкую трактовку для остеохондроза позвоночника, обозначил его как дегенеративное полифакториальное заболевание, поражающее первично межпозвонковый диск, вторично – другие отделы позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервную систему [15]. Распространенный в отечественной медицине термин «остеохондроз позвоночника» некоторыми, преимущественно зарубежными авторами, на современном этапе подвергается пересмотру. Международной Ассоциацией вертеброневрологов вместо привычного и принятого среди неврологов нашей страны понятия «остеохондроз позвоночника» рекомендован термин «вертебральные дисфункции» [11]. Исключение ОП в современной классификации из рубрики «деформирующих дорсопатий» с точки зрения экспертов обосновано из-за невозможности отнести остеохондроз исключительно к структурным нарушениям [11, 16].

В рубрике «M45-49» единственным дегенеративным изменением является «Спондилез» (M47). Известно, что спондилез – только один из этапов дегенеративных изменений позвоночника [2, 25]. Выделение спондилеза в отдельную нозологию вызвало неудовлетворение у научного медицинского сообщества и практикующих врачей, так как он используется для описания частного рентгенологического проявления более обширного процесса – гипертрофических изменений концевых пластинок апофиза с формированием передних и боковых краевых остеофитов [26]. Ряд авторов продемонстрировали, что спондилез позвоночника как изолированное явление может быть бессимптомным и свидетельствует исключительно о физиологической возрастной трансформации тел позвонков [9, 26]. В зарубежной литературе термин «спондилез» имеет более широкое значение, является эквивалентом дегенеративного процесса позвоночника, охватывающего все структуры трехсуставного комплекса – и межпозвонковое соединение, и фасеточные суставы [11].

Рубрика «Другие дорсопатии: симпаталгические синдромы, дегенерации МПД» (M50-54) представлена частыми в клинической практике вариантами дегенерации межпозвонковых дисков различной локализаации с протрузией или экструзией, которые сопровождаются осложнениями со стороны спинного мозга, нервного корешка. При наличии дискогенного радикулярного синдрома применяются рубрики «Поражения межпозвонковых дисков поясничного и других отделов с радикулопатией» (M51.1) или «Радикулопатия» – М54.1 [25]. Не совсем понятно, правомочно ли говорить о дорсопатии при случайном выявлении дегенерации МПД в ходе обследования по поводу другого заболевания. Ответ на вопрос предоставляют Северо-Американское спинальное сообщество, Американское радиологическое общество и общество нейрорадиологии (North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology) в совместном документе по номенклатуре дегенеративной болезни диска, обновленная вторая версия которого появилась в 2014 году. В дальнейшем положения этого документа будут способствовать усилению позиций дегенеративной болезни диска в МКБ-11 [11].

Разделы «Другие дорсопатии, не классифицированные в других рубриках» (М53) и «Дорсалгия» (М54) включают боль в области шеи, туловища и конечностей, не ассоциированные со смещением диска, связанные с функциональными изменениями и дегенеративными процессами в структурах ПДС. Неврологическая симптоматика, закодированная как «Ишиас» (M54.3) и «Люмбаго с ишиасом» (M54.4) перекрещивается с рубрикой «Поражения МПД с радикулопатией» (M51.1), что требует от экспертов последующей оптимизации номенклатуры [11, 25].

Классификация и терминология МКБ-11 согласованы с обновленной систематизированной номенклатурой ведущих экспертных медицинских организаций. Так, 13-й класс «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» переименован в 15-й «Болезни опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани». Блок «Деформирующие дорсопатии» (M40-M43) из МКБ-10 заменили на «Структурные нарушения позвоночника» (FA70-FA7Z), «Спондилопатии» (M45-M49) – на «Воспаление позвоночника» (FA90-FA92), «Другие дорсопатии» (M50-M54) – на «Дегенеративное состояние позвоночника» (FA80-FA8Z) и «Спондилопатии» (FB00-FB1Z), при этом последняя рубрика добавлена 4-м блоком [11, 16]. Первый раздел дорсопатий «Структурные нарушения позвоночника» содержит те нарушения, которые относятся к костным структурам позвоночника. Из раздела «Дорсопатии» исключен «Остеохондроз позвоночника» (M42). Он переведен в раздел «Артропатии» 15-го класса МКБ-11 и занимает там предпоследнюю позицию наряду с другими видами остео-артрита. Формирование концепции остеоартрита как полигенного дегенеративного заболевания, в патогенезе которого играет немаловажную роль низкоиммунное воспаление всех структур суставного комплекса, способствовало созданию принципиально нового термина «остеоартрит» вместо ранее существовавшего термина «остеоартроз» и включению этой болезни в раздел «Артропатии» МКБ-11 [11, 16, 40]. Классификация Американской ассоциации ревматологов в течение нескольких десятилетий придерживается концепции, что отражено в классификации остео-артрита с выделением первичного остеоартрита позвоночника в рамках локального или генерализованного поражения. Второй вариант включен в МКБ-11 под названием «Полиостео-артрит» (FA05). Не выделяются остеоартриты с преимущественным поражением шейного или поясничного отделов позвоночника. Перевод ранее существовавшего «остеохондроза позвоночника» в раздел остеоартрита не вызывает противоречий. Поражение трех суставов и более с вовлечением шейного и поясничного отделов позвоночника с дископатией в виде снижения высоты межпозвонкового пространства нашло свое отражение в обновленной номенклатуре в форме генерализованного поражения. Значительное количество публикаций посвящается теме дегенеративного поражения позвоночника – спондилоостеоартриту, к которому относится и дегенеративная болезнь диска. Проводятся параллели между поражением 3-суставного комплекса ПДС и синовиального сустава при остеоартрите [40]. Клинические симптомы схожи как при дегенеративной болезни диска, так и при остеоартрите: боль, дисфункция и утренняя скованность. Для остеоартрита эти симптомы являются тремя наиболее важными клиническими критериями. Дегенерация МПД и периферического сустава сопровождается идентичными рентгенологическими данными – потерей суставной щели, субхондральным склерозом, образованием остеофитов [11, 40]. Раздел «Дегенеративное состояние позвоночника» содержит развернутый блок, посвященный поражению межпозвонкового диска с неврологическими осложнениями или без них, которое согласуется с понятием дегенеративной болезни диска по критериям NASS (North American Spine Society) 2014 года. Третий раздел «Воспаление позвоночника» включает воспалительные спондилоартриты и инфекционные поражения позвоночника [11, 16, 40].

