• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Самиева Г.У., Хусанова Д.А., Нормурадов Н.А.

Нутритивно-метаболические нарушения как патогенетическая основа острого риносинусита у подростков: диагностика, лечение и профилактика рецидивов

Самаркандский государственный медицинский университет, Узбекистан

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

DOI: https://doi.org/ 10.24412/2076-4812-2026-8383-49-52

Samieva G.U., Khusanova D.A., Normuradov N.A.

Samarkand State Medical University, Uzbekistan

Nutritional and metabolic disorders as a pathogenetic basis for acute rhinosinusitis in adolescents: diagnosis, treatment, and prevention of relapses

Резюме. Цель – изучить роль нутритивно-метаболических нарушений в патогенезе острого риносинусита (ОРС) у подростков 12–17 лет и оценить эффективность персонализированного алгоритма лечения, включающего коррекцию микроэлементных дефицитов, элиминационную диету и локальную фаготерапию.

Методы. Проведено проспективное сравнительное исследование (2022–2025 гг.) на базе ЛОР-отделения Термезской областной детской многопрофильной больницы. Скрининговый этап охватил 528 подростков. В клинический этап включено 190 пациентов с верифицированным ОРС и средним нутритивным риском, которые были распределены на основную группу (n=75, усовершенствованный протокол), группу сравнения (n=65, стандартный протокол) и контрольную группу (n=50, здоровые сверстники). Диагностический комплекс включал назальную глюкометрию, pH-метрию, сахариновый тест, ИФА (sIgA, лактопероксидаза), спектрофотометрию (МДА, ДК, ЛДГ), КЛКТ, а также определение ферритина, магния и витамина D в сыворотке крови. Период наблюдения составил 6 месяцев.

Результаты. У пациентов с ОРС выявлен феномен «назальной гипергликоринии» (глюкоза 4,9±0,4 ммоль/л, в 6 раз выше нормы; p<0,001), сопровождающийся ацидозом секрета (pH 5,3–5,4), угнетением мукоцилиарного клиренса (сахариновая проба 24,6±1,8 мин), снижением уровня sIgA (0,18±0,02 мг/л) и признаками выраженного оксидативного стресса. Усовершенствованный терапевтический алгоритм обеспечил нормализацию метаболического профиля назального секрета на 3–4 дня раньше, чем стандартный протокол. Частота рецидивов ОРС через 6 месяцев составила 8,0% в основной группе против 27,7% в группе сравнения (p<0,01).

Заключение. Нутритивно-метаболические нарушения являются независимыми предикторами рецидивирующего ОРС у подростков. Включение метаболической реабилитации в стандартные протоколы лечения значительно улучшает клинические исходы и снижает риск хронизации процесса.

Ключевые слова: острый риносинусит, подростки, назальная глюкометрия, pH-метрия, мукоцилиарный клиренс, нутритивная коррекция, фаготерапия, профилактика рецидивов, оксидативный стресс, sIgA.

 

Для цитирования: Самиева Г.У., Хусанова Д.А., Нормурадов Н.А. Нутритивно-метаболические нарушения как патогенетическая основа острого риносинусита у подростков: диагностика, лечение и профилактика рецидивов // Медицинские новости. – 2026. – №8. – С. 49–52.

 

Summary. Objective: to investigate the role of nutritional and metabolic disorders in the pathogenesis of acute rhinosinusitis (ARS) in adolescents aged 12–17 years and to evaluate the efficacy of a personalized treatment algorithm involving micronutrient deficiency correction, an elimination diet, and topical phage therapy.

Methods. A prospective comparative study was conducted (2022–2025) at the ENT department of the Termez Regional Children’s Multidisciplinary Hospital. The screening phase involved 528 adolescents. The clinical phase included 190 patients with verified ARS and moderate nutritional risk, who were divided into a study group (n=75, personalized protocol), a comparison group (n=65, standard MOH protocol), and a control group (n=50, healthy peers). The diagnostic complex included nasal glucose and pH monitoring, saccharin test, ELISA (sIgA, lactoperoxidase), spectrophotometry (MDA, DC, LDH), CBCT, and serum analysis of ferritin, magnesium, and vitamin D. The follow-up period was 6 months.

