• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

В.И. Аверин

Методы лечения экстрофии мочевого пузыря

Белорусский государственный медицинский университет

Экстрофия мочевого пузыря (ЭМП) — это сложный порок развития, относящийся к дизрафиям, при котором отсутствует передняя стенка мочевого пузыря (МП) и предлежащий отдел брюшной стенки, имеется расщепление наружных половых органов, уретры и лонного сочленения. Слизистая пузыря выпячивается через дефект передней брюшной стенки. В нижних отделах площадки открытого МП находятся устья мочеточников, через которые постоянно вытекает моча. Пролабирующая слизистая ярко-красного цвета часто покрыта папилломатозными разрастаниями, легко травмируется и кровоточит. Размеры экстрофированной площадки колеблются от 3 до 10 см в диаметре. Вышеперечисленные аномалии могут быть выражены в разной степени. В зарубежной литературе ЭМП чаще всего описывается в комплексе с эписпадией [5, 35], хотя имеются сообщения об изолированном поражении стенки МП, когда его шейка и уретра сформированы. Такое состояние называют неполной экстрофией или передним пузырным свищем.

История изучения ЭМП насчитывает не одно тысячелетие. Первым описанием болезни считают Ассирийские таблички хранящиеся в Британском музее в Лондоне, их возраст — около 4000 лет [46].

В отечественной и зарубежной литературе данный порок развития называли эктопией мочевого пузыря или врожденной расщелиной мочевого пузыря. Только к концу 50-х годов XX ст. прочно закрепился термин “экстрофия мочевого пузыря” в русской и “bladder extrophy” — в англоязычной литературе.

ЭМП — редкий порок развития, по данным разных авторов, встречается 1 раз на 30000—50000 новорожденных, у мальчиков в 2—6 раз чаще, чем у девочек [14, 39, 55].

Постоянное недержание мочи приносит большие страдания больным и их родителям, требует тщательного ухода за детьми, а непосредственный и постоянный контакт верхних мочевыводящих путей через устья мочеточников с внешней средой приводит к хроническому пиелонефриту [52, 72].

У таких детей встречаются сопутствующие врожденные аномалии. По данным разных авторов, наиболее часто — от 40 до 73,3% — это паховые грыжи и крипторхизм у 20% пациентов [5, 14, 35]. Описано удвоение МП с экстрофией одного из них [29, 31] или обоих [30, 31]. В литературе авторы нашли менее 20 таких наблюдений.

Наиболее тяжелой и редкой формой порока является экстрофия клоаки, когда расщелина распространяется не только на урогенитальную область, но и на терминальный отдел кишечной трубки. Экстрофия клоаки встречается у 1:200000 — 1:400000 новорожденных, соотношение мальчиков к девочкам — 2:1. В США за год примерно из 100 детей, родившихся с ЭМП, у 15 наблюдается экстрофия клоаки [4, 35]. При этом крайне редко бывает полное удвоение МП, уретры, влагалища и матки, сочетающееся с экстрофией клоаки [34].

Без хирургического лечения половина детей с ЭМП не доживает до 10-летнего возраста, 75% погибают к 15 годам. Основная причина смерти этих больных — восходящая инфекция мочевыводящих путей, которая приводит к развитию хронического пиелонефрита и почечной недостаточности. В литературе встречаются описания единичных случаев, когда неоперированные больные живут 50 и более лет, однако у них нередко (1,1—4%) развиваются злокачественные опухоли экстрофированного МП [66, 73]. H.R.Pathak, R.Mahajan, N.I. Ali et al. [72] доложили о четырех взрослых мужчинах, а P.Gulati, S.P.Yadav, U.Sharma[44] — о двух женщинах 22 и 35 лет, которые были пролечены ими по поводу классической ЭМП и у которых в слизистой не было найдено ничего, кроме острого и хронического неспецифического воспаления.

Микроскопическое строение стенки МП при его экстрофии своеобразно. Гистологические исследования показали неоднородность эпителия, выстилающего стенку пузыря: от многослойного плоского до цилиндрического с большим числом трубчатых желез и бокаловидными клетками. В стенке экстрофированного МП всегда имеются признаки хронического воспаления с вторичным фиброзом и полипозным перерождением слизистой оболочки с образованием железистых кист и элементов метаплазии. Способность трубчатых желез вырабатывать слизь и наличие склеротической ткани в мышечном слое нередко обрекают на неудачу реконструктивно-пластические операции [75, 80, 81].