Основные направления терапии БС следующие: 1) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС); 2) ингибиторы протонной помпы; 3) антиконвульсанты; 4) антидепрессанты; 5) локальная анальгезия для триггерных точек – блокады и наружные средства; 6) витамины группы В; 7) миорелаксанты; 8) венотонизирующие средства; 9) структурно-модифицирующие; 10) антихолинестеразные – при симптомах выпадения; 11) диуретики по показаниям; 12) ранняя активизация; 13) консультация физиотерапевта; 14) лечебная гимнастика [3–6, 8, 10, 12–14, 19].

Традиционно терапия острой боли в спине подразумевает прежде всего применение НПВС, среди которых широко используется Мелбек^® (мелоксикам). Это селективный ингибитор ЦОГ-2 (циклооксигеназы-2). Препарат структурно отличается от других ЦОГ-2-ингибиторов, например, «коксибов», связывается с верхней частью канала ЦОГ-2, а не с боковой, легко проникает в синовиальную жидкость, где его концентрация составляет 45–57% от концентрации в плазме [1]. Мелоксикам оказывает обезболивающий, противовоспалительный и жаропонижающий эффекты, имеет сбалансированный профиль ЦОГ-2-селективности. Синтез простагландинов снижается в очаге воспаления в большей степени, чем в слизистой желудка и почках. Препарат снижает образование свободных кислородных радикалов, фактора активации тромбоцитов, фактора некроза опухоли α, протеиназ. В протоколе «Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы» от 18.01.2018 года (постановление МЗ РБ №8) включен Мелоксикам (Мелбек^®) для лечения острой БС. Результаты сравнительных биоэквивалентных исследований показали, что Мелбек^® обладает свойствами оригинального мелоксикама. Доказана высокая эффективность и полная терапевтическая его эквивалентность оригинальному мелоксикаму [1, 31]. Эффективность препарата оценена в ряде крупных рандомизированных клинических исследований (РКИ) при заболеваниях крупных и межпозвонковых суставов (MELISSA, n=9323; SELECT, n=8656; в США, n=774). Показано, что эффективность мелоксикама равна эффективности неселективных НПВС (диклофенака, пироксикама), но переносимость его намного лучше [36]. Внедрена форма мелоксикама для внутримышечного введения. Фармакокинетические исследования показали, что внутримышечное применение мелоксикама приводит к более быстрой абсорбции препарата, максимальная плазменная концентрация достигается уже через 1,5 часа по сравнению с 5–7 часами после перорального применения. 90% C max достигается уже через 30–50 минут после инъекции. В эксперименте на кроликах показано, что локальная переносимость мелоксикама лучше других НПВС. После его введения не обнаружено гистопатологических изменений, в то время как при использовании пироксикама или диклофенака развивалась зона некроза [1, 31, 36]. Быстрота эффекта необходима из-за выраженности боли и для профилактики хронизации процесса. Именно поэтому рекомендована ступенчатая терапия мелоксикамом по следующей схеме – Мелбек^® 1,5 (15 мг) внутримышечно 1 раз в день в течение 3–6 дней, затем в таблетках по 15 (7,5) мг 1 раз в день на протяжении 14–20 дней. Это позволяет добиться уменьшения спонтанной боли через один час после первой инъекции примерно в 2 раза, боли при движении – более чем в 2 раза, после 3-й инъекции – соответственно на 77% и 78% [1, 23, 31]. При наличии хронической боли необходимо увеличить длительность приема пероральной формы. Время полувыведения препарата Мелбек^® составляет 20–24 часа, поэтому он назначается один раз в день (удобно для пациента) в дозе 7,5 или 15 мг [1]. По данным многочисленных исследований мелоксикама (Мелбек^®) сделаны выводы: 1) препарат оказывает анальгетический, противовоспалительный и жаропонижающий эффекты, показан при заболеваниях межпозвонковых и крупных периферических суставов, рефлекторных болевых синдромах; 2) в слепых двойных контролируемых испытаниях при лечении многотысячных когорт пациентов в реальной клинической практике подтверждается его хорошая желудочно-кишечная переносимость; 3) фармакоэпидемиологические широкомасштабные исследования подтверждают низкий риск развития тяжелых побочных эффектов со стороны ЖКТ; 4) не отмечено увеличения частоты кардиоваскулярной токсичности [23, 31, 36]. Пробное исследование применения мелоксикама в дозе 15 мг внутривенно у 60 пациентов при остром коронарном синдроме, которые получали стандартное лечение аспирином и гепарином, в сравнении с 60, применяющими такие же дозы аспирина и гепарина без мелоксикама, подтвердило его кардиобезопасность. Оказалось, что добавление мелоксикама к стандартной терапии при анализе исходов острого коронарного синдрома (смертельного исхода, инфаркта миокарда, рецидива стенокардии) способствовало уменьшению частоты отрицательных исходов с 38,3% до 15% в стационаре и с 48,3% до 26,7% через 90 дней лечения. При сравнительном когортном исследовании суммарный риск развития гепатотоксических реакций при применении мелбека оказался на самом низком уровне по сравнению с другими НПВС. Также установлено, что Мелбек^® повышает синтез протео-гликанов в зоне измененного хряща и тормозит апоптоз хондроцитов. Безопасность, хондропротективный, противовоспалительный и анальгезирующий эффекты препарата Мелбек^® способствуют широкому его использованию в медицинской практике [1, 23, 24, 31, 36].

