DOI: https://doi.org/10.24412/2076-4812-2026-10385-10-18

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

Kakhkharov A.S.¹, Ibragimov Kh.I.¹, Ziyadullayev Sh.Kh.²

¹Samarkand State Medical University, Uzbekistan

²Kimyo International University in Tashkent, Samarkand Branch, Uzbekistan

Pathogenesis and treatment of avascular necrosis of the femoral head in rheumatology

 

Резюме. Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением кровоснабжения костной ткани, развитием ишемии, гибелью остеоцитов и последующим структурным коллапсом головки бедренной кости. Заболевание часто встречается у пациентов с системными ревматическими заболеваниями, включая системную красную волчанку, ревматоидный артрит и антифосфолипидный синдром. Важную роль в его патогенезе играют микроциркуляторные нарушения, микротромбоз, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс и нарушение процессов остеогенеза и ангиогенеза. Существенным фактором риска является длительная терапия глюкокортикоидами, усиливающая адипогенез и подавляющая костеобразование. Ранняя диагностика затруднена из-за малосимптомного течения, при этом магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом выявления ранних изменений. Лечение определяется стадией заболевания и включает консервативные, фармакологические, регенеративные и хирургические методы, в том числе терапию стромально-васкулярной фракцией, декомпрессию и эндопротезирование. Раннее выявление и персонализированный подход имеют ключевое значение для сохранения функции тазобедренного сустава и улучшения результатов лечения.

Ключевые слова: аваскулярный некроз, головка бедренной кости, ревматические заболевания, глюкокортикоиды, микроциркуляция.

 

Для цитирования: Каххаров А.С., Ибрагимов Х.И., Зиядуллаев Ш.Х. Патогенез и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости у пациентов с ревматическими заболеваниями // Медицинские новости. – 2026. – №10. – С. 10–18.

 

Summary. Avascular necrosis of the femoral head is a progressive condition associated with impaired blood supply to bone tissue, ischemia, osteocyte death, and subsequent structural collapse of the femoral head. The disease frequently occurs in patients with systemic rheumatic diseases, including systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, and antiphospholipid syndrome. Microcirculatory disturbances, microthrombosis, endothelial dysfunction, oxidative stress, and impaired osteogenesis and angiogenesis play important roles in its pathogenesis. Long-term glucocorticoid therapy is a significant risk factor, promoting adipogenesis and suppressing bone formation. Early diagnosis is challenging due to the paucity of symptoms; magnetic resonance imaging is the most informative method for detecting early changes. Treatment depends on disease stage and includes conservative, pharmacological, regenerative, and surgical approaches, including stromal vascular fraction therapy, core decompression, and total hip arthroplasty. Early detection and a personalized approach are essential for preserving hip joint function and improving treatment outcomes.

Keywords: avascular necrosis, femoral head, rheumatic diseases, glucocorticoids, microcirculation.

 

For citation: Kakhkharov A.S., Ibragimov Kh.I., Ziyadullayev Sh.Kh. Pathogenesis and treatment of avascular necrosis of the femoral head in rheumatology // Meditsinskie novosti. – 2026. – N10. – P. 10–18.

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой сложное и многофакторное патологическое состояние, которое развивается вследствие нарушения внутрикостной микроциркуляции и последующей ишемии костной ткани. Этот процесс приводит к апоптозу остеоцитов, структурному ослаблению трабекулярной кости и прогрессирующему коллапсу головки бедренной кости. В конечном итоге заболевание приводит к вторичному остеоартриту и необратимой потере функции сустава [1, 2].

Состояние часто встречается у пациентов с системными ревматическими заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, антифосфолипидный синдром и системные васкулиты. Эти заболевания способствуют хроническому системному воспалению, эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции, которые непосредственно нарушают сосудистое снабжение головки бедренной кости [8, 9]. Кроме того, терапевтические вмешательства, особенно длительное применение глюкокортикоидов, значительно повышают риск возникновения остеонекроза посредством многочисленных метаболических и сосудистых механизмов [4, 5]. На клеточном уровне ишемия запускает каскад патологических процессов, включающий окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию и активацию апоптотических путей в остеоцитах и остеобластах. Эти процессы снижают регенерацию костной ткани и ускоряют структурное разрушение [15, 16]. Одновременно нарушение ангиогенеза ограничивает способность сосудистой системы к восстановлению, что дополнительно поддерживает ишемическое повреждение и некроз [18]. Клиническое течение аваскулярного некроза является неоднородным. Ранние стадии часто протекают бессимптомно, несмотря на продолжающееся структурное повреждение. По мере прогрессирования заболевания у пациентов появляются боли, локализованные в паховой области или бедре, уменьшение объема движений и функциональные ограничения. На поздних стадиях возникают субхондральные переломы и коллапс головки бедренной кости, что требует хирургического вмешательства [3]. Клиническое значение этого состояния в последние годы возросло в связи с увеличением его частоты среди более молодых и экономически активных групп населения. Заболевание приводит к длительной инвалидизации, снижению качества жизни и увеличению потребности в тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Поэтому клиницисты должны рассматривать аваскулярный некроз как серьезное осложнение ревматических заболеваний и применять ранние диагностические и профилактические стратегии [3].

Эпидемиология и клиническое значение

Эпидемиология аваскулярного некроза головки бедренной кости свидетельствует о значительном и сохраняющемся бремени заболевания у пациентов с ревматическими заболеваниями. Данные мета-анализа показывают, что распространенность остеонекроза при системной красной волчанке достигает приблизительно 14,6% (табл. 1), особенно среди пациентов, получающих высокие кумулятивные дозы глюкокортикоидов [6]. Крупные популяционные исследования подтверждают эти результаты и сообщают о показателях распространенности примерно 8–10% [7].