Results. ARS patients demonstrated a phenomenon of “nasal hyperglycorrhinia” (glucose 4.9±0.4 mmol/L, 6-fold higher than normal; p<0.001), accompanied by secretion acidosis (pH 5.3–5.4), impaired mucociliary clearance (saccharin test 24.6±1.8 min), decreased sIgA (0.18±0.02 mg/L), and pronounced oxidative stress. The personalized therapeutic algorithm ensured the normalization of the nasal metabolic profile 3–4 days earlier than the standard protocol. The 6-month recurrence rate of ARS was 8.0% in the study group versus 27.7% in the comparison group (p<0.01).

Conclusion. Nutritional and metabolic disorders are independent predictors of recurrent ARS in adolescents. Integrating metabolic rehabilitation into standard treatment protocols significantly improves clinical outcomes and reduces the risk of chronicity.

Keywords: acute rhinosinusitis, adolescents, nasal glucose monitoring, pH monitoring, mucociliary clearance, nutritional correction, phage therapy, relapse prevention, oxidative stress, sIgA.

 

For citation: Samieva G.U., Khusanova D.A., Normuradov N.A. Nutritional and metabolic disorders as a pathogenetic basis for acute rhinosinusitis in adolescents: diagnosis, treatment, and prevention of relapses // Meditsinskie novosti. – 2026. – N8. – P. 49–52.

_____________________________________________________________

Использованные сокращения: ИФА – иммуноферментный анализ, КЛКТ – конусно-лучевая компьютерная томография, ОРС – острый риносинусит, РКИ – рандомизированных контролируемых исследований

______________________________________________________________

Острый риносинусит (ОРС) остается одной из наиболее распространенных патологий в педиатрической оториноларингологии, составляя до 15% всех первичных обращений к ЛОР-специалистам. Помимо прямого влияния на самочувствие, данное заболевание существенно снижает качество жизни подростков, ограничивая их социальную и учебную активность [1, 2, 20]. В возрастной группе 12–17 лет особую тревогу вызывает устойчивая тенденция к затяжному и рецидивирующему течению процесса: по данным мета-анализов, частота рецидивов варьирует от 15% до 20%, а риск трансформации в хроническую форму составляет 4–8% [3, 4, 19].

Согласно действующим рекомендациям EPOS 2020, патогенетически обоснованная терапия вирусного ОРС базируется на применении интраназальных кортикостероидов, тогда как системная антибиотикотерапия должна быть строго ограничена случаями с доказанной бактериальной этиологией [5, 13]. Однако в клинической практике Центральноазиатского региона наблюдается избыточное назначение антибиотиков. Эта проблема обусловлена отсутствием доступных неинвазивных диагностических инструментов, позволяющих на первичном амбулаторном этапе дифференцировать вирусный процесс от бактериального [6, 15].

Современные исследования смещают фокус внимания с классических микробиологических концепций на роль биопленок и локального микробиома в хронизации синусита [7, 8, 17]. Тем не менее, метаболический контекст – а именно влияние нутритивного статуса на иммунологическую резистентность слизистой оболочки носа – остается глубоко недооцененным в педиатрии. Существует доказательная база, связывающая дефицит микронутриентов с дисфункцией мукозального иммунитета: нехватка ферритина нарушает энергетический обмен в эпителиоцитах, дефицит магния лимитирует активность митохондриальных ферментов, а гиповитаминоз D угнетает синтез антимикробных пептидов (дефензинов и кателицидинов) [9–11, 14, 16, 18].