Для защиты слизистой ЖКТ при заболеваниях позвоночника рекомендованы ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее эффективные в этом плане лекарственные средства [6]. Среди ИПП в настоящее время успешно используется пантопразол (Пантап^®) – препарат с высоким профилем безопасности и минимальным риском межлекарственного взаимодействия. Это позволяет рекомендовать его в качестве препарата первого выбора коморбидным пациентам, и это единственный в РБ ИПП, который содержит симетикон в своем составе для лучшей переносимости и максимального эффекта. Пантап^® составляет исключение из всех ИПП, метаболизм которых происходит главным образом в печени при участии цитохрома Р450. В его метаболизме не участвуют изоферменты Р450. Пантопразол связывается с ионами Н+ в каналикулах париетальных клеток желудка и превращается в активную форму – сульфенамид, который образует ковалентные связи с цистеиновыми группами париетальных клеток желудка и блокирует образование соляной кислоты в желудке, выработка которой в париетальной клетке возобновляется через 24–72 часа. Активность ИПП соответствует величине рН: рабепразол > омепразол = лансопразол > пантопразол. При рН 5,0 Пантап^®, по сравнению с другими ИПП, наиболее химически стабилен и слабее всего активируется. Биодоступность препарата – 77%. В отличие от других ИПП (омепразола, эзомепразола) биодоступность пантопразола не снижается при одновременном приеме пищи и антацидов. Нет необходимости в подборе дозы для пожилых! Тmax – 2,5 часа. Cmax препарата – 2,5 мкг/мл. 1/2 таблетки Пантап^®– 1 час. 98% пантопразола связывается с белками плазмы, 80% выводится с мочой, 20% – через кишечник. Пантопразол безопасен при длительном применении [1, 6, 13]. Курс лечения должен составлять не менее 8–12 недель, так как при такой его продолжительности можно добиться максимального эффекта (90–95%). Удобно для практического применения и наличие разных дозировок препарата Пантап^® (таблетки 20 мг и 40 мг №28, покрытые кишечнорастворимой оболочкой). Применяется всего 1 таблетка в сутки [1, 6, 13, 23].