 

Таблица 1. Эпидемиология и факторы риска аваскулярного некроза головки бедренной кости при ревматологических заболеваниях

 

Заболевание часто поражает оба тазобедренных сустава. Двустороннее поражение встречается до 50% случаев, что отражает системный характер лежащих в основе патофизиологических механизмов [8]. Кроме того, все чаще сообщается о мультифокальном остеонекрозе с поражением нескольких суставов, особенно у пациентов с аутоиммунными заболеваниями и длительной иммуносупрессивной терапией [12]. Последние эпидемиологические тенденции демонстрируют значительное увеличение числа операций по тотальному эндопротезированию тазобедренного сустава, выполняемых по поводу аваскулярного некроза. Это особенно заметно у пациентов моложе 45 лет. Такие данные указывают на более раннее начало заболевания и более агрессивное прогрессирование по сравнению с дегенеративными заболеваниями суставов [13, 14]. Кроме того, пациенты с системными аутоиммунными заболеваниями часто имеют менее благоприятные послеоперационные результаты, включая замедленную реабилитацию и более высокую частоту осложнений [14]. Достижения в области диагностической визуализации способствовали увеличению выявляемой частоты заболевания. Магнитно-резонансная томография позволяет обнаруживать ранние ишемические изменения до того, как структурные повреждения становятся видимыми на рентгенограммах. Исследования сообщают, что МРТ обладает высокой чувствительностью и специфичностью при ранних стадиях заболевания, что способствует своевременной диагностике и вмешательству [23, 24]. В то же время современные стратегии лечения ревматических заболеваний повлияли на характер заболевания. Длительное применение глюкокортикоидов и иммунодепрессивных препаратов увеличивает выживаемость этих пациентов, но также повышает кумулятивный риск развития остеонекроза. Этот парадокс подчеркивает необходимость баланса между терапевтической пользой и долгосрочными осложнениями [11].

Важно отметить, что современные исследования подчеркивают высокую распространенность бессимптомных форм аваскулярного некроза. У многих пациентов на МРТ выявляются ранние ишемические поражения без клинических симптомов. Эти субклинические формы часто прогрессируют до симптоматического заболевания при отсутствии лечения, что подчеркивает важность активного скрининга в группах высокого риска [12]. Социально-экономическое воздействие аваскулярного некроза остается значительным. Заболевание поражает людей в наиболее продуктивные годы жизни и приводит к потере трудоспособности, длительной инвалидизации и увеличению расходов на здравоохранение. Хирургическое лечение, особенно тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава, создает дополнительную экономическую нагрузку на системы здравоохранения [3]. В совокупности эти данные показывают, что аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой не только клиническую проблему, но и значимую проблему общественного здравоохранения. Раннее выявление пациентов с высоким риском и реализация профилактических стратегий остаются необходимыми для снижения бремени заболевания и улучшения результатов лечения.

Этиология и факторы риска

Аваскулярный некроз головки бедренной кости развивается в результате сложного взаимодействия фармакологических, иммунологических, сосудистых, метаболических и демографических факторов. Современные данные поддерживают многофакторную модель, в которой несколько механизмов действуют одновременно и усиливают риск возникновения ишемии костной ткани и структурного повреждения [1, 3]. Глюкокортикоиды представляют собой наиболее последовательно выявляемый и клинически значимый фактор риска развития аваскулярного некроза. Многочисленные исследования демонстрируют выраженную дозозависимую связь между воздействием глюкокортикоидов и развитием заболевания [4, 5]. Кумулятивная доза преднизолона, превышающая 10 г, значительно повышает вероятность развития остеонекроза. Начальные дозы более 30 мг в сутки также коррелируют с более высокой частотой раннего начала заболевания [6]. Даже короткие курсы терапии высокими дозами могут вызывать патологические изменения у предрасположенных лиц. Глюкокортикоиды нарушают костный и сосудистый гомеостаз посредством нескольких механизмов. Они вызывают апоптоз остеоцитов и остеобластов, подавляют ангиогенез и стимулируют адипогенез в костном мозге. Эти изменения повышают внутрикостное давление и уменьшают перфузию, что ускоряет ишемическое повреждение [19, 20]. Кроме того, глюкокортикоиды нарушают функцию эндотелия и способствуют гиперкоагуляции, что дополнительно ухудшает микроциркуляцию [4]. Системные ревматические заболевания независимо способствуют развитию аваскулярного некроза. Центральную роль в этом процессе играет хроническое воспаление. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и дерматомиозит, способствуют постоянной иммунной активации и сосудистому повреждению [9]. Провоспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 6, стимулируют активность остеокластов и подавляют функцию остеобластов. Эти эффекты нарушают ремоделирование костной ткани и способствуют преобладанию резорбции над формированием костной ткани [17]. В то же время медиаторы воспаления вызывают эндотелиальную дисфункцию, которая снижает доступность оксида азота и нарушает регуляцию сосудистого тонуса.