Цель исследования – обоснование патогенетической роли нутритивно-метаболических нарушений в развитии ОРС у подростков 12–17 лет, а также разработка персонализированного алгоритма диагностики, лечения и профилактики рецидивов с применением назальной глюкометрии, pH-метрии и целевой нутритивной коррекции [12].

Материалы и методы

Настоящее проспективное контролируемое клиническое исследование проводилось в два этапа на базе ЛОР-отделения Термезской областной детской многопрофильной больницы в период с 2022 по 2025 год.

Первый этап (скрининговый). Было обследовано 528 подростков в возрасте 12–17 лет (средний возраст – 14,3±1,5 года, соотношение полов 1:1) из четырех организованных учебных коллективов города Термеза. Программа скрининга включала углубленное анкетирование по частоте и структуре потребления нутриентов, оценку сывороточного уровня ферритина, витамина D (25(OH)D) и магния, а также назальную глюкометрию и pH-метрию. По результатам анализа нутритивного статуса выборка была стратифицирована на три группы риска: низкий (21,6%, n=114), средний (61,4%, n=324) и высокий (17,0%, n=90).

Во второй этап (клинический) было включено 190 подростков со средним нутритивным риском и верифицированным диагнозом ОРС. Критерии включения: возраст 12–17 лет, клинико-эндоскопическое подтверждение ОРС, признаки среднего нутритивного дефицита (ферритин 15–25 нг/мл, витамин D 12–18 нг/мл), наличие информированного согласия законных представителей. Критерии исключения: сахарный диабет 1-го типа, декомпенсированная соматическая патология, прием иммуномодуляторов или витаминно-минеральных комплексов в течение последних 30 дней. Исследование одобрено локальным этическим комитетом Самаркандского государственного медицинского университета (протокол №8 от 15.03.2022 г.) и проводилось в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Расчет необходимого объема выборки выполнен с использованием формулы сравнения двух пропорций (ожидаемая частота рецидивов: 27% в группе стандартной терапии и 9% в группе вмешательства, α=0,05; мощность 80%); минимально необходимое число в каждой группе составило 62 человека, что перекрыто фактическим набором. Стратифицированная блоковая рандомизация (блоки по 5, стратификация по полу и исходному уровню ферритина) с использованием компьютерного генератора случайных чисел (SPSS 26.0) позволила сформировать три группы: основную (n=75), получавшую усовершенствованный протокол лечения; сравнения (n=65), получавшую стандартную терапию согласно протоколам Министерства здравоохранения Республики Узбекистан; и контрольную (n=50) – практически здоровых сверстников.

Усовершенствованная терапевтическая тактика в основной группе включала ирригационную терапию, деконгестанты и антибиотики (по строгим показаниям), дополненные метаболической коррекцией: элиминационная диета (исключение рафинированных углеводов) на 7–10 суток; препараты магния (Магне-B6); пероральная коррекция железодефицита; локальная фаготерапия и интраназальные пробиотики. Для оценки эффективности использовалась видеоэндоскопия полости носа и КЛКТ околоносовых пазух. Для объективной оценки эффективности терапии применялся комплекс высокотехнологичных методов, включающий сахариновый тест для оценки мукоцилиарного клиренса, а также назальную глюкометрию, проводимую методом ферментативного глюкозооксидазного анализа с использованием портативного глюкометра и специализированных тест-полосок, где показатели ниже 1,7 ммоль/л интерпретировались как норма, а значения выше – как маркер метаболического дисбаланса в сочетании с назальной pH-метрией, выполняемой путем прямого контакта портативного pH-метра со слизистой оболочкой нижнего носового хода, при которой референсным диапазоном нормы считались значения 5,5–6,5 ед., а сдвиг в щелочную сторону более 7,0 ед. рассматривался как индикатор нарушения мукозального иммунитета. Наряду с иммунобиохимическими исследованиями посредством ИФА смывов из носовой полости, для определения sIgA и активности лактопероксидазы, и сыворотки крови, для оценки уровней ферритина магния и 25(OH)D, а также антиоксидантным профилем, включающем спектрофотометрическое определение маркеров оксидативного стресса в виде диеновых конъюгатов и малонового диальдегида на фоне измерения активности лактатдегидрогеназы.