Установлено, что большинство болевых синдромов, в том числе боль в спине являются сочетанием ноцицептивной и нейропатической боли (НпБ). Известно, что НПВС при любой НпБ заведомо будут недостаточно эффективны [3, 10]. Согласно актуальному руководству Европейской федерации неврологических сообществ (EFNS), препаратами первого выбора при невропатической боли являются антиконвульсанты [42]. Новые перспективы в лечении НпБ открыл препарат компании Worwag Pharma (Германия) – габапентин Габагамма^®. Это структурный аналог гамма-амино-масляной кислоты (ГАМК), взаимодействие которого с альфа2-дельта (а25)-субъединицей потенциал-зависимых кальциевых каналов способствует уменьшению высвобождения глутамата и субстанции Р, торможению ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга и влияния на процессы передачи болевых сигналов, препятствует развитию сенситизации центральных структур ноцицептивной системы [39]. Препарат снижает потенциал действия мембран ноцицепторов и нейронов заднего рога спинного мозга, что не только значительно уменьшает выраженность НпБ, но и улучшает сон, а также качество жизни пациентов. P. Hansson, H. Fields, R. Hill и соавторы в 2001 году в опытах на животных продемонстрировали, что он усиливает синтез ГАМК, оказывает модулирующее влияние на НМДА-рецепторы, блокирует высвобождение моноаминов, синтез и транспорт глутамата. Высокая терапевтическая эффективность препарата Габагамма^® при разных формах НпБ обусловлена блокадой кальциевых или натриевых каналов на пресинаптической мембране аксона, что приводит к снижению ее возбудимости и блокировке проведения импульсов по слабо миелинизированным нервным волокнам. Препарат хорошо переносится и крайне редко вызывает побочные реакции (легкое головокружение и сонливость). Концентрация Габагамма® в плазме крови достигает пика через 2–3 часа после приема. Интервал дозирования не должен превышать 12 часов. Биодоступность составляет 60% [42]. Габапентин всасывается через ЖКТ, активирует систему аминокислотного транспорта. Это определяет его биодоступность. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина. Препарат не метаболизируется ферментами CYP450, хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени. Сведений о его тератогенности нет. У пожилых людей выведение его из организма замедляется, поэтому доза должна быть снижена [3, 10, 42]. К преимуществам препарата Габагамма^® следует отнести немецкое качество и удобные формы выпуска в капсулах: 100 мг №20, 300 мг №50, 400 мг №50, что позволяет подобрать схему терапии для пациентов разного возраста, включая детей и пожилых. Наличие дозировок 300 и 400 мг позволяет более точно титровать дозу с учетом индивидуальных особенностей пациентов. Эффективную дозу необходимо титровать в течение нескольких дней по схеме: первый день 300 мг 1 раз в день, затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 2–3 дня на 300 мг. Если стандартная доза 300 мг на ночь оказывается недостаточной, а две капсулы препарата (600 мг) вызывают сонливость в утренние часы, то можно рекомендовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг – утром и днем. Максимальная суточная доза – 3600 мг. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. В большинстве случаев достаточно 900–1200 мг препарата в сутки для желаемого эффекта. Другие побочные эффекты (головокружение, периферические отеки, увеличение массы тела) обычно бывают кратковременны, легко выражены и не требуют отмены [3, 10, 39, 42]. В открытом исследовании габапентин использовался 4 недели у 62 пациентов с болями в поясничной области. Интенсивность болевого синдрома у них уменьшилась в среднем на 46% к концу курса лечения. Большинство пациентов смогли прекратить прием одного и более препаратов, которые они принимали до начала исследования. Габапентин показал не только высокую эффективность, но и безопасность при НпБ, а также при невропатическом компоненте любого болевого синдрома [28]. Габапентин включен в клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы» (18.01.2018) для терапии поражений межпозвонковых дисков поясничного и других отделов позвоночника с радикулопатией (М51.1) при невропатическом компоненте боли. Таким образом, в настоящее время в лечении боли с невропатическим компонентом успешно используется препарат Габагамма^®, который значительно уменьшает высвобождение болевых веществ, возбуждающих аминокислот в перевозбужденных нейронах, напротив, повышает активность тормозных медиаторов, улучшает настроение и сон на фоне редукции боли. К его преимуществам относятся терапевтическая эффективность, быстрое наступление эффекта (через неделю), минимальный риск побочных реакций, практически полное отсутствие противопоказаний к применению и клинически значимого лекарственного взаимодействия [42].