Аутоиммунные заболевания также способствуют повреждению микроциркуляторного русла и уменьшению плотности капилляров. Эти изменения ограничивают доставку кислорода к костной ткани и повышают восприимчивость к ишемии даже при отсутствии воздействия высоких доз глюкокортикоидов [9]. Тромботические механизмы играют важнейшую роль в патогенезе аваскулярного некроза, особенно у пациентов с антифосфолипидным синдромом. Это состояние вызывает гиперкоагуляционное состояние, которое приводит к микротромбозу внутри внутрикостных сосудов [10]. Антифосфолипидные антитела, включая антикардиолипиновые антитела и антитела к бета-2-гликопротеину I, непосредственно повреждают эндотелиальные клетки и активируют пути свертывания крови. Эти процессы способствуют отложению фибрина и окклюзии сосудов. В результате кровоток к головке бедренной кости нарушается, что запускает ишемический некроз [10]. Кроме того, субклинические нарушения свертывания крови наблюдались у пациентов без явного антифосфолипидного синдрома. Эти результаты предполагают, что тромбофилия является более широким фактором, способствующим развитию заболевания [10]. Метаболические нарушения значительно повышают риск возникновения аваскулярного некроза, влияя на целостность сосудов и костный метаболизм. Гиперлипидемия способствует отложению липидов в кровеносных сосудах и костном мозге, что приводит к жировой эмболии и снижению микроциркуляторной перфузии [11].

Артериальная гипертензия способствует повышению жесткости сосудов и эндотелиальной дисфункции, что нарушает регуляцию кровотока. Метаболический синдром, характеризующийся ожирением, инсулинорезистентностью, дислипидемией и артериальной гипертензией, был выявлен у 67% пациентов с нетравматическим остеонекрозом в некоторых популяциях [11]. Эти метаболические нарушения также усиливают окислительный стресс и воспаление, что дополнительно повреждает сосудистые и костные ткани. Демографические характеристики влияют как на восприимчивость, так и на прогрессирование заболевания. Аваскулярный некроз чаще встречается у женщин в возрасте 20–45 лет, особенно в сочетании с аутоиммунными заболеваниями [9]. Однако исследования показывают, что у мужчин заболевание часто протекает более агрессивно, с более быстрым прогрессированием и более высокой частотой двустороннего поражения [8]. Этнические и географические различия также влияют на распространенность заболевания. Различия в генетической предрасположенности, факторах окружающей среды и подходах к лечению способствуют этим различиям между популяциями [11].

Патогенез

Патогенез аваскулярного некроза головки бедренной кости включает каскад взаимосвязанных сосудистых, клеточных и молекулярных событий, которые в конечном итоге приводят к ишемии кости, структурному коллапсу и нарушению функции сустава. Современные данные поддерживают единую патофизиологическую модель, в которой сосудистое нарушение выступает инициирующим событием, тогда как последующие клеточные, биохимические и воспалительные механизмы обусловливают прогрессирование заболевания и определяют степень повреждения тканей [2, 3]. Нарушение кровоснабжения представляет собой центральный инициирующий механизм аваскулярного некроза. Головка бедренной кости обладает уникальной сосудистой анатомией, характеризующейся терминальными ветвями и ограниченным коллатеральным кровообращением, что делает ее высокоуязвимой к ишемическому повреждению. Даже умеренное снижение перфузии может нарушить доставку кислорода, изменить клеточный метаболизм и инициировать необратимое повреждение костной ткани [2]. Несколько ключевых сосудистых процессов способствуют этому нарушению. Артериальная окклюзия уменьшает приток крови к субхондральной кости и приводит к острой или хронической ишемии. Венозный стаз повышает внутрикостное давление, которое сдавливает артериальные сосуды и еще больше снижает перфузию. Этот механизм создает эффект, подобный компартмент-синдрому, внутри головки бедренной кости, усиливает гипоксию и ускоряет повреждение тканей (табл. 2) [18]. Микротромбоз играет критическую роль в обструкции мелких сосудов внутри головки бедренной кости. Тромботическая окклюзия снижает капиллярный кровоток и способствует формированию локализованных ишемических зон. Эндотелиальная дисфункция дополнительно усугубляет этот процесс за счет нарушения оксид азот-опосредованной вазодилатации, повышения сосудистого сопротивления и формирования протромботического состояния [10].

 

Таблица 2. Механистический обзор патогенеза аваскулярного некроза головки бедренной кости

 

Экспериментальные и клинические данные указывают на то, что снижение кровотока приблизительно на 30–40% является достаточным для инициирования остеонекроза. Устойчивая гипоперфузия приводит к гибели остеоцитов, нарушению целостности костного матрикса и активации последующих дегенеративных механизмов [2]. После сосудистого нарушения клеточные и молекулярные изменения обусловливают прогрессирование повреждения кости. Остеоциты и остеобласты подвергаются апоптозу в ответ на гипоксию, недостаток питательных веществ и метаболический стресс. Потеря жизнеспособных костных клеток нарушает динамический баланс между формированием и резорбцией кости и приводит к прогрессирующему ослаблению трабекулярной архитектуры [15].

Окислительный стресс играет центральную роль в этом процессе. Повышенное образование активных форм кислорода повреждает клеточные мембраны, белки и нуклеиновые кислоты. Митохондриальная дисфункция дополнительно усиливает окислительное повреждение за счет нарушения продукции АТФ и стимулирования высвобождения проапоптотических факторов, что ускоряет запрограммированную гибель клеток [16]. Активация каспазозависимых путей представляет собой ключевой механизм апоптоза. Повышенная экспрессия апоптотических маркеров наблюдалась при стероид-индуцированном остеонекрозе и коррелирует с тяжестью заболевания и распространенностью некротических поражений [15]. Воспалительные цитокины в значительной степени способствуют прогрессированию заболевания. Фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 6 стимулируют дифференцировку и активность остеокластов, усиливают резорбцию кости и одновременно ингибируют остеобласт-опосредованную регенерацию. Эти процессы создают дисбаланс ремоделирования кости и приводят к прогрессирующему структурному разрушению [17]. Нарушенный ангиогенез представляет собой еще один критический компонент патогенеза. Физиологическое восстановление кости требует адекватного формирования новых кровеносных сосудов для восстановления перфузии и поддержки регенерации некротизированной ткани. При аваскулярном некрозе этот восстановительный процесс становится значительно нарушенным. Снижение экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста и индуцируемого гипоксией фактора-1-альфа ограничивает неоваскуляризацию в пораженной области. Этот дефицит препятствует восстановлению микроциркуляции и продлевает ишемическое микроокружение [18]. Сохранение гипоксии приводит к продолжающемуся клеточному повреждению, ингибированию остеогенеза и прогрессирующему расширению некротической области. Этот механизм формирует порочный круг, в котором недостаточная перфузия способствует дальнейшей ишемии, гибели клеток и структурному коллапсу. Неспособность восстановить микрососудистую целостность представляет собой серьезный барьер для спонтанного восстановления и способствует прогрессированию заболевания.