Статистическая обработка выполнена в пакете SPSS 26.0. Данные представлены как среднее арифметическое и стандартная ошибка среднего (M±m). Межгрупповые различия оценивались с помощью t-критерия Стьюдента (для нормального распределения) и U-критерия Манна – Уитни (для непараметрических данных). Корреляционные связи выявлены с применением коэффициентов Пирсона и Спирмена. Уровень статистической значимости принят при p<0,05.

Результаты

На момент госпитализации у пациентов с ОРС выявлен выраженный метаболический дисбаланс по всем исследуемым параметрам (табл. 1).

 

Таблица 1. Исходные метаболические и иммунологические показатели (M±m)

Показатель

Основная (n=75)

Сравнения (n=65)

Контроль (n=50)

p

Ферритин, нг/мл

16,8±1,4

17,2±1,5

44,3±3,2

<0,001

Витамин D, нг/мл

12,5±1,1

13,1±1,2

31,2±2,5

<0,001

Магний, ммоль/л

0,64±0,03

0,66±0,04

0,88±0,05

<0,05

Назальная глюкоза, ммоль/л

4,8±0,4

4,6±0,3

0,8±0,1

<0,001

pH назального секрета

5,4±0,2

5,6±0,3

6,4±0,1

<0,05

sIgA, мг/л

0,18±0,02

0,19±0,03

0,45±0,04

<0,01

МДА, нмоль/мл

5,6±0,4

5,5±0,5

2,1±0,2

<0,001

ДК, мкмоль/л

4,8±0,3

4,7±0,4

1,2±0,1

<0,001

ЛДГ, Ед/л

428,0±24,0

415,0±22,0

110,0±12,0

<0,001

Сахаринова проба, мин

24,6±1,8

23,9±2,1

10,2±0,8

<0,001

Примечание: здесь и в табл. 3 p – статистическая значимость различий между показателями в группе ОРС и контрольной группе.

 

Ключевым патофизиологическим маркером стало шестикратное повышение уровня глюкозы в назальном секрете (назальная гипергликориния: 4,8±0,4 ммоль/л в основной группе против 0,8±0,1 ммоль/л в контроле; p<0,001). Установлена прямая корреляционная связь между концентрацией назальной глюкозы и тяжестью обструкции (r=0,74; p<0,001), что позволяет рассматривать данный показатель как маркер интенсивности воспаления. Дефицит ферритина (<20 нг/мл) был диагностирован у 84,3% пациентов, что указывает на истощение функционально-регенераторного резерва слизистой оболочки. Снижение sIgA и активности лактопероксидазы на фоне повышения маркеров оксидативного стресса (МДА, ДК) и ЛДГ свидетельствует о декомпенсации мукозального иммунитета и интенсификации процессов анаэробного гликолиза.

Применение усовершенствованного алгоритма в основной группе привело к достоверно более быстрому купированию метаболических нарушений (табл. 2).

 

Таблица 2. Динамика метаболических и функциональных показателей (M±m)

Показатель

Группа

При поступлении

5-е сутки

10-е сутки

p

Назальная

глюкоза, ммоль/л

Основная

4,9±0,4

1,4±0,2

0,9±0,1

<0,05

Сравнения

4,8±0,3

3,6±0,4

1,8±0,3

pH назальный, ед.

Основная

5,3±0,2

6,2±0,1

6,5±0,1

<0,05

Сравнения

5,4±0,2

5,7±0,2

6,1±0,2

Сахариновая

проба, мин

Основная

24,6±1,8

14,2±1,2

10,4±0,6

<0,05

Сравнения

23,9±2,1

19,5±1,5

13,8±1,1

МДА, нмоль/мл

Основная

5,6±0,4

3,1±0,2

2,2±0,1

<0,05

Сравнения

5,5±0,5

4,6±0,4

3,4±0,3

ЛДГ, Ед/л

Основная

428,0±24,0

210,0±15,0

115,0±10,0

<0,05

Сравнения

415,0±22,0

320,0±18,0

180,0±14,0

Примечание: p – достоверность различий между показателями в основной группе и группе сравнения на 5-е сутки лечения.