Достоверно известно, что болевые синдромы, продолжительностью более месяца, в абсолютном большинстве случаев (более 84%) сопровождаются выраженным психогенным компонентом, роль которого в хронизации боли исключительно велика. В таких ситуациях показаны антидепрессанты. Важным шагом на этом пути стало создание и практическое использование в середине 1990-х – начале 2000-х годов СИОЗСН (селективных ингибиторов
обратного захвата серотонина и норадреналина). Эти препараты действуют на нисходящие норадренергическую и серотонинергическую системы, уменьшают боль, получили название антидепрессантов двойного действия или третьего поколения [6, 13, 35, 43]. Дулоксетин (Дуксет^®) из СИОЗСН используется отечественными психиатрами с 2016 года. К «сильным» сторонам антидепрессантов двойного действия в сравнении с более ранними препаратами относятся нижеследующие. Во-первых, это способность повышать концентрацию в синапсах не только серотонина, но и норадреналина путем угнетения их обратного захвата из синаптической щели. Дулоксетин (Дуксет^®) обладает равномерным и сбалансированным действием на обе моноаминергические системы. Во-вторых, перечень показаний для применения антидепрессантов двойного действия весьма широкий. Это невропатические боли, в том числе радикулярные, скелетно-мышечные, и др. Третья особенность – сила антидепрессивного действия, которая приближается к силе трициклических антидепрессантов (ТЦА). В ряде исследований показано также более раннее (уже в конце 1-й – начале 2-й недели) наступление лечебного эффекта [35]. Следующее преимущество СИОЗСН – лучшая переносимость. СИОЗСН не вызывают кардиотоксичных эффектов. Положительным качеством данных препаратов является также отсутствие антигистаминных побочных эффектов, тормозящего и снотворного действия, так называемой СИОЗС-апатии, так как СИОЗСН не уменьшают в области мозга содержание дофамина. По скорости наступления эффекта самый «быстрый» из СИОЗСН – дулоксетин (Дуксет^®). Эффект при его приеме наступает уже к концу 1-й недели. Максимальная его эффективность при лечении невропатического болевого синдрома обеспечивается за счет центрального механизма подавления боли и сбалансированного воздействия на обе моноаминергические системы [35, 43]. При его применении у пациентов пожилого возраста не требуется снижение дозы. Максимальная концентрация в плазме достигается примерно через 6 часов после применения дозы препарата. Дулоксетин активно связывается с белками (>90%). Период полувыведения равен примерно 12 часам. Препарат следует назначать раз в день по 60 мг вне зависимости от приема пищи. Удобно для практического применения наличие двух форм выпуска препарата Дуксет^®: капсулы 30 мг и 60 мг (по 28 в упаковке). Побочное действие дулоксетина – тошнота уменьшается при назначении дозы 30 мг в сутки в течение одной недели, прежде чем повысить дозу до 60 мг. Дулоксетин не вызывает клинически значимых ЭКГ-изменений и колебаний артериального давления. Отмечены низкие риски при его применении у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом [6, 35, 43].

Витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂) обладают выраженным нейротропным действием, что позволяет считать их важным компонентом патогенетической терапии многих неврологических заболеваний, в том числе вертеброгенной патологии. Применение комплекса витаминов группы В оказывает значимый анальгетический эффект за счет одновременного воздействия на несколько звеньев болевой передачи [17, 33]. Каждый из этих витаминов обладает своими собственными эффектами, которые потенцируются за счет применения их в комбинации с другими витаминами группы. Тиамин (В₁) играет ключевую роль в энергетическом метаболизме нервной ткани, в синтезе АТФ, поддержке аксонального транспорта. Пиридоксин (В₆) – кофактор синтеза ГАМК, серотонина, норадреналина, дофамина, модулирующих нисходящие тормозные пути естественной противоболевой системы. Цианокобаламин (В₁₂) способствует регенерации нервных волокон, участвует в синтезе миелина, подавляет эктопическую активность поврежденных нейронов [19, 20]. На периферическом уровне витамины группы В уменьшают периферическую сенситизацию, воспаление и отек, подавляют синтез провоспалительных медиаторов (фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6 и простагландинов), защищают клеточные структуры от гипоксического повреждения. В ЦНС витамины группы В, активируют синтез эндогенных опиоидов, усиливают нисходящие антиноцицептивные влияния. Противоболевые их эффекты нарастают при длительном применении. Витамины группы В также улучшают трофику нервной ткани, регулируют процессы регенерации миелина, ускоряют и стимулируют восстановление проводимости поврежденных нервных волокон [17, 20]. Основным недостатком водорастворимых соединений тиамина является их низкая биодоступность при применении внутрь, что обусловлено разрушением тиаминазами кишечника. Исследователями показано, что всасывание тиамина подвергается двойственному дозозависимому механизму. До концентрации 2 ммоль/л он всасывается активно по механизму насыщения, на который при более высоких дозировках наслаивается пассивная диффузия, которая менее эффективна. Поступление водорастворимого тиамина в цитоплазму клеток недостаточно, так как он плохо проникает через липидные слои мембран. Жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью лишены этих недостатков, так как дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами и легко проникают в цитоплазму через клеточные мембраны [29, 37]. В 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo учеными для лечения болезни бери-бери были синтезированы различные липофильные соединения с тиаминоподобной активностью. Вся группа получила название «аллитиамины». Наибольшей биодоступностью и безопасностью при пероральном приеме обладал бенфотиамин – специальная активная формула витамина В₁. Сравнительные исследования бенфотиамина и водорастворимых тиаминов показали, что наибольшая концентрация в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени и периферических нервах была у бенфотиамина, при этом он наиболее длительно сохраняется в организме [29, 41]. Внутриклеточная концентрация бенфотиамина была выше в 120 раз, чем при использовании водорастворимого тиамина. Учитывая, что эффективны в лечении только большие дозы тиамина с достижением высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, липофильные соединения имеют несомненные преимущества по сравнению с их водорастворимыми аналогами [37]. Бенфотиамин оказывает множественные положительные эффекты: улучшает аксональный транспорт, проводимость, регенерацию нервных волокон, ускоряет миелинизацию, ингибирует большинство механизмов повреждения нервной клетки и эндотелиоцитов, угнетает процессы перекисного окисления липидов, предупреждает оксидантный стресс, нормализует энергетический метаболизм клеток, уменьшает болевой синдром и парестезии, восстанавливает чувствительность, ускоряет реабилитацию пациентов. В медицинской практике хорошо зарекомендовали себя два препарата немецкой компании Worwag Pharma: Мильгамма^® в ампулах по 2 мл и таблетки Мильгамма композитум^®. Инъекционная форма содержит тиамина гидрохлорид и пиридоксина гидрохлорид по 100 мг, витамин В₁₂ (цианокобаламина гидрохлорид) – 1000 мкг, 20 мг лидокаина и 40 мг бензилового спирта – местных анестетиков, обеспечивающих безболезненность инъекций. Таблетки Мильгамма композитум^® содержат по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Лечение начинается с внутримышечных инъекций 2 мл раствора препарата Мильгамма^® – 10 дней, затем необходимо продолжить курс приемом таблеток Мильгамма композитум^® 3 раза в сутки (курс – от 3 недель]. Доказано, что именно такой курс лечения – вначале инъекции, затем обязательный пероральный прием препарата (ступенчатая терапия) является наиболее полноценным, адекватным и максимально эффективным [17, 29, 41]. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли. В эксперименте обнаружено, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных противоболевых медиаторов. На лабораторных моделях боли продемонстрировано, что витамины группы В усиливают эффекты анальгетиков. Это позволяет снизить необходимые для адекватного обезболивания дозы НПВС, сократить длительность их применения, что более безопасно для пациентов. Показано, что витамин В₁ самостоятельно или в комбинации с витаминами В₆ и В₁₂ способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. Поэтому инъекции Мильгамма^® и таблетки Мильгамма композитум^® успешно применяются при боли в спине, радикулопатиях различной локализации, диабетической, алкогольной и других полиневропатиях, постгерпетических болевых синдромах, невралгии тройничного, языкоглоточного нервов, спинальной травме, постинсультной боли, эффективно используются для профилактики осложнений сахарного диабета [17, 33]. За счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В создаются условия для более успешной регенерации нервных волокон [29]. Установлено, что своевременная адекватная высокоэффективная терапия с применением инъекций Мильгамма^® и таблеток Мильгамма композитум^® предупреждает хронизацию острой боли в спине, способствует более полному восстановлению функций, метаболической защите нейронов, эндотелия, улучшает прогноз и качество жизни пациентов. Установлена четкая взаимосвязь между степенью недостаточности бенфотиамина и маркерами дисфункции эндотелия [17, 29, 33, 37, 41].