Глюкокортикоиды играют центральную роль в патогенезе аваскулярного некроза, особенно у пациентов с ревматическими заболеваниями. Эти препараты вызывают множественные патологические изменения, которые затрагивают как костные клетки, так и сосудистые структуры и значительно повышают риск развития заболевания [4, 5]. Глюкокортикоиды изменяют дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток от остеогенеза в сторону адипогенеза посредством активации сигнального пути PPAR-гамма. Этот сдвиг увеличивает накопление жира в костном мозге, повышает внутрикостное давление и сдавливает микрососудистые структуры, что снижает перфузию [19]. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста, что нарушает ангиогенез и ограничивает формирование новых кровеносных сосудов. Они также увеличивают апоптоз остеоцитов и остеобластов, что ослабляет костную архитектуру и снижает регенеративную способность [20]. Глюкокортикоиды дополнительно способствуют эндотелиальной дисфункции и формированию гиперкоагуляционного состояния, что усиливает образование микротромбов и усугубляет сосудистое нарушение [4]. Эти комбинированные эффекты создают самоподдерживающийся цикл ишемии и дегенерации. Снижение кровотока приводит к гибели клеток, что дополнительно нарушает целостность кости и функцию сосудов. Этот механизм объясняет прогрессирующий характер заболевания и подчеркивает важность раннего терапевтического вмешательства.

Клиническая картина и классификация

Аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует вариабельное клиническое течение, которое зависит от стадии заболевания, степени структурного поражения и скорости прогрессирования. На ранних стадиях пациенты часто остаются бессимптомными, несмотря на продолжающееся ишемическое и клеточное повреждение внутри кости. Такое бессимптомное прогрессирование задерживает диагностику и уменьшает возможность раннего вмешательства, особенно в группах высокого риска, таких как пациенты, получающие терапию глюкокортикоидами [3]. По мере прогрессирования заболевания у пациентов развиваются характерные симптомы. Боль обычно локализуется в паховой области и может распространяться на переднюю поверхность бедра или иррадиировать в колено вследствие общих путей иннервации. Механическая нагрузка усиливает боль, и пациенты часто сообщают о дискомфорте во время нагрузок с опорой на вес тела, длительного стояния или ходьбы. Развивается прогрессирующее ограничение подвижности тазобедренного сустава, особенно затрагивающее внутреннюю ротацию и отведение, которые часто являются первыми нарушаемыми движениями [1, 21].

Боль при аваскулярном некрозе имеет как механический, так и воспалительный компоненты. Ранняя боль часто появляется периодически и связана с микропереломами в субхондральной кости. По мере прогрессирования заболевания боль становится более постоянной и может возникать в состоянии покоя, отражая повышение внутрикостного давления и вовлечение синовиальной оболочки (табл. 3). На поздних стадиях структурный коллапс головки бедренной кости приводит к тяжелому нарушению функции сустава. Пациенты испытывают постоянную боль в состоянии покоя, выраженное ограничение движений и значительное нарушение повседневной активности, такой как ходьба, сидение и подъем по лестнице. Эти изменения часто приводят к значительной инвалидизации, снижению качества жизни и последующей утрате функциональной независимости.

 

Таблица 3. Сравнение систем стадирования

 

Важно отметить, что клинические симптомы не всегда коррелируют со степенью структурного повреждения. Некоторые пациенты с выраженными рентгенологическими изменениями сообщают о минимальных симптомах, тогда как у других выраженная боль развивается на более ранних стадиях. Это несоответствие отражает различия в размере поражения, его локализации, скорости прогрессирования и индивидуальном восприятии боли. Оно также подчеркивает ограничения только клинического обследования и указывает на важность визуализации при оценке заболевания [21]. Кроме того, двустороннее поражение является распространенным и с одной стороны может оставаться бессимптомным. Поэтому врачи должны сохранять высокую настороженность и рассматривать возможность визуализации обоих тазобедренных суставов у пациентов группы риска [8]. Было разработано несколько классификационных систем для стандартизации стадирования аваскулярного некроза и руководства принятием клинических решений. Эти системы направлены на сопоставление структурных изменений с клинической тяжестью и облегчение выбора соответствующих стратегий лечения. Среди них наиболее широко применяются классификации Ficat и Arlet, Steinberg и ARCO [21, 22].

Классификация Ficat и Arlet представляет собой одну из наиболее ранних и широко применяемых систем. Она основана преимущественно на рентгенологических находках и клинических признаках. Система классифицирует прогрессирование заболевания от стадии I, при которой рентгенограммы выглядят нормально, но симптомы могут присутствовать, до стадии IV, включающей коллапс головки бедренной кости и вторичный остеоартрит. Несмотря на простоту, эта система имеет ограничения в выявлении раннего заболевания, поскольку не включает современные методы визуализации [21]. Классификация Steinberg расширяет систему Ficat за счет включения количественной оценки размера поражения. Она подразделяет каждую стадию в зависимости от процента вовлечения головки бедренной кости, что предоставляет важную прогностическую информацию. Более крупные поражения связаны с более высоким риском возникновения коллапса и худшими клиническими исходами. Эта классификация улучшает стратификацию риска и поддерживает более индивидуализированное планирование лечения [22].