 

К 5-м суткам уровень назальной глюкозы в основной группе снизился в 3,5 раза (1,4±0,2 ммоль/л), что значимо превосходит результаты группы сравнения (3,6±0,4 ммоль/л; p<0,05). Восстановление pH назального секрета до 6,2±0,1 способствовало реактивации эндогенных защитных ферментов. Объективная динамика подтверждена данными видеоэндоскопии: регресс оте-ка в зоне остиомеатального комплекса к 5-м суткам зафиксирован у 68,0% пациентов основной группы против 41,5% в группе сравнения. Снижение активности ЛДГ в основной группе (210,0±15,0 Ед/л) указывает на купирование процессов анаэробного метаболизма и нормализацию энергетического обмена в реснитчатом эпителии.

При катамнестическом наблюдении (6 месяцев) в основной группе достигнута стойкая нормализация гомеостаза: показатели статистически значимо приблизились к контрольным значениям (табл. 3).

 

Таблица 3. Сравнительные показатели через 6 месяцев наблюдения (M±m)

Показатель

Основная (n=75)

Сравнения (n=65)

Контроль

p

Назальная глюкоза, ммоль/л

1,1±0,2

3,2±0,4

0,8±0,1

<0,001

pH назальный, ед.

6,4±0,1

5,7±0,2

6,5±0,1

<0,01

МДА, нмоль/мл

2,4±0,2

4,1±0,3

2,1±0,2

<0,01

ДК, мкмоль/л

1,4±0,1

2,9±0,3

1,2±0,1

<0,01

Магний сыворотки, ммоль/л

0,88±0,04

0,71±0,03

0,90±0,05

<0,05

Ферритин, нг/мл

42,5±3,2

22,8±2,5

45,0±5,0

<0,001

Рецидивы ОРС, абс./%

6 (8,0%)

18 (27,7%)

<0,01

Хронизация процесса, n

0

3 (4,6%)

<0,05

 

Частота рецидивов ОРС в основной группе составила 8,0% (6/75), что в 3,5 раза ниже, чем в группе сравнения (27,7%; 18/65; p<0,01). Случаев хронизации процесса в основной группе не зафиксировано, в то время как в группе сравнения переход в хронический риносинусит отмечен у 3 пациентов (4,6%; p<0,05). Проведенный анализ показал, что 83,3% случаев рецидивов (5 из 6) в основной группе были ассоциированы с нарушением комплаентности – несоблюдением элиминационной диеты и самостоятельной отменой нутритивной поддержки, что подтверждает патогенетическую значимость метаболического контроля в профилактике хронизации воспаления.

Обсуждение

Выявленный нами феномен назальной гипергликоринии – шестикратное превышение уровня глюкозы в назальном секрете по сравнению с контрольными значениями – впервые охарактеризован как системная метаболическая особенность острого риносинусита у подростков. Несмотря на то, что отдельные аспекты метаболизма глюкозы при хроническом синусите у взрослых ранее обсуждались в литературе [12], систематическое изучение данного феномена при ОРС в педиатрической популяции, включая его взаимосвязь с нутритивным статусом, мукоцилиарным клиренсом и оксидативным стрессом, проводится впервые.

Мы полагаем, что избыток глюкозы в назальном секрете служит питательным субстратом для патогенной микрофлоры, повышает вязкость слизи посредством осмотических механизмов и инициирует переход эпителиальных клеток на анаэробный гликолиз, что подтверждается четырехкратным ростом активности ЛДГ [12]. Сопутствующее снижение pH до 5,3–5,4 угнетает активность секреторного IgA и лизоцима, функциональность которых критически зависит от кислотно-основного гомеостаза среды [13].