Лечение пациентов с болью в спине должно быть комплексным и максимально оптимизированным с позиции патогенеза. При радикулоишемии, радикуломиелоишемии, а также при радикулопатии и сдавлении спинного мозга целесообразно использование препаратов, улучшающих венозный отток, микроциркуляцию, антигипоксических и антиоксидантных средств. Положительные эффекты при невропатиях, полиневропатиях, радикулопатии и компрессионно-ишемических спинальных расстройствах отмечены при применении альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – Тиогаммы (Верваг Фарма, Германия), которая одновременно воздействует на несколько звеньев их патогенеза. К ее основным биологическим свойствам относят: снижение концентрации жирных кислот в плазме и содержания общего холестерина, его эфиров в крови; повышение устойчивости клеток к гипоксии; антиоксидантный эффект; предупреждение ингибирования активности NO – оксида азота [5]. Благодаря указанным свойствам, существенный клинический эффект выявлялся уже после первых десяти дней внутривенных инфузий Тиогаммы. Отмечено уменьшение выраженности невропатической боли и парестезий. При клиническом неврологическом обследовании определялось уменьшение зоны чувствительных расстройств, а при наличии двигательного дефекта – нарастание мышечной силы, увеличение объема движений и восстановление рефлексов [18]. Сравнение результатов показало, что симптомы регрессировали быстрее у тех пациентов, которые после внутривенной терапии получали курс Тиогаммы в таблетках. Таким образом, важное преимущество данного препарата – наличие таких форм выпуска, как Тиогамма Турбо и Тиогамма 600, что способствует поддержанию преемственности. Пациент имеет возможность продолжать лечение per os тем же препаратом, что получал до этого инфузионно. Тиогамма Турбо – раствор для инфузий (12 мг/мл) во флаконах 50 мл №5 и №10. Такая форма выпуска обеспечивает оптимальную терапевтическую дозу (600 мг во флаконе) и оптимальное время инфузии (объем 50 мл). Это способствует предотвращению «нагрузки объемом», что очень актуально для пожилых пациентов с сопутствующей кардиологической патологией. Удачно подобраны вспомогательные вещества (меглумин), что предупреждает местное раздражающее действие. Оптимальная форма выпуска (готовый раствор для инфузий) – это удобно в практическом применении, снижен риск инфицирования и деактивации тиоктовой кислоты, экономия времени. Наличие Тиогамма 600 с целесообразной суточной дозой активного вещества 600 мг в одной таблетке (упаковки – №30 и №60) позволяет продолжить курс лечения тем же препаратом тиоктовой кислоты. После 10 ежедневных инфузий назначается Тиогамма по 1 таблетке в сутки длительно. Важно отметить хорошую переносимость данных препаратов, низкую частоту побочных эффектов при их приеме [5, 7, 18].