Классификация ARCO представляет собой более комплексный и современный подход. Она объединяет данные рентгенографии, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Эта система позволяет точно оценивать размер поражения, его локализацию и структурную целостность. Она также улучшает воспроизводимость и межэкспертную надежность, что делает ее особенно полезной как в клинической практике, так и в научных исследованиях [22]. Помимо стадирования, локализация поражения играет критическую роль в прогнозе. Поражения, расположенные в зоне нагрузки головки бедренной кости, характеризуются более высоким риском коллапса по сравнению с медиальными или ненагрузочными областями. Этот фактор особенно подчеркивается в классификациях ARCO и Steinberg. Эти классификационные системы имеют непосредственное клиническое значение. Ранние стадии позволяют использовать стратегии сохранения сустава, такие как фармакологическая терапия, модификация нагрузки и декомпрессия костномозгового канала. Напротив, поздние стадии со структурным коллапсом обычно требуют хирургического вмешательства, чаще всего тотального эндопротезирования тазобедренного сустава [26]. Точное стадирование также определяет прогноз. Пациенты, диагностированные на ранних стадиях, имеют значительно лучшие исходы и более высокую частоту сохранения сустава. Напротив, поздняя диагностика часто приводит к необратимому структурному повреждению и ограниченным терапевтическим возможностям. В целом интеграция клинической оценки с классификационными системами, основанными на визуализации, остается необходимой для оптимального ведения аваскулярного некроза головки бедренной кости.

Диагностические подходы

Визуализация играет центральную роль в диагностике аваскулярного некроза, особенно на ранних стадиях, когда клинические признаки остаются неспецифичными, а физикальное обследование обладает низкой чувствительностью. Раннее выявление почти полностью зависит от методов визуализации, способных обнаруживать ишемические изменения до возникновения необратимого структурного повреждения. Магнитно-резонансная томография представляет собой «золотой» стандарт диагностической визуализации. Она обеспечивает высокую чувствительность, составляющую приблизительно 96–99%, и позволяет обнаруживать ранние ишемические изменения до появления рентгенологических нарушений. МРТ выявляет отек костного мозга, субхондральные поражения и ранние некротические зоны с высокой точностью [23, 24]. Характерные МРТ-признаки включают «симптом двойной линии» на Т2-взвешенных изображениях, который отражает границу между некротизированной и жизнеспособной костью. Паттерны отека костного мозга часто коррелируют с выраженностью боли и могут указывать на активное прогрессирование заболевания. МРТ также позволяет точно оценить размер, локализацию и распространенность поражения, которые являются критическими параметрами для прогноза и планирования лечения. Компьютерная томография обеспечивает детальную визуализацию костной структуры и особенно полезна для оценки субхондральных переломов, коллапса головки бедренной кости и архитектурной деформации на поздних стадиях. Она также поддерживает предоперационное планирование, позволяя точно оценить целостность кортикального слоя и геометрию поражения [3]. Обычная рентгенография остается широко доступной, но обладает ограниченной чувствительностью при раннем заболевании. Рентгенологические изменения, такие как склероз, образование кист и симптом полумесяца, обычно появляются только после возникновения значительного структурного повреждения. Поэтому рентгенография более полезна для стадирования, чем для ранней диагностики (табл. 4).

 

Таблица 4. Сравнительная характеристика методов визуализации при аваскулярном некрозе головки бедренной кости

 

Сцинтиграфия и однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяют оценивать функциональный костный метаболизм и регионарный кровоток. Эти методы могут выявлять ранние нарушения перфузии и способствовать выявлению мультифокального заболевания. Гибридная SPECT-КТ улучшает анатомическую локализацию и диагностическую точность по сравнению с обычной сцинтиграфией [25].

Каждый метод визуализации предоставляет взаимодополняющую информацию. МРТ выявляет раннее заболевание, КТ оценивает структурное повреждение, а ядерная визуализация оценивает функциональную перфузию. Интеграция этих методов повышает диагностическую точность и улучшает принятие клинических решений. Биомаркеры получают все большее внимание как инструменты раннего выявления, стратификации риска и мониторинга аваскулярного некроза. Хотя визуализация остается основой диагностики, лабораторные маркеры предоставляют ценную информацию о лежащих в основе патофизиологических процессах и могут помочь идентифицировать пациентов высокого риска до появления рентгенологических изменений. Маркеры костного обмена отражают дисбаланс ремоделирования кости. Повышенные уровни C-концевого телопептида указывают на усиленную активность остеокластов и резорбцию кости, тогда как сниженные уровни N-концевого пропептида проколлагена типа I свидетельствуют о снижении формирования кости остеобластами (табл. 5). Этот дисбаланс способствует прогрессирующему структурному ослаблению головки бедренной кости [20].

 

Таблица 5. Роль биомаркеров при аваскулярном некрозе головки бедренной кости и их прогностическое значение

 

Воспалительные маркеры, такие как фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 6, указывают на активацию иммунных путей и способствуют опосредованному остеокластами разрушению кости и ингибированию регенерации кости [17]. Повышенные уровни этих цитокинов часто коррелируют с активностью заболевания и могут отражать продолжающееся повреждение тканей. Маркеры коагуляции, включая D-димер и фибриноген, отражают гиперкоагуляционные состояния, предрасполагающие к микрососудистому тромбозу и нарушению перфузии. У пациентов с антифосфолипидным синдромом выявление антител к бета-2-гликопротеину предоставляет дополнительную диагностическую и прогностическую информацию и позволяет идентифицировать пациентов с особенно высоким риском сосудистой окклюзии [10]. Новые исследования также подчеркивают роль маркеров эндотелиальной дисфункции и показателей окислительного стресса, которые дополнительно поддерживают концепцию аваскулярного некроза как системного сосудистого и метаболического расстройства. В совокупности эти биомаркеры отражают ключевые механизмы, участвующие в прогрессировании заболевания, включая дисбаланс ремоделирования кости, системное воспаление и сосудистую дисфункцию. Их интеграция в клиническую практику, особенно в сочетании с результатами визуализации, может улучшить раннюю диагностику, обеспечить более точную стратификацию риска и поддержать разработку персонализированных стратегий ведения.

Стратегии лечения

Ведение аваскулярного некроза головки бедренной кости зависит от стадии заболевания, степени некроза, локализации поражения и индивидуальных факторов пациента, таких как возраст, сопутствующие заболевания и активность основного ревматического заболевания. Главные цели лечения включают уменьшение боли, сохранение структуры сустава, предотвращение коллапса головки бедренной кости и восстановление функции. Современные стратегии объединяют консервативные, фармакологические, регенеративные и хирургические подходы в зависимости от стадии и во все большей степени персонализированным образом [3, 26].

Ранняя диагностика играет решающую роль в успехе лечения. Стратегии сохранения сустава демонстрируют наибольшую эффективность до возникновения структурного коллапса, тогда как поздние стадии требуют реконструктивных или замещающих процедур. Поэтому алгоритмы лечения в значительной степени опираются на системы стадирования, основанные на визуализации, такие как классификации ARCO и Steinberg. Консервативное лечение играет ключевую роль на ранних стадиях заболевания до возникновения структурного коллапса. Снижение нагрузки с использованием костылей уменьшает механическую нагрузку на головку бедренной кости и может замедлять прогрессирование заболевания за счет ограничения образования микропереломов в субхондральной кости [26]. Нестероидные противовоспалительные препараты обеспечивают симптоматическое облегчение за счет уменьшения боли и воспаления. Однако эти препараты не влияют на лежащий в основе ишемический или структурный патологический процесс и должны рассматриваться как поддерживающая, а не модифицирующая заболевание терапия. Бисфосфонаты снижают активность остеокластов, ингибируют резорбцию кости и помогают сохранять трабекулярную архитектуру. Клинические исследования сообщают, что эти препараты снижают риск возникновения коллапса головки бедренной кости приблизительно на 40–50% при ранней стадии заболевания. Их эффект представляется особенно значимым у пациентов с поражениями малого и среднего размера [3].

Антикоагулянтная терапия показана пациентам с гиперкоагуляционными состояниями, особенно при антифосфолипидном синдроме. Эти препараты улучшают микроциркуляцию, предотвращают тромботическую окклюзию внутрикостных сосудов и могут уменьшать прогрессирование ишемического повреждения [10]. Пентоксифиллин улучшает реологические свойства крови, снижает вязкость крови и усиливает микроциркуляцию. Он может способствовать улучшению доставки кислорода к ишемизированной костной ткани и изучался как вспомогательная терапия на ранних стадиях заболевания. Гипербарическая оксигенотерапия повышает оксигенацию тканей, стимулирует ангиогенез и усиливает активность остеобластов. Клинические наблюдения демонстрируют улучшение перфузии, уменьшение отека костного мозга и потенциальную задержку прогрессирования заболевания, хотя высококачественные рандомизированные данные остаются ограниченными [3]. Кроме того, изменения образа жизни, такие как снижение употребления алкоголя, прекращение курения и контроль метаболических факторов риска, могут способствовать улучшению исходов и должны быть включены в стратегии раннего ведения (табл. 6).

Оптимизация лечения основного ревматического заболевания представляет собой критически важный компонент ведения. Персистирующее системное воспаление и воздействие глюкокортикоидов значительно способствуют прогрессированию заболевания, поэтому целенаправленный контроль этих факторов является необходимым. Врачи должны по возможности минимизировать воздействие глюкокортикоидов, используя наименьшую эффективную дозу и максимально короткую продолжительность лечения. Эта стратегия непосредственно снижает риск развития остеонекроза и ограничивает дальнейшее сосудистое и клеточное повреждение [4, 5].

Стероид-сберегающие препараты, такие как циклофосфамид и микофенолата мофетил, позволяют эффективно контролировать аутоиммунную активность при снижении кумулятивной дозы глюкокортикоидов. Эти препараты улучшают долгосрочные исходы за счет подавления воспаления, уменьшения повреждения эндотелия и предотвращения дальнейшего микрососудистого нарушения [9]. Биологическая терапия обеспечивает целенаправленную модуляцию иммунных путей. Ритуксимаб снижает В-клеточно-опосредованную иммунную активацию, тогда как белимумаб ингибирует сигнальный путь стимулятора В-лимфоцитов. Ингибиторы янус-киназ подавляют внутриклеточную передачу цитокиновых сигналов и снижают продукцию провоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин 6 и фактор некроза опухоли альфа [9]. Эти терапевтические подходы направлены на уменьшение системного воспаления, улучшение функции эндотелия и ограничение сосудистого повреждения. В результате они могут косвенно замедлять прогрессирование аваскулярного некроза и улучшать общий прогноз заболевания. Новые стратегии также включают комбинированную терапию, объединяющую иммуномодуляцию с сосудисто-защитными препаратами, что отражает многофакторный характер патогенеза заболевания.

Регенеративная терапия

Регенеративная медицина стала одним из наиболее перспективных подходов к лечению аваскулярного некроза на ранних стадиях. Эти методы направлены не только на остановку прогрессирования заболевания, но и на восстановление структуры кости и сосудистой целостности. Стромально-васкулярная фракция, полученная из жировой ткани, содержит гетерогенную популяцию мезенхимальных стволовых клеток, эндотелиальных прогениторных клеток, перицитов и иммуномодулирующих клеток. Эти компоненты совместно поддерживают восстановление и регенерацию тканей [27]. Мезенхимальные стволовые клетки способствуют остеогенезу посредством дифференцировки в остеобласты и усиления формирования кости. Эндотелиальные прогениторные клетки стимулируют ангиогенез и восстанавливают микроциркуляцию в пределах некротизированной области. Кроме того, иммуномодулирующие эффекты уменьшают локальное воспаление и улучшают микроокружение для регенерации тканей. Эти комбинированные эффекты усиливают ангиогенез, стимулируют остеогенез и модулируют воспалительные реакции в пределах некротической области. В результате регенеративная терапия способствует восстановлению микроциркуляции, улучшает структурную стабильность и задерживает прогрессирование заболевания. Клинические исследования демонстрируют обнадеживающие результаты. Согласно сообщениям, показатели сохранения сустава достигают 80–85% через шесть лет после лечения, особенно при ранней стадии заболевания с ограниченным размером поражения. Эти методы также уменьшают боль и улучшают функциональные исходы [27]. Несмотря на многообещающие результаты, сохраняются проблемы, касающиеся стандартизации подготовки клеток, дозирования и долгосрочной эффективности. Продолжающиеся исследования направлены на совершенствование этих подходов и оценку их роли в рутинной клинической практике.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство становится необходимым, когда консервативные и фармакологические меры неэффективны или когда структурное повреждение прогрессирует за пределы возможностей биологического восстановления. Декомпрессия костномозгового канала представляет собой стандартную хирургическую процедуру на ранних стадиях. Метод снижает внутрикостное давление, улучшает кровоток и стимулирует восстановительные процессы внутри головки бедренной кости. Клинические данные подтверждают его эффективность в задержке прогрессирования заболевания и уменьшении симптомов, особенно при поражениях малого и среднего размера [26]. Процедуры с использованием стволовых клеток усиливают эффекты декомпрессии за счет введения остеогенных и ангиогенных клеток непосредственно в некротическую область. Эти подходы улучшают регенерацию кости, увеличивают васкуляризацию и повышают структурную стабильность, что приводит к улучшению долгосрочных исходов [27]. Остеотомия может рассматриваться у отдельных пациентов с локализованными поражениями. Эта процедура перераспределяет механическую нагрузку от некротической области и переносит нагрузку на жизнеспособные участки кости. Хотя метод технически сложен, у молодых пациентов он может отсрочить необходимость замещения сустава. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава остается методом выбора на поздних стадиях, характеризующихся коллапсом головки бедренной кости и вторичным остеоартритом. Современные хирургические методы, включая усовершенствованную конструкцию имплантов и минимально инвазивные подходы, обеспечивают высокую частоту успеха, длительные результаты и значительное улучшение качества жизни [3]. Однако эндопротезирование у молодых пациентов связано с проблемами, касающимися долговечности импланта и потенциальной необходимости ревизионной операции. Поэтому стратегии сохранения сустава остаются предпочтительными всякий раз, когда это возможно.

Новые тенденции в лечении

Современные тенденции подчеркивают минимально инвазивные методы в сочетании с биологическим усилением. Интеграция регенеративной медицины с хирургическими процедурами представляет собой переход к восстановлению естественной структуры сустава вместо ее замещения. Будущие направления включают разработку целенаправленных методов лечения, воздействующих на специфические патофизиологические механизмы, такие как нарушение ангиогенеза, окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция. Персонализированные стратегии лечения, основанные на данных визуализации, биомаркерах и генетических профилях, могут дополнительно улучшить исходы.

Заключение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости в ревматологии представляет собой сложное и многофакторное заболевание, обусловленное взаимодействием сосудистого нарушения, иммунной дисрегуляции, метаболических нарушений и фармакологического воздействия. Современные данные демонстрируют, что нарушение микроциркуляции инициирует заболевание, тогда как воспалительные, клеточные и молекулярные механизмы ускоряют прогрессирование к структурному коллапсу и нарушению функции сустава [2, 3]. Клиническое течение часто начинается без симптомов, что задерживает диагностику и ограничивает эффективность ранних вмешательств. В то же время прогрессирование заболевания может происходить быстро, особенно у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Эти особенности подчеркивают необходимость активных клинических стратегий, направленных на раннее выявление, непрерывный мониторинг и предотвращение необратимого структурного повреждения [6, 10]. Активный скрининг групп высокого риска остается необходимым, особенно у пациентов, получающих длительную терапию глюкокортикоидами или имеющих аутоиммунное заболевание. Врачи должны применять рациональное использование глюкокортикоидов, по возможности минимизируя дозу и продолжительность, одновременно обеспечивая адекватный контроль активности основного заболевания. Раннее использование магнитно-резонансной томографии позволяет выявлять субклиническое заболевание и значительно повышает вероятность успешного лечения с сохранением сустава [23, 24].

Кроме того, интеграция результатов визуализации с лабораторными биомаркерами и клиническими факторами риска позволяет более точно стратифицировать пациентов и поддерживает индивидуализированное принятие терапевтических решений. Мультидисциплинарный подход, объединяющий ревматологическое ведение, ортопедическую оценку и современные методы визуализации, имеет критическое значение для оптимизации исходов. Терапевтические стратегии должны отдавать приоритет вмешательству на ранней стадии, когда консервативные и регенеративные подходы могут эффективно задержать или предотвратить структурный коллапс. На поздних стадиях своевременное хирургическое вмешательство остается необходимым для восстановления функции и улучшения качества жизни.

Будущие исследования должны быть сосредоточены на прогнозировании риска на основе биомаркеров, совершенствовании регенеративных методов лечения и разработке целенаправленных методов терапии, воздействующих на ключевые патогенетические пути, такие как нарушение ангиогенеза, окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция. Улучшенное понимание механизмов заболевания может обеспечить более раннее вмешательство и более эффективные стратегии профилактики. В целом раннее распознавание, индивидуализированное ведение и интеграция новых диагностических и терапевтических подходов остаются фундаментальными для снижения бремени заболевания и сохранения функции сустава у пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Arbab D., König D.P. Atraumatic femoral head necrosis epidemiology etiology diagnosis and treatment // Deutsches Ärzteblatt Int. – 2016. – Vol.113, N3. – P.31.

2. Guerado E., Caso E. The physiopathology of avascular necrosis of the femoral head an update // Injury. – 2016. – Vol.47. – S16–S26.

3. Konarski W., et al. Avascular necrosis of femoral head overview and current state of the art // Int J Environ Res Public Health. – 2022. – Vol.19, N12. – P.7348.

4. Chang C., Greenspan A., Gershwin M.E. The pathogenesis diagnosis and clinical manifestations of steroid induced osteonecrosis // J Autoimmun. – 2020. – Vol.110. – P.102460.

5. Wang A., Ren M., Wang J. The pathogenesis of steroid induced osteonecrosis of the femoral head a systematic review // Gene. – 2018. – Vol.671. – P.103–109.

6. Nevskaya T., Gamble M.P., Pope J.E. A meta analysis of avascular necrosis in systemic lupus erythematosus prevalence and risk factors // Clin Exp Rheumatol. – 2017. – Vol.35, N4. – P.700–710.

7. Joo Y.B., et al. Prevalence incidence and associated factors of avascular necrosis in systemic lupus erythematosus // Rheumatol Int. – 2015. – Vol.35, N5. – P.879–886.

8. Gladman D.D., et al. Osteonecrosis in systemic lupus erythematosus prevalence patterns outcomes and predictors // Lupus. – 2018. – Vol.27, N1. – P.76–81.

9. Tsai H.L., et al. Epidemiology and risk factors associated with avascular necrosis in autoimmune diseases // Korean J Intern Med. – 2022. – Vol.37, N4. – P.864.

10. Evangelidis P., et al. Avascular necrosis of the femoral head in antiphospholipid syndrome // Hematol Rep. – 2025. – Vol.17, N2. – P.15.

11. Ikeuchi K., et al. Epidemiology of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head in Japan // Mod Rheumatol. – 2015. – Vol.25, N2. – P.278–281.

12. Nadi F., et al. Asymptomatic multifocal avascular necrosis in systemic lupus erythematosus // BMC Rheumatol. – 2024. – Vol.8. – P.1.

13. Buddhiraju A., et al. Epidemiology management and surgical trends in osteonecrosis of the femoral head // J Arthroplasty. – 2025.

14. Dhital R., et al. Trends in avascular necrosis and arthroplasty in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. – 2024.

15. Bai R., et al. Roles of osteocyte apoptosis in steroid induced avascular necrosis of the femoral head // Genet Mol Res. – 2016. – Vol.15, N1.

16. Chen K., et al. Steroid induced osteonecrosis of the femoral head mechanisms and oxidative stress // Int J Biol Sci. – 2020. – Vol.16, N11. – P.1888.

17. Zheng L., et al. TNF alpha mediated mechanisms in avascular necrosis of the femoral head // Cell Biol Int. – 2020. – Vol.44, N9. – P.1881–1889.

18. Ma T., et al. Pathogenesis of hormone induced osteonecrosis based on microvascular mechanisms // J Orthop Surg Res. – 2024. – Vol.19, N1.

19. Duan P., et al. PPAR gamma signaling in steroid induced osteonecrosis of the femoral head // Stem Cell Res Ther. – 2022. – Vol.13, N1.

20. Li L., et al. Mechanisms and biomarkers of steroid induced osteonecrosis // Ann Med. – 2024. – Vol.56, N1.

21. Choi H.R., Steinberg M.E., Cheng E.Y. Osteonecrosis of the femoral head diagnosis and classification systems // Curr Rev Musculoskelet Med. – 2015. – Vol.8. – P.210–220.

22. Sultan A.A., et al. Classification systems of hip osteonecrosis an updated review // Int Orthop. – 2019. – Vol.43. – P.1089–1095.

23. Manenti G., et al. Imaging in diagnosis and management of femoral head osteonecrosis // Clin Cases Miner Bone Metab. – 2016. – Vol.12. – P.31.

24. Zhang Y.Z., et al. Accuracy of MRI diagnosis of early osteonecrosis of the femoral head // J Orthop Surg Res. – 2018. – Vol.13, N1.

25. Iqbal B., Currie G. Value of SPECT CT in diagnosis of avascular necrosis of the femoral head // Radiography. – 2022. – Vol.28, N2. – P.560-564.

26. Calori G.M., et al. Core decompression and biotechnologies in treatment of avascular necrosis // EFORT Open Rev. – 2017. – Vol.2, N2. – P.41–50.

27. Tantuway V., et al. Stromal vascular fraction therapy in osteonecrosis long term outcomes // Indian J Orthop. – 2024. – Vol.58, N1. – P.68–78.

 

Медицинские новости. – 2026. – №10. – С. 10-18.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.