При электронной микроскопии слизистой так называемого «здорового» экстрофированного мочевого пузыря обнаружены элементы, похожие на раковые клетки [27]. Опухоли аномального МП в основном имеют железистое строение. Развитие аденокарциномы свидетельствует в пользу возникновения рака из дистопированных эмбриональных остатков клоаки как проявление нарушений эмбриогенеза всей мочеполовой системы [11, 15, 17].

Широкое внедрение ультразвуковой томографии в практическое здравоохранение позволило проводить антенатальную диагностику многих пороков развития, в том числе ЭМП и экстрофии клоаки, примерно с 14—17-й недели беременности, когда в норме полость мочевого пузыря начинает заполняться мочой. Отсутствие на УЗИ нормального МП в сочетании с наличием образования в области передней брюшной стенки и низким расположением пупка подтверждает экстрофию [54]. В некоторых странах диагноз ЭМП, поставленный внутриутробно, является показанием к прерыванию беременности [26, 54, 56].

В то же время ранняя пренатальная диагностика порока не всегда удается. Описаны случаи, когда беременным выполняли УЗИ, начиная с 17 недель, но ЭМП была обнаружена только в 30 недель гестации [42, 54].

Исходя из собственных наблюдений и единичных литературных данных можно сделать вывод, что внутриутробная диагностика экстрофии в Беларуси нескоро войдет в повседневную врачебную практику.

Лечение ЭМП только хирургическое. По мнению большинства авторов, оно должно решать следующие задачи: 1) создание соответствующего резервуара, собирающего мочу и опорожняемого по желанию больного; 2) предупреждение инфекции мочевыводящих путей; 3) исключение травматизации открытой слизистой МП; 4) формирование наружных половых органов; 5) создание уретры у мальчиков, куда должны открываться протоки семенных пузырьков [14, 35, 64]. Мы считаем, что эти задачи надо дополнить еще одной — обязательное формирование лонного сочленения с «замыканием» тазового кольца [3, 16, 22].

Несмотря на значительные успехи медицины и, в частности, детской хирургии, лечение ЭМП остается одной из наиболее сложных задач. Все виды хирургических вмешательств при ЭМП можно разделить на три основные группы: реконструктивно-пластические операции, отведение мочи в кишечник и создание изолированного МП [14, 35, 53].

Большое значение имеет предоперационное обследование больных. Его цель — выяснить состояние и функцию почек, наличие инфекции и сочетанных пороков развития верхних мочевыводящих путей. Для этого, помимо общих анализов, проводят биохимическое исследование крови, выполняют обзорный снимок брюшной полости и экскреторную урографию. Перед пересадкой мочеточников в кишку рекомендуют ирригографию или колоноскопию, чтобы иметь представление о топографии сигмовидной кишки и состоянии ее слизистой. Рентгенорадиологическое обследование почек считают необходимым для правильной оценки результатов оперативного лечения [23, 37, 39].

В разное время исследователи выбирали различные методы и сроки хирургического вмешательства. До начала широкого применения антибиотиков и развития детской анестезиологии большинство хирургов предлагали оперировать детей только старше 5 лет, считая, что с возрастом снижается послеоперационная летальность и облегчается техника вмешательства. Другие рекомендовали оперативное лечение откладывать до 3—4-летнего возраста. Однако тенденция к проведению более ранних операций с годами завоевывала все большее число сторонников [1, 2, 14, 21, 28].

Среди факторов, определяющих успех ранней операции, выделяют: 1) отсутствие инфицирования верхних мочевыводящих путей и воспаления слизистой МП; 2) пузырный эпителий не перерожден; 3) сближение лонных костей у новорожденных может быть достигнуто без остеотомии; 4) операция, проведенная в первые часы и дни жизни, предохраняет от восходящей инфекции, нормализация анатомических соотношений ведет к гармоничному развитию ребенка [2, 14, 35, 36]. Кроме того, с возрастом наступает уменьшение экстрофированной площадки МП за счет сморщивания [64].

Разнообразные методики пластики МП местными тканями во многих случаях, помимо косметического эффекта, позволяют добиться и нормальной емкости МП. Однако реконструктивно-пластические операции неэффективны при малых (до 5—7 см в диаметре) размерах экстрофированного МП [9, 14, 28], поэтому во второй половине XX ст. были разработаны в эксперименте и внедрены в практику операции увеличения емкости пузыря за счет изолированного сегмента кишки на сосудистой ножке [7, 12, 13, 48]. Тогда же было отмечено, что при сигмоцистопластике, в отличие от илеоцистопластики, емкость и внутрипузырное давление нормализуются в значительно более короткие сроки. Кроме того, кишечная петля является не простым вместилищем для мочи, а деятельной составной частью резервуара. Между трансплантированной кишечной петлей и МП образуется сосудистая сеть, причем прорастание идет со стороны кишки в пузырную стенку. Функциональная оценка данной методики на современном уровне показала отличные и хорошие результаты в 75—80% случаев [50, 76].