Значительное снижение концентрации sIgA (в 2,5 раза) на фоне дефицита ферритина и магния коррелирует с современными представлениями о роли этих микроэлементов как кофакторов миелопероксидазы и каталазы – ключевых ферментов антимикробной защиты слизистых оболочек [14]. Железодефицит подавляет митохондриальный синтез АТФ в реснитчатом эпителии, а дефицит магния нарушает активность Mg-зависимых АТФаз. Совокупность данных факторов обусловливает «энергетический паралич» мерцательного аппарата, проявляющийся клинически удлинением времени сахаринового теста в 2,4 раза [15, 16].

Предложенный нами терапевтический алгоритм принципиально отличается от стандартных протоколов тем, что воздействует не только на этиологический агент (фаготерапия), но и на метаболический субстрат персистенции инфекции. Диетическая пауза способствует снижению концентрации глюкозы в назальном секрете эндогенным путем, что синергично усиливает эффективность топической терапии. Хотя концепция управления метаболическим гомеостазом слизистых оболочек широко обсуждается в гастроэнтерологии, применительно к воспалительным заболеваниям кишечника, в ринологии данный подход предложен нами впервые [17].

Снижение частоты рецидивов в 3,5 раза при 6-месячном катамнезе подтверждает патогенетическую обоснованность метаболической реабилитации. Результаты согласуются с исследованиями, демонстрирующими эффективность нутритивных интервенций в профилактике рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей [18, 19].

Работа является одноцентровой и открытой, что ограничивает возможность полной экстраполяции результатов. В перспективе планируется проведение многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с расширением выборки, включением групп высокого нутритивного риска и углубленным анализом влияния специ-фических микронутриентов на назальный микробиом.

Выводы:

1. Феномен назальной гипергликоринии (4,9±0,4 ммоль/л) в сочетании с выраженным ацидозом (pH 5,3–5,4) является независимым предиктором затяжного течения ОРС и ключевым фактором, создающим благоприятные условия для бактериальной колонизации слизистой оболочки носа.

2. Дефицит нутриентов как предиктор дисфункции. Дефицит ферритина (<20 нг/мл) и магния (Mg2+<0,7 ммоль/л) выступает патогенетическим звеном мукоцилиарной дисфункции и вторичного локального иммунодефицита, проявляющегося снижением уровней sIgA и активности лактопероксидазы.

3. Комбинация назальной глюкометрии и pH-метрии доказала свою эффективность в качестве неинвазивного скринингового инструмента для оценки метаболической предрасположенности к ОРС и мониторинга тяжести воспалительного процесса.

4. Усовершенствованный протокол лечения (элиминационная диета, коррекция дефицита магния и железа, локальная фаготерапия, интраназальные пробиотики) ускоряет регресс воспалительных явлений на 3–4 дня и снижает частоту рецидивов с 27,7% до 8,0% (p<0,01) при 6-месячном катамнестическом наблюдении, обеспечивая предотвращение хронизации процесса.

5. Внедрение разработанного алгоритма в практику первичного звена здравоохранения позволит оптимизировать терапевтическую тактику, ограничить частоту необоснованного назначения системных антибиотиков и существенно снизить социально-экономическое бремя рецидивирующего риносинусита у подростков.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Fokkens W.J., Lund V.J., Hopkins C., et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020 // Rhinology. – 2020. – Vol.58, Suppl.29. – P.1–464.

2. Chow A.W., Benninger M.S., Brook I., et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis // Clin Infect Dis. – 2012. – Vol.54, N8. – e72–e112.

3. Bachert C., Zhang N., Hellings P.W., Bousquet J. Endotype-driven care pathways in patients with chronic rhinosinusitis // J Allergy Clin Immunol. – 2018. – Vol.141, N5. – P.1543–1551.