Таким образом, боль в спине – без преувеличения актуальнейшая проблема современного общества, которая ежегодно наносит экономический ущерб, сравнимый с бюджетом небольшого государства. Диагностика источников боли в спине часто бывает не простым решением, их традиционная терапия – недостаточно эффективной. Появление в современном фармакотерапевтическом арсенале эффективных и безопасных лекарственных средств, широкое их использование в медицинской практике, назначение своевременной адекватной терапии будет способствовать существенному улучшению состояния, качества жизни пациентов, значительному уменьшению экономических затрат, сокращая количество дней нетрудоспособности и случаев хронизации [19].

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев, В.В. Применение мелоксикама в лечении люмбоишиалгического синдрома / В.В. Алексеев // Русский мкдицинский журнал. – 2003. – Т.7, №11. – С. 416–418.

2. Алтунбаев, Р.А. «Остеохондроз» или «радикулит»? (опыт подхода к терминологической дилемме) / Р.А. Алтунбаев // Неврологический вестник. – 1996. – Т.28, вып.1–2. – С.44–50.

3. Баринов, А.Н. Алгоритмы диагностики и лечения невропатической боли при поражении периферической нервной системы / А.Н. Баринов, Л.Т. Ахмеджанова, К.А. Махинов // РМЖ. – 2016. – №3. – С.154–162.

4. Боль: практическое руководство / под ред. Н.Н. Яхно. – М., 2022. – 416 с.

5. Бустаманте, Д. Метаболизм альфа-липоевой кислоты в печени при различных формах патологии / Д. Бустаманте, Д. Лодж, Л. Маркоччи и др. // Международный медицинский журнал. – 2001. – №2. – С.133–142.

6. Верткин, А.Л. Ведение пациентов с болью в спине для терапевтов и врачей общей практики (клинические рекомендации) / А.Л. Верткин, А.Е. Каратеев, М.Л. Кукушкин и др. // Терапия. – 2018. – №2(20). – С.8–17.

7. Зиновьева, О.Е. Патогенетическая терапия дисметаболических полиневропатий / О.Е. Зиновьева, Ю.Ф. Казанцева // Вестник эндокринологии. – Репринт, 2016–2018. – С.33–40.

8. Исайкин, А.И. Боль в спине. Клинические рекомендации / А.И. Исайкин, Е.С. Акарачкова, О.Ю. Исайкина и др. – СПб., 2021. – 80 с.

9. Кремер, Юрген. Заболевания межпозвонковых дисков / Юрген Кремер; перевод с англ.; под общей редакцией проф. В.А. Широкова. – М., 2013. – 472 с.

10. Невропатическая боль: клинические рекомендации по диагностике и лечению Российского общества по изучению боли / О.С. Давыдов, Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкин и др. // Российский журнал боли. – 2018. – №4(58). – С.5–41.

11. Новикова, А.В. Номенклатура дорсопатий в свете Международной классификации болезней 11-го пересмотра / А.В. Новикова, Н.Г. Правдюк, Н.А. Шостак и др. // Медицинские технологии. Оценка и выбор. – 2021. – №43(3). – С.21–31.

12. Общие принципы лечения скелетно-мышечной боли: междисциплинарный консенсус / Е.Л. Насонов, Н.Н. Яхно, А.Е. Каратеев и др. // Научно-практическая ревматология. – 2016. – №54(3). – С.247–265.

13. Парфенов, В.А. Лечение пациентов с острой и подострой люмбалгией и люмбоишалгией / В.А. Парфенов, А.И. Исайкин, Т.И. Кузьминова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2019. – №11(3). – С.57–62.

14. Подчуфарова, Е.В. Боль в спине / Е.В. Подчуфарова, Н.Н. Яхно. – М., 2010. – 368 с.

15. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей; 5-е изд., перераб. и дополн. / Я.Ю. Попелянский. – М., 2011. – 670 с.

16. Сорокин, Ю.Н. Боль в спине: как кодировать по МКБ-11? / Ю.Н. Сорокин // Университетская Клиника. – 2023. – №1(46). – С.53–59.

17. Строков, И.А. Бенфотиамин в клинической практике / И.А. Строков, К.И. Строков, Ж.С. Албекова // Лечащий врач. – 2009. – №11. – С.56–61.

18. Терапия альфа-липоевой кислотой (Тиогамма. Науч. обзор). – Верваг Фарма ГмбХ и Ко, 2003.

19. Титова, Е.П. Клинические рекомендации по ведению пациентов с болями в нижней части спины / Е.П. Титова, Е.И. Хамцова, Н.Н. Маслова // РМЖ. – 2015. – №12. – С.690.

20. Титова, Н.В. Боль в спине: от патофизиологических механизмов и клинических особенностей к современным подходам к терапии / Н.В. Титова, Ю.Н. Бездольный, А.А. Слипко // Лечащий врач. – 2025. – №6(28). – С.59–65.

21. Филатова, Е.С. Дифференциальная диагностика воспалительной и механической боли в спине / Е.С. Филатова, Ш.Ф. Эрдес, Е.Г. Филатова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2016. – №116(6). – С.104–108.

22. Хабиров, Ф.А. Клиническая вертеброневрология / Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова. – Казань, 2018. – 596 с.

23. Цветкова, Е.С. Эффективность и переносимость ступенчатой терапии мовалисом (мелоксикамом) при ревматических заболеваниях / Е.С. Цветкова // Терапевтический архив. – 2004. – №12. – С.78–80.

24. Чичасова, Н.В. Мелоксикам в лечении хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата / Н.В. Чичасова // Лечащий врач. – 2011. – №4. – С.26–30.

25. Шмидт, И.Р. Диагноз неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и его адаптация к МКБ-10: методические рекомендации / И.Р. Шмидт, B.C. Саяпин, В.Ф. Малевик и др. – Новокузнецк, 2004. – 40 с.

26. Эрдес, Ш.Ф. Остеохондроз – особенности отечественной интерпретации болезни / Ш.Ф. Эрдес, О.М. Фломеева // Научно-практическая ревматология. – 2010. – №4. – С.87–93.

27. Barbero, M. Myofascial pain syndrome and trigger points: evaluation and treatment in patients with musculoskeletal pain / M. Barbero, A. Schneebeli, E. Koetsier, et al. // Curr Opin Support Palliat Care. – 2019. – Vol.13, N3. – P.270–276.

28. Baron, R. Neuropathic раin: diagnosis, pathophysiological mechanisms and treatment / R. Baron // The Lancet. – 2010. – Vol.9. – P.807–819.

29. Bitsch, R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiamin derivative / R. Bitsch // Ann Nutr. Metab. – 1991. – Vol.35. – P.292–296.

30. Coath, F.L. Inflammatory back pain: a concept, not a diagnosis / F.L. Coath, K. Gaffney // Curr Opin Rheumatol. – 2021. – Vol.33, N4. – P.319–325.

31. Davies, N.M. Clinical pharmacokinetics of meloxicam: a cyclo-oxygenase-2 preferential non- steroidal anti-inflammatory drug / N.M. Davies, N.M. Skjodt // Clin. Pharmacokinet. – 1999. – N36. – P.115–126.

32. De Palma, M.G. Red flags of low back pain / M.G. De Palma // JAAPA. – 2020. – Vol.33, N8. – P.8–11.

33. Gadau, S. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B / Akt-mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // S. Gadau, C. Emanueli, S. Van Linthous, et al. // Diabetologia. – 2006. – Vol.49. – P.405–420.

34. GBD 2021. Low Back Pain Collaborators. Global, regional, and national burden of low back pain, 1990-2020, its attributable risk factors, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021 // Lancet Rheumatol. – 2023. – Vol.5. – e316–e329.

35. Goldstein, D. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy / D. Goldstein, Y. Lu, M. Detke, et al. – Pain. – 2005. – Vol.116. – P.109–118.

36. Hawkey, C. Gastrointestinal tolerability of meloxicam compared to diclofenac in osteoarthritis patients. International MELISSA Study Group. Meloxicam Large-scale International Study / C. Hawkey, A. Kahan, K. Steinbruck, et al. // J. Rheum. – 1998. – Vol.37. – P.937–945.

37. Heinrich, H.C. Thiamin- und folsaureman-gel bet chronischem alkoholismus, eisen- und cobalaminmangel beveganischer ernаhrung.Emahrungs-Umschau / H.C. Heinrich // Ernahrungs-Umschau, 1990. – Vol.37. – P.594–607.

38. Maher, C. Non-specific low back pain / C. Maher, M. Underwood, R. Buchbinder // Lancet. – 2017. – Vol.389, N10070. – P.736–747.

39. Moore, K.A. Partial peripheral nerve injury promotes a selective loss of GABAergic inhibition in the superficial dorsal horn of the spinal cord / K.A. Moore, T. Kohno, I.A. Karchewski, et al. // J. Neurosci. – 2002. – Vol.22. – P.6724–6731.

40. Navarro-Compán, V. Axial spondyloarthritis / V. Navarro-Compán, A. Sepriano, D. Capelusnik, et al. // Lancet. – 2025. – Vol.405, N10473. – P.159–172.

41. Schreeb, K.H. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate / K.H. Schreeb, S. Freudenthaler, S.V. Vormfelde, et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 1997. – Vol.52. – P.773–788.

42. Serpell, M.G. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomised, double-blind, placebo- controlled trial / M.G. Serpell // Pain. – 2002. – Vol.99, N3. – P.557–566.

43. Stahl, S.M. Stahl^,s assential psyсhopharmacology: the prescriber^,s guide. Antidepressants – 4^th ed. / S.M. Stahl. – Cambridge University Press, 2011. – 279 p.