По мнению авторов, операция цистопластики сегментом толстой кишки позволяет создать МП достаточной емкости с низким давлением [51, 62]. Однако известны случаи метаболических расстройств или озлокачествления пузырно-кишечного анастомоза [70], а также спонтанного разрыва артифициального толстокишечного пузыря [59]. Из-за этого многие авторы рекомендуют увеличивать емкость МП тонкой кишкой. При сравнении различных вариантов цистопластики было отмечено, что толстая кишка продуцирует значительное количество слизи, а это создает дополнительные трудности при уходе за резервуаром, осложняя выведение мочи. Слизь является одним из факторов, способствующих камнеобразованию. По данным различных авторов, частота образования камней после колоцистопластики была существенно выше, чем после илеоцистопластики [7, 12, 13].

Некоторые исследователи утверждают, что результаты илео- или колоцистопластики в целом весьма схожи, имеющиеся различия малосущественны. Выбор в пользу того или иного способа определяется, скорее всего, предпочтением хирурга к работе с тонкой или толстой кишкой [12].

Основные принципы формирования кишечных резервуаров известны. Для формирования резервуара достаточной емкости с низким давлением, обеспечивающим удержание мочи и препятствующим развитию пузырно-мочеточникового рефлюкса, следует:

1. Проводить детубуляризацию кишечной трубки и ее реконфигурацию.

Детубуляризация кишечной трубки и ориентация различных ее участков во взаимно противоположных направлениях при формировании резервуара исключают внезапные мощные сокращения стенки кишки с непроизвольным изгнанием из него мочи (инконтиненция) или пузырно-мочеточниковым рефлюксом. В литературе описаны самопроизвольные разрывы МП после кишечной пластики недетубуляризированным сегментом кишки.

Реконфигурация рассеченной кишечной трубки приводит к увеличению объема создаваемого МП в 2 и даже в 4 раза в зависимости от типа реконфигурации при одной и той же длине кишечного сегмента. Увеличение радиуса резервуара, согласно закону Лапласа для сферических объектов, приводит к уменьшению давления в его просвете при неизменном напряжении кишечной стенки. Исходя из этого целесообразно придавать резервуару максимально сферическую форму.

2. При удалении всего МП обеспечить длину сегмента кишки, необходимую для удержания мочи, не менее 50—60 см. Больший резервуар накапливает больший объем мочи при том же внутрипросветном давлении, что и в меньшем резервуаре. Это позволяет увеличить интервал между мочеиспусканиями, особенно ночью, когда произвольный контроль за микцией утрачивается, что способствует удержанию мочи. При использовании кишечной петли длиной менее 40 см вероятность недержания мочи той или иной степени составляет 50—100%. При использовании кишечного сегмента длиной 20 см и менее инконтиненция развивается в 100% случаев [12, 13].

Имеются работы по увеличению МП клинообразным сегментом желудка на a. gastroepiploica dextra, что приводит к значительному уменьшению выработки слизи.

Однако, изучая отдаленные (от 8 до 24 лет) результаты гастроцистопластики, многие авторы сообщают о 24% осложнений, из них 50% не поддаются лечению. Наиболее часто возникает синдром гематурии — диз-урии, описаны перфорация и кровотечение из язвы желудочной заплаты, кишечная непроходимость, уменьшение объема МП с течением времени и недержание мочи, стриктуры уретеровезикального соустья, метаболический алкалоз, стеноз аппендиковезикостомы, камни почек и МП. Авторы делают вывод, что недостатков у гастроцистопластики гораздо больше, чем преимуществ [25, 57, 68].

Следует признать оригинальными попытки использовать мегауретер для увеличения емкости МП. У всех пациентов получены хорошие функциональные результаты. Некоторые склонны считать эту операцию методом выбора в случае развития уретерогидронефроза [20, 61].

Хорошие результаты получены при увеличении объема МП за счет рассечения детрузора. Это позволяет значительно снизить внутрипузырное давление и исключить такие побочные явления цистопластики, как электролитные нарушения, гиперсекреция слизи, фиброзное перерождение и перфорация кишечного сегмента [60].

Одним из наиболее важных моментов пластической операции многие считают формирование сфинктера МП. В настоящее время большинство авторов советуют формировать шейку МП в два этапа. Первый выполняют в периоде новорожденности с тем, чтобы перевести ЭМП в тотальную эписпадию и свести лонные кости. На втором этапе, когда МП достигнет объема 60 мл и более, проводят реконструкцию шейки модифицированным методом Young-Dees-Leadbetter с удлинением кавернозных тел и уретеропластикой, при необходимости применяют колоцистопластику [36, 63].

Перед операцией оцениваются объем МП и возможность ребенка осознавать необходимость удержания мочи. Анализ ближайших и отдаленных результатов таких операций показал, что число неудачных исходов хотя и уменьшилось, все же остается достаточно большим. Отсутствие функционального эффекта некоторые авторы констатировали в 40—90% случаев [5, 35, 58]. Все это заставило многих детских хирургов пересмотреть свое отношение к пересадке мочеточников в сигмовидную кишку.

Постоянно разрабатываются и применяются в клинике новые способы хирургического вмешательства при данной патологии [8, 10, 18, 69, 71].

В настоящее время большинство исследователей сходятся в том, что при достаточных размерах открытого МП надо начинать с реконструктивно-пластической операции и только после повторных безуспешных попыток создания функционально полноценного органа проводить пересадку мочеточников в кишку [29, 40].

Несмотря на нефизиологичность данного метода и возможные осложнения (хронический пиелонефрит, метаболические расстройства и т. д.), операции отведения мочи в кишечник широко используются урологами всего мира [8, 10, 18, 45, 69, 71].

Получили патогенетическое обоснование периодическая катетеризация МП в послеоперационном периоде, формирование катетеризуемой цистостомы, применение «самокатетеризации» больными старшей возрастной группы [6, 82].

В детской и взрослой урологии широкое распространение получил принцип операции Митрофанова, когда вмешательства являются последним шансом для тех пациентов, которые не могут удерживать мочу ни после многократных реконструкций шейки МП, ни при пересадке мочеточников в сигму. При изучении катамнеза в сроки до 16 лет результаты оцениваются как хорошие [4, 48].

Успешно ведутся работы по созданию и имплантации искусственного сфинктера МП [24, 67].

Некоторые авторы не связывают хорошие функциональные результаты при реконструкции шейки МП с остеотомией костей таза [19, 63]. Большинство из них справедливо считают, что для достижения косметического и функционального эффектов от реконструктивно-пластических операций необходимо уменьшение диастаза между лонными костями, особенно при повторных вмешательствах. Для этого проводят операции на костях таза, которые обеспечивают сближение лона и свободное сшивание прямых мышц живота, апоневроза и кожи — урогенитальная диафрагма принимает нормальную треугольную форму, что увеличивает шансы на удержание мочи, корригирует положение вертлужной впадины и походку пациентов [3, 16, 22, 33, 38, 78]. Применяют заднюю остеотомию подвздошных костей, когда рассекают наружную пластинку кости, а затем сводят и фиксируют лонное сочленение проволокой, при этом внутренняя пластинка надламывается.

Среди хирургов сформировалось мнение, что операция занимает много времени, по ходу ее требуется поворачивать пациента, а подвижность лонного сочленения не всегда достаточная. Как альтернативу задней остеотомии начали использовать переднюю остеотомию таза, которая имеет ряд преимуществ перед задней. Первоначально был предложен способ двусторонней остеотомии обеих ветвей лонных костей. Как достоинства метода авторы отмечали одноэтапность и непродолжительность операции, относительную техническую простоту и минимальное натяжение мягких тканей по средней линии живота. Лонные кости сближались с наружной или внутренней фиксацией [41, 43, 78].

Поиски минимального по времени выполнения, технически простого и достаточно эффективного вмешательства продолжались. В итоге для новорожденных была предложена техника передней двусторонней остеотомии таза с рассечением только верхних ветвей лонных костей [33]. Со временем эту операцию начали выполнять у детей старшего возраста [74].

В последние годы предложена горизонтальная, или «безымянная», остеотомия, когда подвздошные кости пересекаются в горизонтальном направлении выше вертлужной впадины, вне тазобедренного сустава. Затем тазовые кости ниже остеотомии ротируют кнутри и фиксируют, при этом часть таза выше остеотомии остается неподвижной [41, 65]. Первоначально операция рассматривалась как способ хирургической реабилитации пациентов старшего возраста с тяжелыми деформациями при безуспешности предыдущих вмешательств без и с остеотомиями таза [78]. В настоящее время она используется как первичное вмешательство уже на первой неделе жизни ребенка [3, 41].