4. Stevens W.W., Lee R.J., Schleimer R.P., et al. Chronic rhinosinusitis pathogenesis // J Allergy Clin Immunol. – 2015. – Vol.136, N6. – P.1442–1453.

5. Lund V.J., Black J.H., Szabó L.Z., et al. Efficacy and tolerability of budesonide aqueous nasal spray in chronic rhinosinusitis // Rhinology. – 2004. – Vol.42, N2. – P.57–62.

6. Khasanov S.A., Amonov Sh.E. Regional features of rhinosinusitis in children // Vestn Otorinolaringol. – 2019. – Vol.3. – P.42–47.

7. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., Ehrlich G.D. The role of biofilms in otolaryngologic infections // Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. – 2004. – Vol.12, N3. – P.185–190.

8. Michalik M., Krawczyk B. Chronic rhinosinusitis – microbiological etiology, potential genetic markers, and diagnosis // Int J Mol Sci. – 2024. – Vol.25, N6. – P.3201.

9. Maiolino G., Bisogni V., Rossitto G., Rossi G.P. Ferritin, iron deficiency and oxidative stress in respiratory infections // Respir Med. – 2013. – Vol.107, N11. – P.1714–1720.

10. Volpe S.L. Magnesium and the athlete. Curr Sports Med Rep. – 2015. – Vol.14, N4. – P.279–283.

11. Devulapalli C.S. Modulatory role of vitamin D in allergic rhinitis // World J Clin Cases. – 2024. – Vol.12, N3. – P.441–447.

12. Rutter P.D., Panwar A., Gill S.K., et al. Nasal glucose and pH as biomarkers in sinonasal inflammation // Clin Otolaryngol. – 2021. – Vol.46, N5. – P.1012–1019.

13. Bogomilsky M.R., Garashchenko T.I., Lopatin A.S. Rational pharmacotherapy of acute rhinosinusitis in children // Ros Vestn Perinatol Pediatr. – 2018. – Vol.63, N4. – P.98–105.

14. Maywald M., Rink L. Zinc deficiency and zinc supplementation in allergic diseases // Biomolecules. – 2024. – Vol.14, N7. – P.863.

15. Piskounov G.Z., Riazantsev S.V. Staged therapy for rhinosinusitis in childhood // Vestn Otorinolaringol. – 2020. – Vol.2. – P.12–19.

16. Peroni D.G., Pescollderungg L., Piacentini G.L., et al. Immune regulatory effects of vitamin D in respiratory tract allergy // Int Arch Allergy Immunol. – 2011. – Vol.155, N1. – P.11–17.

17. Carding S., Verbeke K., Vipond D.T., et al. Dysbiosis of the gut microbiota in disease // Microb Ecol Health Dis. – 2015. – Vol.26. – P.26191.

18. Martineau A.R., Jolliffe D.A., Hooper R.L., et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data // BMJ. – 2017. – Vol.356. – i6583.

19. Hao Q., Dong B.R., Wu T. Probiotics for preventing acute upper respiratory tract infections // Cochrane Database Syst Rev. – 2015. – Vol.2. – CD006895.

20. American Academy of Otolaryngology-HNS. Clinical Practice Guideline: Adult Sinusitis Update // Otolaryngol Head Neck Surg. – 2021. – Vol.166, suppl.2. – S1–S55.

___________________________________________________________________________________

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Форма участия авторов в работе: все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации.

Финансирование: исследование выполнено в рамках НИР Самаркандского государственного медицинского университета №011900258.

Информация об авторах

Самиева Гулнора Уткуровна – доктор мед. наук, профессор Самаркандского государственного медицинского университета

Хусанова Дильноза Абдухамидовна – соискатель кафедры оториноларингологии №2 Самаркандского государственного медицинского университета

Нормурадов Нодиржон Алишерович – магистр Самаркандского государственного медицинского университета

­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­

Медицинские новости. – 2026. – №2. – С. 49-52.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

 

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer