Диагноз «стеноз позвоночного канала» устанавливается с помощью спондилометрии на рутинных рентгенограммах, компьютерной то­мографии (КТ), магнитнорезонансного изображения (МРИ) позвоночника, на миелограммах. Основное значение имеет величина передне-заднего са­гиттального диаметра позвоночного канала или дурального мешка. Уменьше­ние расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противо­лежащей точки на дужке у основания остистого отростка в любом отделе по­звоночника до 12 мм расценивается как стеноз позвоночного канала. Это же состояние может явиться следствием мягкотканных изменений в канале и в эпидуральном пространстве (грыжа диска, оссификация связок, эпидурит, липома), в таких случаях стеноз констатируется по степени деформации ду­рального мешка (МГ, МРИ). Корешковый канал считается суженным, если его минимальный диаметр на любом уровне равен или меньше 3 мм либо при МГ не контрастируется корешковый карман.

В условиях стеноза позвоночного или корешкового канала возникает не­соответствие вместимости костно-фиброзного футляра позвоночника заклю­ченным в нем нервно-сосудистым образованиям. Создается хроническая па­тогенетическая ситуация с динамическими и постоянными нарушениями крово- и ликворообращения, механическими воздействиями на нервные струк­туры со своеобразной клинической картиной, требующей соответствующего терапевтического подхода.

Наиболее частая причина сужения позвоночного канала — сочетание у больного прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах, связ­ках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью ка­нала в результате врожденных или конституциональных особенностей стро­ения позвоночного столба (тел, дужек позвонков).

Остеохондроз, осложненный выпячиванием или грыжей диска, приводит по мере его прогрессирования к развитию сегментарного стеноза позвоночно­го и корешковых каналов. В стадии нестабильности стеноз является динамичес­ким, если исходная глубина канала достаточная, и тогда рестабилизация по­звоночного сегмента ликвидирует клинические проявления. Множественное поражение дисков, суставов и связок при первичном остеоартрозе у пожи­лых вызывает полисегментарный стеноз. Спондилоартроз, боковые грыжи дисков обусловливают избирательное стенозирование корешкового канала. При спондилоартрозе, первичном остеоартрозе поражение возникает, как правило, на нескольких уровнях.

Для лучшего понимания проблемы приводим разработанную нами систе­матизацию стеноза позвоночного канала, отражающую этиологию, характер стеноза, клинические синдромы, тяжесть и течение заболевания.

1. Стеноз позвоночного канала при нарушениях развития и формирова­ния скелета.

1.1. Аномалии развития позвоночника: полные или частичные сращения позвонков; боковые и задние клиновидные или бабочковидные позвонки; аномалии развития дужек и суставных отростков позвон­ков (гиперплазия, гипоплазия, асимметрия, нарушение ориентации и тропизма); расщелины позвонков; анома­лии люмбосакрального перехода (асимметричная сакра­лизация, гиперплазия поперечных отростков переходно­го позвонка, гиперплазия остистого отростка L—V с рас­щелиной крестца); множественные аномалии развития позвонков.

1.2. Дисплазии позвоночника: ахондроплазия, гипохондроплазия, спондилоэпифизарная дисплазия (болезнь Моркио), спондилодисплазия (болезнь Шейермана— May), деформирующая остеопатия (болезнь Педжета), фиброзная дисплазия, экзостозная хондродисплазия, ге­нерализованный гиперостоз, мраморная болезнь.

1.3.Конституциональный стеноз позвоночного кана­ла.

2.Дегенеративный стеноз позвоночного канала: ос­теохондроз 3—4 стадии с выраженным остеофитозом тел, суставных отростков; массивное выпячивание или сре­динная грыжа диска; боковая или фораминальная грыжа диска; подсвязочная секвестрация диска с реактивным эпидуритом; деформирующий спондилоартроз, первич­ный деформирующий остеоартроз позвоночника; оссифицирующий лигаментоз позвоночника (гипертрофия, оссификация задней продольной и желтых связок); деге­неративный спондилолистез.

3.Приобретенный недегенеративный стеноз позво­ночного канала: спондилолистез со спондилолизом; позд­ние осложнения травмы позвоночника; поздние ослож­нения ламинэктомии; поздние осложнения спондилодеза; поздние осложнения хемонуклеолиза диска; поздние осложнения спондилита, эпидурита; осложненные идиопатические, нейромышечные и прочие деформации по­звоночника (гиперлордоз, кифоз, сколиоз); флюороз; гор­мональная спондилопатия; липоматоз эпидурального пространства.

4.Комбинированный стеноз позвоночного канала (лю­бая комбинация врожденного, конституционального, приобретенного стеноза, выпячивания или грыжи дис­ка).

5.Характеристика стеноза позвоночного канала.

5.1.Тип стеноза: стеноз позвоночного канала; стеноз корешкового канала; сочетанный стеноз позвоночного и корешковых каналов.

5.2.Локализация и распространенность стеноза по­звоночного канала: вдоль оси позвоночника (стеноз шей­ного, грудного, поясничного и крестцового канала); мо­носегментарный, полисегментарный, тотальный, асим­метричный, односторонний, прерывистый с наличием нормальных сегментов между зонами стеноза.

5.3.Стадия развития стеноза: динамический, фикси­рованный стеноз.

6. Клинические синдромы стеноза позвоночного канала.

6.1. Пароксизмальные синдромы: неврогенная пере­межающаяся хромота (корешковая, конского хвоста, спин­ного мозга); пароксизмальный судорожный синдром; пароксизмальные парезы рук, ног; пароксизмальные на­рушения чувствительности (парестезии, температурные дизестезии, гипестезии); пароксизмальные тазовые на­рушения; транзиторный неврологический дефицит пос­ле легкой травмы позвоночника.

6.2. Постоянные синдромы: рефлекторные болевые с мышечно-дистоническими, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия, сакралгия, кокцигодиния); ко­решковые (монорадикулярный, полирадикулярный, син­дром конского хвоста); корешково-сосудистые (радикуломиелоишемия, инфаркт спинного мозга, миелопатия).

7. Характер и степень тяжести клинических проявлений стеноза позвоночного канала:

I степень — легкие проявления перемежающейся хро­моты, слабо выраженный болевой синдром, ходьба не нарушена;

II степень — умеренно выраженные проявления перемежающейся хромоты, умеренно выраженный болевой синдром, ходьба нарушена умеренно, передвижение без посторонней помощи;

III степень — выраженные проявления перемежаю­щейся хромоты, выраженный болевой синдром, ходьба с посторонней помощью;

IV степень — тяжелые проявления перемежающейся хромоты, резко выраженный болевой синдром, больной не ходит.

8. Характер течения заболевания: прогрессирующее (быстро или медленно); рецидивирующее (стадия обострения, ремиссия, регресс); стационарное.

Неврологические проявления стеноза позвоночного ка­нала характеризуются преобладанием субъективных симп­томов в виде боли, парестезии, преходящих двигатель­ных нарушений на фоне слабой выраженности или от­сутствия неврологических знаков поражения нервной системы. Последние обнаруживаются, как правило, лишь на поздней стадии заболевания в связи с развитием компрессионно-ишемической радикуло- или миелопатии.

На первое место по частоте, специфичности и диа­гностической значимости следует поставить синдром неврогенной перемежающейся хромоты, отмечающийся у боль­шинства больных независимо от локализации стеноза вдоль позвоночного столба. Основным патогенетическим механизмом данного синдрома является транзиторная ишемия спинного мозга или его корешков вследствие ангиоспазма, венозной и ликворной гипертензии в по­звоночном или корешковом канале, которые усиливают­ся при переходе в вертикальное положение с разгибани­ем туловища во время ходьбы и стояния.

В большинстве случаев неврогенная перемежающая­ся хромота может быть обозначена как постуральная дисбазия, что подразумевает появление и сохранение симп­томов в положении стоя, при ходьбе, при разгибании позвоночника, облегчение, уменьшение их выраженнос­ти при сгибании позвоночника, наклоне вперед, в поло­жении сидя на корточках. Обычно больной предъявляет жалобы на онемение, боли или слабость в ногах, не ука­зывая при этом на их связь с конкретной ситуацией, поэ­тому пациенту надо задавать прямые вопросы о том, ког­да, в каком положении у него появляются симптомы, какое расстояние он может пройти до их возникновения, какова их продолжительность и что предпринимает боль­ной для их уменьшения.

При стенозе шейного позвоночного канала невроген­ная перемежающаяся хромота нередко предшествует или является одним из признаков миелопатии. У половины больных перемежающаяся хромота спинного мозга пред­ставлена преходящей слабостью в одной или обеих ногах без нарушений чувствительности или патологических стопных знаков. Примерно в трети случаев наряду с па­резом имеются жалобы на онемение, парестезии в ногах, распространяющиеся (при попытке продолжить ходьбу) в восходящем направлении на туловище. В 15% случаев отмечаются лишь сенситивные расстройства без замет­ного снижения силы в ногах, еще реже (в 5%) — прехо­дящие атаксия и тазовые нарушения.

Синдром перемежающейся хромоты в сочетании с постуральными парестезиями, дизестезиями в области грудной клетки, живота, по переднебоковым поверхнос­тям бедер является самым частым признаком торакаль­ной миелопатии на фоне стеноза позвоночного канала. В 10% случаев он может быть единственным симптомом заболевания на протяжении многих лет.

У больных со стенозом поясничного позвоночного канала перемежающаяся хромота в подавляющем боль­шинстве случаев каудогенная, т.е. связана с поражением корешков конского хвоста. Вначале при ходьбе появля­ются онемение, парестезии или боли в одной ноге, что может быть обозначено как стадия односторонней пере­межающейся хромоты. Диффузный характер боли, отсут­ствие объективных симптомов повреждения корешков позволяют расценивать это состояние как перемежаю­щуюся ишиалгию или люмбоишиалгию. В редких случа­ях наблюдается перемежающаяся люмбалгия с мышечно-дистоническим синдромом, препятствующая ходьбе. В развернутой стадии заболевания симптомы переме­жающейся хромоты становятся двусторонними и часто асимметричными, нарастает тяжесть и продолжительность приступа, присоединяется постуральная слабость в но­гах, в положении лежа; после отдыха сила достаточная. Наличие постоянных двигательных, рефлекторных или чувствительных нарушений свидетельствует о развитии синдрома компрессии конского хвоста. У некоторых боль­ных могут обнаруживаться недержание мочи и кала, приапизм, которые вначале, как и другие проявления стено­за, наблюдаются во время ходьбы, после длительного пре­бывания на ногах; изредка представлены в качестве мо­носимптома. То же относится и к преходящей сенситив­ной атаксии при ходьбе в связи с временным снижением глубокой чувствительности в ногах.

При стенозе корешкового канала развивается карти­на радикулярной перемежающейся хромоты, при этом симп­томы односторонние, отмечаются онемение, парестезии, боли ограничены зоной корешковой иннервации, двига­тельные, чувствительные и рефлекторные нарушения минимальны и также носят избирательный характер. По мере прогрессирования заболевания нарастают призна­ки монорадикулярного дефицита.

В случаях сочетания стеноза позвоночного и кореш­кового каналов в клинической картине может доминиро­вать перемежающаяся хромота или радикулярный боле­вой синдром.

Множественный стеноз корешковых каналов законо­мерно приводит к своеобразному синдрому перемежаю­щейся хромоты в сочетании с болезненными крампи в боль­ших мышечных группах, в которых, как правило, наблю­даются фасцикулярные подергивания, особенно замет­ные даже после небольшой физической нагрузки.

Таким образом, наиболее яркое и постоянное проявле­ние стеноза позвоночного канала — неврогенная переме­жающаяся хромота, которая может быть единственным синдромом или сочетается с рефлекторными болевыми, ко­решковыми или спинальными нарушениями. Чисто двига­тельный вариант перемежающейся хромоты наблюдает­ся в 1/3 случаев. В 70% каудогенная перемежающаяся хромота двусторонняя, наличие односторонней симпто­матики может свидетельствовать в пользу стеноза кореш­кового канала или отражать раннюю стадию сужения позвоночного канала, чаще моносегментарного типа.

Синдром неврогенной перемежающейся хромоты не­обходимо дифференцировать с периферической сосудистой перемежающейся хромотой у больных, страдающих облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом ног. Пациенты жалуются на повышенную зябкость ног. Боли и судорожные сокращения икроножных мышц возника­ют во время быстрой ходьбы, что заставляет больного остановиться на несколько секунд или минут, после чего он может пройти несколько сот метров до следующего приступа. В отличие от клаудикации при стенозе позво­ночного канала в положении сидя на корточках боль не уменьшается. С другой стороны, для относительно нетя­желых случаев заболевания характерен симптом "расхаживания", когда по мере продолжения ходьбы через не­которое время происходит адаптация сосудов к нагрузке, снимается ангиоспазм и явления перемежающейся хро­моты исчезают; при неврогенной клаудикации картина противоположная. Симптомы периферической сосудистой недостаточности усиливаются в холодную, сырую пого­ду. Стопы бледные, холодные на ощупь. Тепло, массаж ног облегчают боли. Со временем развиваются трофи­ческие изменения в виде истончения, гиперпигментации кожи стоп, голеней, появляется ломкость ногтей. Сни­жена или отсутствует пульсация артерий стоп. Реовазография (РВГ) подтверждает ослабление кровотока орга­нического характера в дистальных отделах ног.

Синдром неврогенной перемежающейся хромоты сле­дует дифференцировать и с сосудистой перемежающейся хромотой центрального типа в связи с атеросклеротической окклюзией или стенозом нижней части аорты, ее бифуркации, а также стенозом подвздошных или бедрен­ных артерий. Сюда же можно отнести редкие случаи врож­денного стеноза брюшной аорты, чаще встречающегося у низкорослых женщин с тонкими ногами. В этой группе пациентов боль и онемение в ноге при ходьбе носят диф­фузный характер, нередко имитируют неврологические проявления остеохондроза. Выраженность болевого син­дрома нарастает параллельно нагрузке. Ноги холодные, отмечается умеренная гипотрофия мышц бедер и голе­ней. Процесс чаще асимметричен, больше выражен в правой ноге. Мужчины жалуются на снижение половой функции. Пульс на бедренной артерии снижен или от­сутствует, но может сохраняться на артериях стоп. Аускультация обнаруживает шум над аортой или бедренной артерией. Ультразвуковое исследование, аортография выявляют имеющуюся патологию сосудов. Болевой син­дром чаще обусловлен ишемией работающих мышц.

Перемежающаяся хромота — одно из проявлений болезни Мак-Ардла — гликогеноза, при котором дефицит мышечной фосфорилазы приводит к нарушению анаэ­робного расщепления гликогена до молочной кислоты. Один из ранних признаков болезни — возникающие при ходьбе слабость и боли в икроножных мышцах. Положи­телен ишемический тест на руках и ногах — наложение жгута вызывает тоническую судорогу. Электромиография (ЭМГ) после воздействия на нерв тетанизирующим то­ком фиксирует на фоне контрактуры биоэлектрическое молчание. После приступов тетании обнаруживается миоглобинурия. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Следует помнить о том, что синдром спинальной или каудогенной перемежающейся хромоты может иметь мес­то у больных с артерио-венозными мальформациями, сосудистыми опухолями спинного мозга, варикозом вен позвоночника. Для выявления этой патологии необходи­мо применение селективной ангиографии, венографии, МГ, которые следует проводить после исключения сте­ноза позвоночного канала.

Пароксизмальные нарушения функции периферической нервной системы и спинного мозга — своеобразные, но малоизвестные проявления стеноза позвоночного кана­ла. Приступы дисфункции нервной системы в связи с постуральной провокацией — ключ к диагностике началь­ной стадии заболевания. В типичных случаях во время неловкого движения с разгибанием и ротацией позво­ночника, при прыжке или падении с небольшой высоты, толчке во время спортивной игры у человека внезапно "отнимаются" руки или ноги, развиваются парезы или даже параличи преходящего характера. Двигательный де­фект с гипотонией, гипорефлексией может сохраняться в течение секунд, минут, часов или нескольких дней. Патологические и менингеальные знаки отсутствуют.

К пароксизмальным моторным проявлениям относятся также болезненные судороги, захватывающие, как прави­ло, отдельные группы мышц, например мышцы плечево­го пояса, грудино-ключично-сосцевидную, трапециевид­ную, сгибатели предплечья, мелкие мышцы кистей рук при стенозе шейного позвоночного канала; межреберные и брюшные мышцы при грудном; икроножные, подко­ленные, приводящие мышцы бедра, четырехглавые и яго­дичные мышцы при поясничном и мышцы промежности при сакральном стенозе. Судорога может быть одно- или двухсторонней, чаще тонического или тонико-клонического характера, реже отмечаются миоклонии. В отдель­ных случаях торакального стеноза судорога захватывает паравертебральную мускулатуру. Повышена механичес­кая и электрическая возбудимость мышц, нередко наблю­даются фибриллярные и фасцикулярные подергивания.

Пароксизмальные расстройства чувствительности мо­гут сопровождать двигательные нарушения или прояв­ляться изолированно приступами онемения, гипестезии конечностей, туловища. Наиболее типичны парестезии, температурные дизестезии, зуд, стреляющие боли. Лока­лизация сенсорных нарушений соответствует уровню сте­ноза. Моносегментарное сужение позвоночного канала часто проявляется опоясывающими или пятнистыми дизестезиями, которые описываются больными как чувство "наручников", "резинок", "колючей проволоки", "рем­ня", "обруча", как правило, с четким ощущением жара или холода.

К редким проявлениям вертебрального стеноза отно­сятся случаи пароксизмальных нарушений функции тазо­вых органов типа недержания мочи, кала и газов, спон­танной эрекции, которые возникают при беге, длитель­ном пребывании на ногах, тяжелой физической работе.

Вышеперечисленные моторно-сенсорные расстройства у большинства больных со стенозом позвоночного кана­ла можно спровоцировать путем проведения пробы с пере­разгибанием позвоночника, при латерализации симптомов в связи с сужением корешкового канала дополнительно производится наклон в больную сторону. Во время фик­сации позвоночника в положении гиперэкстензии (в те­чение 30—60 с) у пациента появляются типичные парес­тезии, боли, судороги или слабость в конечностях. Важ­но отметить, что только у половины больных с положи­тельной гиперэкстензионной пробой или симптомом межпозвоночного отверстия имеется развернутый син­дром перемежающейся хромоты, еще реже — органичес­кие неврологические знаки.

Драматическим вариантом декомпенсации скрыто протекающего стеноза позвоночного канала является нейропраксия — развитие транзиторного неврологического дефицита после неадекватно легкой травмы позвоночни­ка. Зачастую парезы и параличи возникают в момент па­дения на вытянутые руки с небольшой высоты при ми­нимальном ускорении. Это может случиться в результате того, что человек споткнулся о камень или другое пре­пятствие, упал с велосипеда или при спуске с горы на лыжах. Хлыстовая автомобильная травма, контактные виды спорта (бокс, борьба), гимнастика, акробатика, прыжки с парашютом также могут провоцировать состо­яние нейропраксии. Суть данного синдрома заключается в неожиданном появлении выраженного, но кратковре­менного двигательного дефекта, который спонтанно ис­чезает через несколько минут, часов, иногда затягивается до двух суток. В момент травмы больной может ощущать жгучую молниеносную боль с иррадиацией вдоль позво­ночника в конечности, кратковременное их онемение, парестезии. Изредка наблюдается однократная задержка мочеиспускания. При обследовании пациента признаков нарушения проводимости по спинному мозгу нет, что отличает данный феномен от сотрясения спинного мозга.

В большинстве случаев нейропраксия наблюдается при цервикальном стенозе, значительно реже — при легкой травме грудного и поясничного отделов. Главным пред­располагающим фактором является конституциональный стеноз позвоночного канала, повреждению способству­ют также нестабильность двигательных сегментов, обу­словленная остеохондрозом, наличие аномалий развития позвонков, гиперлордоз, слабость связочного и мышеч­ного аппарата. Механическое воздействие на спинной мозг, конский хвост и окружающие их сосуды в тесном костном футляре в момент травмы приводит к функцио­нальному аксональному блоку. При нейропраксии нев­рологические нарушения полностью обратимы.

Постоянный неврологический дефицит вследствие по­ражения корешков и непосредственно спинного мозга не характерен для конституционального, аномального или спондило-диспластического стеноза. У таких больных даже абсолютно узкий канал десятилетиями может быть полностью компенсирован, однако наличие его делает нервные структуры ранимыми к механическому воздей­ствию, что в случае травмы приводит к их значительному повреждению со стойким неврологическим дефицитом.

Корешковые, корешково-сосудистые синдромы, миелопатия являются, как правило, признаками комбинирован­ного, дегенеративного или приобретенного недегенера­тивного стеноза, но и в этих случаях симптомы выпаде­ния выражены умеренно или слабо. В клинической кар­тине преобладают симптомы раздражения в двигательной (фасцикуляции, крампи, повышение механической воз­будимости), чувствительной (парестезии, температурные дизестезии), вегетативной (симпаталгии с вегетативно-сосудистыми расстройствами), рефлекторной (гиперреф­лексия) сферах. Характерно хроническое медленно про­грессирующее течение заболевания с периодами стаби­лизации, которые могут продолжаться многие годы. Стой­кие парезы конечностей, проводниковые расстройства чувствительности, нарушения функции сфинктеров на­блюдаются у пожилых пациентов с тяжелым дегенера­тивным стенозом. В этой категории больных травма, гры­жа диска могут привести к тяжелому необратимому по­вреждению нервных структур, к прогрессирующей мие­лопатии.

Таким образом, клиническое ядро стеноза позвоноч­ного канала представлено разнообразными болевыми, нейродистрофическими и вегетативно-сосудистыми рас­стройствами, которые к тому же, как правило, субкомпенсированы и незначительно влияют на качество жиз­ни больного. Однако легкая травма, физическая пере­грузка, хронический стресс, патология внутренних орга­нов могут декомпенсировать процесс.

Прогрессирующая дистрофия позвоночника, грыжи дисков, аутоиммунный воспалительный процесс в кореш­ках и оболочках спинного мозга, нестабильность двига­тельных сегментов, последующее механическое и микроциркуляторное повреждение спинного мозга приводят к появлению признаков неврогенной перемежающейся хромоты, которые свидетельствуют о возможности прогредиентного течения заболевания.

Со временем нарастают нейродистрофические наруше­ния, формируются множественные очаги остеофиброза с локальной болезненностью в межостистых и паравертебральных точках, вокруг суставов, мыщелков, в проекции крестцово-подвздошных сочленений. Миофасциальные боли в длинных мышцах спины, плечевого и тазового пояса, подколенных, камбаловидных, приводящих мыш­цах бедра, в илеотибиальном тракте часто сочетаются с вегетативно-сосудистыми нарушениями.

Гипокинетический вариант дистонии проявляется ве­нозным застоем с ощущением распирающей боли, жара, жжения в кистях, стопах; отмечаются отечность, гипере­мия, синюшность кожи.

Чаще встречается гиперкинетический вариант с ангиоспазмом, чувством зябкости, холода в руках или ногах, бледностью кожных покровов, снижением пульсации периферических артерий. Потливость или сухость кожи, гипертрихоз, трофические изменения ногтей, варикоз­ное расширение вен можно обнаружить у большинства больных со стенозом позвоночного канала. РВГ объек­тивизирует снижение тонуса артерий, затруднение веноз­ного оттока при гипо- или гипертонусе с уменьшением кровенаполнения при гиперкинетическом варианте со­судистой дистонии. Термография демонстрирует наруше­ние кожных температур различной направленности и конфигурации, подтверждая вовлечение в процесс веге­тативной нервной системы.

Консервативное лечение. Терапия стеноза позвоноч­ного канала предполагает воздействие на следующие па­тогенетические механизмы: 1) микротравматизацию нерв­но-сосудистых структур за счет их постоянной компрес­сии, трения, натяжения в узком позвоночном или ко­решковом канале; 2) гипоксию нервных корешков за счет хронической венозной недостаточности, артериального спазма, нарушений микроциркуляции с развитием пери- и интраневрального отека, аксонального повреждения; 3) вторичные метаболические нарушения, обусловленные гипоксией, с образованием химических веществ, вызы­вающих раздражение болевых рецепторов; 4) демиелинизацию, дегенерацию корешков, ганглиев, пери- и интраневральный фиброз, арахноидит, перидурит аутоим­мунного генеза; 5) формирование патологической систе­мы с наличием генераторов возбуждения в межпозвоноч­ных и паравертебральных ганглиях со стойкой гипервоз­будимостью двигательного нейрона, сегментарного и надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы; 6) нарушения ликвороциркуляции, гипертензию в эпидуральном и субарахноидальном пространствах; 7) неста­бильность позвоночника, слабость мышечного корсета.

Стеноз позвоночного канала в целом характеризуется хроническим течением. В клинической картине годами преобладает умеренно выраженный болевой синдром, ограничение подвижности позвоночника, имеются эле­менты перемежающейся хромоты. Декомпенсация неред­ко связана с прогрессированием заболевания диска, раз­витием спондилоартроза, нестабильности позвоночника в результате гиподинамии, детренированности мышц. Легкая травма позвоночника, поднятие тяжестей часто провоцируют выраженный стойкий болевой синдром, и заболевание может принять прогредиентное течение. Ран­няя диагностика, проведение комплекса лечебных и са­нитарно-гигиенических мер, касающихся изменения об­раза жизни больного, его рациональное трудоустройство дают возможность в большинстве случаев исключить на­растание неврологического дефицита, поддерживать вы­сокое качество жизни людей со стенозом позвоночного канала различного генеза и локализации.

Важнейшая задача у данной категории больных — укрепление мышечного корсета, фиксирующего позво­ночник, чему способствуют регулярные занятия ЛФК с включением комплекса изометрических сгибательных и разгибательных упражнений для укрепления и нормали­зации тонуса паравертебральной мускулатуры. Выраба­тывается осанка с выпрямленной спиной, легким накло­ном туловища вперед. Рекомендуются занятия плавани­ем, езда на велосипеде, ходьба на лыжах. Противопока­заны резкие движения с разгибанием, вращением туло­вища, шеи, занятия ритмической гимнастикой, контакт­ными видами спорта, тяжелой атлетикой. Мы неодно­кратно наблюдали случаи ухудшения состояния больных в результате чрезмерного настойчивого выполнения не­правильно назначенных упражнений с отягчением, пере­разгибанием, избыточной ротацией позвоночника. Ог­раниченный объем движений, отсутствие боли при вы­полнении упражнений, умеренные нагрузки — главные принципы ЛФК у этой категории пациентов. Им не по­казаны работы с длительным пребыванием на ногах, с вынужденной рабочей позой (врач, хирург, стоматолог, оператор ЭВМ, секретарь-машинистка), с частыми по­воротами головы, туловища, с поднятием тяжестей, на производстве с неблагоприятными температурными фак­торами. Женщинам необходимо подобрать и постоянно носить обувь с оптимальной высотой каблука, так как смена обуви нарушает компенсаторную позу и может вызвать рецидив заболевания.

Лечение выраженного болевого синдрома или тяже­лой перемежающейся хромоты начинается с назначения строгого постельного режима на 10—14 дней. Позвоноч­ник иммобилизируется рациональной позой, фиксирую­щим мягким воротником, корсетом. Парентерально вво­дятся средства, обеспечивающие обезболивающий эффект и нейровегетативную блокаду (аналгетики, нейролепти­ки, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антигистаминные препараты, анестетики).

Патогенетическая терапия заключается в применении венотоников (эскузан, троксевазин, ановенол), сосудорас­ширяющих препаратов (трентал, ксантинола никотинат, но-шпа), средств, нормализующих микроциркуляцию (ге­парин, реоглюман, сермион, кавинтон, курантил). В пер­вые 3—5 дней вводятся мощные диуретики (маннитол, лазикс). Целесообразно назначение антигипоксантов (липостабил, витамин Е) и антиоксидантов (актовегин, эмоксипин).

Кальцитонин (миакальцик, кальсинар), помимо влия­ния на костную и хрящевую ткань, оказывает централь­ный аналгезирующий эффект через рецепторы гипотала­муса, уменьшает венозный застой в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Подавляя синтез простагландина, кальцитонин проявляет противовоспалитель­ное действие. Препарат назначается подкожно по 100 ME ежедневно в течение 5 дней, затем через день в течение 3 недель. Параллельно больной принимает внутрь соли каль­ция и витамин D(500 ME).

Физиотерапевтическое лечение при обострениях пред­полагает использование диодинамических, синусоидаль­ных модулированных токов, ультразвука, дарсонвализа­ции конечностей. Высокоэффективны магнитотерапия, лазеропунктура при вегетативно-сосудистых расстройст­вах, иглорефлексотерапия.

Особое место в лечении тяжелых случаев заболевания с затянувшимся болевым синдромом, парезами стоп, та­зовыми нарушениями, выраженным синдромом переме­жающейся хромоты занимает глюкокортикоидная тера­пия. Глюкокортикоиды подавляют аутоиммунное воспа­ление, улучшают аксональную проводимость, оказывают нейротрофическое действие, обладают уникальным свой­ством вызывать лизис жировой и соединительной ткани в месте инъекции и таким образом создавать резервное пространство для нервно-сосудистых структур в зоне сте­ноза.

Эпидуральные инъекции глюкокортикоидов проводятся 1 раз в неделю. В сакральный канал вводится смесь 0,5%-ного раствора новокаина с 1,0 мл гормона (метипред-40, кеналог-40 или дипроспан), на курс лечения — 3 инъек­ции. На шейном и грудном уровне препарат вводится перидурально. В корешковый канал на любом уровне достаточно ввести 0,5 мл глюкокортикоида. Количество новокаина или другого анестетика зависит от уровня сте­ноза, для достижения сегментов L_II—L_IV необходимо 30— 50 мл, для L_IV—S_I — 10—20 мл при эпидуральном введе­нии; перидурально и в корешковый канал инъецируется не более 5 мл. Нельзя вводить перидурально анестетики в концентрации 2% и выше. При абсолютном конститу­циональном стенозе 20 мл анестетика, введенных эпидурально, могут вызвать высокую блокаду проводимости на грудном уровне с дыхательными нарушениями.

Больным с резко выраженным болевым синдромом, с признаками радикулоишемии показана пульс-терапия — внутривенное введение 250—500 мг медрола утром еже­дневно, на курс 3—5 инъекций.

Эффект гормональной терапии может быть усилен путем параллельного проведения УЗ-диатермии (1,5 Вт/ см в течение 10 мин) ежедневно паравертебрально на область стеноза, на курс 20—30 процедур.

Мануальная терапия ограничивается работой на мыш­цах (постизометрическая релаксация, массаж, включая сегментарный и точечный) для нормализации тонуса, улучшения кровообращения, снижения возбудимости нервно-мышечного аппарата, а также вытяжением по­звоночника при стенозе корешкового канала. Манипу­ляция на позвоночнике противопоказана, так как это может вызвать тяжелые неврологические осложнения.

К методам патогенетической терапии стеноза позво­ночного канала относятся гипербарическая оксигенация и гипобаротерапия. Гипербарическая оксигенация (ГБО) назначается при обострениях, выраженном синдроме перемежающейся хромоты с целью нормализации цент­ральной и периферической гемодинамики, снятия боле­вого синдрома и вегетативных нарушений. Пациентам с хроническим течением заболевания показаны курсы гипобаротерапии, способствующей компенсации дисгемических нарушений, нормализации иммуногенеза.

В стадии ремиссии, спустя 1—2 мес после обостре­ния, рекомендуются тепловые процедуры, радоновые и сероводородные ванны, фонофорез гидрокортизона, троксевазина, массаж, ЛФК. Проводятся повторные кур­сы сосудорегулирующей терапии с включением венотоников, средств, нормализующих микроциркуляцию, и блокаторов кальциевых каналов (например, нимотоп) в течение 1—2 мес.

При хронических формах заболевания целесообразно назначение иммунорегулирующей терапии тактивином (тималином) по 1,0 мл вечером в течение 10 дней 2—3 курса в году. Если в клинической картине доминируют симптомы перевозбуждения нервной системы (фасцикуляции, судороги, симпаталгический синдром с дизестезиями), комплексная терапия должна включать нейро­лептики (эглонил, терален, френолон), противосудорожные препараты (тегретол, дифенин, фенобарбитал), анти­депрессанты (ксанакс, амитриптилин). Показаны вита­мины группы В, С, Е в сочетании с биостимуляторами (румалон, церебролизин, стекловидное тело), адаптогенами (пантокрин, женьшень, апилак) и ноотропами (пирацетам, энцефабол).

Как показывает наш опыт, настойчивое этапное про­ведение вышеописанного комплекса лечебно-профилак­тических мероприятий, рациональное трудоустройство позволяет предотвратить прогрессирование заболевания, восстановить и сохранить трудоспособность у 75% боль­ных со стенозом позвоночного канала; в 25% случаев ре­абилитация возможна только после хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение. Непереносимый болевой син­дром, перемежающаяся хромота, грубо нарушающая ходь­бу, нарастающие парезы рук, ног, присоединение тазо­вых расстройств свидетельствуют о выраженном пораже­нии, компрессии спинного мозга, корешков конского хвоста. В случае неэффективности адекватного консер­вативного лечения в течение 6 мес и более больным по­казано оперативное вмешательство.

Планирование вида и объема операции основывается на анализе неврологического синдрома и его соответст­вия рентгенологическим и миелографическим данным. Наличие полной блокады субарахноидального простран­ства или облитерации корешкового рукава на одном уров­не позволяет рассчитывать на хороший результат опера­ции. У больных с односторонними неврологическими проявлениями может быть произведена щадящая деком­прессия с обязательной резекцией медиальной порции дугоотростчатых суставов. Принцип минимальной доста­точности — основной, позволяющий с наименьшей травматизацией достичь максимального освобождения кореш­ка или дурального мешка в месте компрессии.

Большое разнообразие типов стеноза позвоночного канала, включая часто встречающийся комбинированный с наличием грыжи или выпячивания диска, полисегментарный или прерывистый стеноз, сочетанный стеноз по­звоночного и корешковых каналов, комбинацию фикси­рованного стеноза на одном уровне с динамическим на другом, заставляет избегать шаблонного подхода к объе­му оперативного вмешательства. У пожилых людей с многоуровневым комбинированным стенозом пояснич­ного позвоночного канала, имеющих ригидный позво­ночник из-за выраженного остеофитоза, необходимо про­ведение широкой декомпрессивной ламинэктомии на трех и более уровнях. При этом достигается хороший клини­ческий результат, риск нестабильности минимален. В случае наличия выраженного спондилолистеза, грыжи диска дополнительно может понадобиться дискэктомия, спондилодез, фасетэктомия с полным освобождением корешка.

Операция на шейном отделе позвоночника при сег­ментарном дегенеративном стенозе заключается в удале­нии диска или заднего остеофита тела позвонка через передний доступ, в грудном отделе с этой же целью ис­пользуется экстраплевральный задне-боковой подход с резекцией ножки позвонка. При наличии значительного утолщения дужки, фасеток суставов или желтых связок дополнительно выполняется задняя расширенная декомпрессивная ламинэктомия с медиальной фасетэктомией. МРИ лучше выявляет изменения в диске, задней про­дольной связке, КТ — остеофиты, патологию в суставах, обызвествление желтой связки, МГ — блокаду корешко­вых карманов, радикулярные кисты. Сочетанное исполь­зование этих методов помогает правильно спланировать операцию у конкретного больного.

Применение микрохирургической техники, хорошее анестезиологическое обеспечение позволяют добиться положительного результата более чем у 2/3 оперирован­ных больных со стенозом позвоночного канала.

Экспертиза трудоспособности. Среди неврологических заболеваний вертеброгенные поражения периферической нервной системы занимают первое место по распростра­ненности и временной нетрудоспособности. Основной причиной затяжного, прогрессирующего течения забо­левания с исходом в инвалидность является стеноз по­звоночного канала.

Экспертиза трудоспособности больного со стенозом позвоночного канала основывается на правильной оцен­ке симптомов заболевания, формулировке развернутого функционального диагноза, в котором, кроме этиологи­ческого фактора, типа, распространенности стеноза, обя­зательно указываются характер течения заболевания и его тяжесть. При определении степени тяжести мы рекомен­дуем использовать 12-балльную шкалу, в которой выра­женность перемежающейся хромоты, двигательного де­фекта и болевого синдрома оценивается в 4 балла (4 бал­ла — слабо выраженные, 3 — умеренно выраженные, 2 — выраженные и 1 балл — резко выраженные нарушения). Таким образом, первой степени тяжести соответствуют 10—12 баллов, второй — 8—9, третьей — 6—7, четвертой — 1—5. Использование количественной оценки тяжести заболевания, проявляющегося сложным симптомокомплексом с преобладанием субъективных жалоб, болевого синдрома (без симптомов натяжения), вегетативных на­рушений, перемежающейся хромоты, часто с минималь­ным неврологическим дефектом, позволяет существенно улучшить качество медицинской экспертизы.

Поражения спинного мозга и его корешков у боль­ных со стенозом позвоночного канала легко объективи­зируются с помощью РВГ, ЭМГ, методами вызванных потенциалов, термографией. Особенно ярко выражены изменения показателей после нагрузки ходьбой и при проведении пробы с разгибанием позвоночника, что под­тверждает субъективные ощущения больных.

Острые эпизоды цервикалгии, цервикобрахиалгии, торакалгии, люмбалгии, люмбоишиалгии, преходящие парезы конечностей в связи с незначительной травмой позвоночника (нейропраксия) в начальной стадии забо­левания обратимы. Временная нетрудоспособность в этих случаях ограничивается 6—18 днями. У пациентов с хро­ническим, рецидивирующим течением, выраженным бо­левым синдромом и перемежающейся хромотой больнич­ный лист при обострениях выдается на 1—2 мес. Заболе­вание третьей-четвертой степени тяжести (корешковый синдром, синдром компрессии конского хвоста, миелопатия) сопровождается временной утратой трудоспособ­ности до 3 мес. В это время больным проводится полный комплекс консервативной терапии (включая ГБО, глюкокортикоиды, кальцитонин, вазоактивные препараты, физиотерапию).

Временное трудоустройство через ВКК позволяет пред­отвратить прогрессирование заболевания, дает возмож­ность переобучения больных, приобретения ими профес­сий, исключающих длительную ходьбу, пребывание в вынужденной позе на ногах или сидя, статические и ди­намические перегрузки позвоночника, резкие перепады температур, повышенную влажность, вибрацию. Если перевод на другую работу связан с потерей квалифика­ции, определяется III группа инвалидности. II группа инвалидности устанавливается больным с резко выражен­ным болевым синдромом, тяжелой перемежающейся хро­мотой, парезами рук или ног после полного курса аде­кватной консервативной терапии в течение 4—6 мес при отсутствии тенденции к регрессу симптомов. Больным с глубокими парезами конечностей, с перемежающейся хромотой четвертой степени тяжести, обездвиживающи­ми болями постурального характера при спондилолистезе (даже при отсутствии выраженных симптомов выпаде­ния), нуждающимся в постоянном постороннем уходе, назначается I группа инвалидности.

Большинство больных со стенозом позвоночного ка­нала, имеющих группу инвалидности, могут рассчиты­вать на полную или частичную реабилитацию в результа­те хирургического вмешательства. Это положение спра­ведливо даже в отношении длительно и тяжело болею­щих лиц, пациентов старше 60 лет. Больным, не имею­щим инвалидности, после операции выдается больнич­ный лист на 2—3 мес. В дальнейшем пациент может быть трудоустроен на постоянную работу без противопоказан­ных профессиональных вредностей. В случае частичной потери или снижения квалификации, ограничения про­изводственной деятельности определяется III группа, а больным со стойким двигательным дефектом или выра­женным постоянным болевым синдромом — II группа инвалидности.

Таким образом, комплекс лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий, включающий раннюю диагностику, правильную профессиональную ориентацию, выработку определенного жизненного стереотипа, прове­дение соответствующего медикаментозного, физического, ортопедического лечения, коррекцию нестабильности, осан­ки, дает возможность восстановить и длительно сохра­нять трудоспособность, обеспечить полноценную жизнь большинству людей с узким позвоночным каналом. Свое­временное правильно спланированное и умело выполнен­ное хирургическое вмешательство способно предотвратить инвалидизацию больных с прогредиентными формами за­болевания.

Медицинские новости. – 1997. – № 5. – С. 22-29. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.