Надежность и эффективность остеотомии таза значительно повышаются с применением наружных металлических конструкций и аппаратов, что позволяет достичь хорошего функционального результата, так как при «замыкании» тазового кольца с расстоянием между лонными костями не более 1,5 см урогенитальная диафрагма принимает нормальную треугольную форму. При расхождении лонных костей до 3 см функциональные результаты были плохими и очень плохими [3, 22, 33, 35, 41].

За рубежом большое внимание уделяется косметическому эффекту оперативного лечения порока развития, формированию пупка и эстетической реконструкции лона и передней брюшной стенки [47, 79].

Результаты реконструктивно-пластических операций разные. Противоречивость данных, представленных в литературе различными авторами, не позволяет окончательно выбрать вид и способ лечебной тактики, посредством которых возможно достичь максимальной эффективности, и однозначно относиться к определенному типу оперативного вмешательства. Так, одни авторы указывают на преобладание благоприятных исходов, другие выражают пессимистическое отношение к такому виду хирургического лечения ЭМП.

По мнению большинства, ведущим в оценке результатов пластической операции должно быть функциональное состояние сформированного органа [14, 36, 77, 83].

На современном этапе все больные, которым проводится лечение экстрофии, ведут полноценную жизнь и наблюдаются до взрослого возраста.

Показатель выживаемости при ЭМП вырос на 30% и составляет уже 70%, что лишний раз доказывает необходимость срочного, полноценного, всеобъемлющего лечения детей с данной патологией [5].

ЭМП в Республике Беларусь встречается с частотой 1:44000 новорожденных. В последние годы все дети Беларуси, родившиеся с этим пороком, лечатся в Детском хирургическом центре. Цель хирургического лечения ЭМП — создание резервуара достаточной емкости для накопления мочи, который не являлся бы препятствием к оттоку из верхних мочевыводящих путей и опорожнялся по желанию пациента; в промежутках между мочеиспусканиями мочевой резервуар должен обеспечивать герметичность и адаптироваться к увеличивающемуся объему жидкости.

По нашим наблюдениям, наиболее благоприятный возраст для пластики МП — первый месяц жизни ребенка. Это обусловлено отсутствием деструктивного воспаления слизистой оболочки и перерождения мышечного слоя экстрофированного МП. Однако хирургическое лечение столь сложного врожденного порока развития у новорожденных требует большого опыта и специального технического обеспечения. Такие дети постоянно должны наблюдаться детским хирургом и урологом, они требуют периодического контроля функции мочевыводящих путей.

Из сказанного можно сделать следующие выводы:

1. Предупреждение развития восходящей инфекции верхних мочевых путей заключается в первичной пластике МП у новорожденных и создании антирефлюксного механизма при пересадке мочеточников в артифициальный МП.

2. Оперировать детей первого месяца жизни нужно только в специализированных отделениях.

3. Пластику мочевого пузыря собственными тканями следует обязательно сочетать с остеотомией костей таза и формированием лонного сочленения, что приводит к сближению урогенитальной диафрагмы и мышц тазового дна.

4. Формирование шейки МП должно выполняться при вместимости МП более 60 мл.

5. Энтероцистопластика, прерывистая катетеризация МП, операции Митрофанова и отведения мочи в кишечник являются обычными вмешательствами при неуспешной пластике МП собственными тканями.

 

Литература 

1.       Аверин В.И. // М-лы ХII съезда хирургов РБ, Минск, 22—24 мая 2002 г. — С. 148—150.

2.       Аверин В.И. // М-лы VII съезда акушеров-гинекологов и неонатологов РБ, Гродно, 13—14 окт. 2002 г. — С. 215—217.

3.       Аверин В.И., Соколовский А.М., Гассиев Н.И., Соколовский О.А. // Детская хирургия. — 2001. — № 3. — С.12—14.

4.       Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. // Детская хирургия. — СПб.: Пит-Тал, 1997. — С. 66—76.

5.       Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. // Детская хирургия. — СПб.: ООО «Раритет-М», 1999. — С. 11—27. 

6.       Державин В.М., Казанская И.З., Вишневский Е.Л., Гусев Б.С. //Диагностика урологических заболеваний у детей. — Л.: Медицина, 1984. — С. 213.

7.       Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Ерохин А.П. и др. // Хирургия. — 1995. — №8. — С. 41—44.

8.       Казачков С.А. Хирургическое лечение недержания мочи при экстрофии мочевого пузыря у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1990.

9.       Левченко А.Ф. Хирургическое лечение экстрофии мочевого пузыря у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1968. 

10.     Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Алферов С.И. // Урология и нефрология. — 1994. — №1. — С. 39—41.

11.     Люлько А.В., Мурванидзе Д.Д., Возианов А.Ф. //Основы практической урологии детского возраста. — Киев, 1984. — С. 116—117. 

12.     Морозов А.В., Антонов М.И., Павленко К.А. // Урология. — 2000. — № 3. — С. 17—22.

13.     Николаев В.В., Браев В.В., Шаматрин С.В. // Урология. — 2001. — № 3. — С. 39—42.

14.     Осипов И.Б. Реконструктивно-пластические операции при экстрофии мочевого пузыря у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — СПб., 1996.

15.     Пытель Ю.А., Коган P.M. // Урология и нефрология. — 1968. — №1. — C. 52.

16.     Соколовский О.А., Соколовский А.М., Аверин В.И., Гассиев Н.И. // Здравоохранение. — 1999. — №2. — С. 39—41.

17.     Шипилов В.И., Романов В.А. // Урология и нефрология. — 1983. — №5. — C. 60—61.

18.     Юдин Я.Б., Адаменко О.Б. // Урология и нефрология. — 1994. — №6. — С. 15—17. 

19.     Ahmed S., Fouda-Neel K., Borghol M. // Brit. J. Urol. — 1996. — V. 77. — P. 896—899.  

20.     Ahmed S., Neel K.F., Sen S. // Austr. New Zeal. J. Surg. — 1998. — V.68, N3. — P. 203—205.

21.     Averin V.I.Med. — 2003. — V. 12 (Abstr.). — P. 111. // Advances in Clin. and Experim.

22.     Averin V.I., Sokolovsky A.M., Gassiev N.I., Sokolovsky O.A. // Med. Sci. Monitor. — 2000. — V. 6. — P.56.

23.     Benka-Coker L.B., Akumabor P.N. // Centr. Afr. J. Med. — 1991. — V. 37, N7. — P. 216—225.

24.     Castera R., Podesta M.L., Ruarte A. et al. // J. Urol. — 2001. — V. 165. — P. 2373—2376.

25.     Chadwick Plaire J., Snodgrass W.T., Grady R.W., Mitchell M.E. // J. Urol. — 2000. — V. 164. — P. 921—923.

26.     Chitrit Y., Zorn B., Filidori M. et al. // J. Clin. Ultrasound. — 1993. — V. 21. — P. 339—342.

27.     Clark M.A., O’Connell K.J. // J. Urol. [Baltimore]. — 1973. — V. 110, N4. — P. 481—483.

28.     Dodson J.L., Surer I., Baker L.A. et al. // J. Urol. — 2001. — V. 165, N5. — P. 1656—1659.

29.     Du-Preez N.I., Fereira M.W. // Nurs. RSA. — 1994. — V. 9, N5. — P. 36—39.

30.     Ellis D.G.Baltimore]. — 1971. — V. 106, N2. — P. 295—297. // J. Urol. [

31.     Fabrizio M.D., Strup S.E., Filmer R.B. et al. // Urology. — 1999. — V. 53, N2. — P. 401—404.

32.     Fouda-Neel K., Ahmed S., Borghol M. // J. Urol. — 1996. — V. 156, N10. — P. 1468.

33.     Frey P., Cohen J. // Brit. J. Urol. — 1989. — V. 64. — P. 641—643.

34.     Gastol P., Baka-Jakubiak M., Skobejko-Wlodarska L., Szymkiewicz C. // Urology. — 2000. — V. 55, N4. — P. 578—581.

35.     Gearhart J.P. Philadelphia: W. B. Sounders Co, 1992. — P. 580—619.// Clinical Pediatric Urology / Ed. by P. P. Kelalis, L. R. King, A. B. Belman: 3rd ed. V. 1. —

36.     Gearhart J.P. // Curr. Opin. Urol. — 1999. — V. 9, N6. — P. 499—506.

37.     Gearhart J.P. // Urol. Clin. North Amer. — 1991. — V. 18, N4. — P. 687—699.

38.     Gearhart J.P., Ben-Chaim J., Sciortino C. et al. // Urology. — 1996. — V. 47, N2. — P. 240—243.

39.     Gearhart J.P., Jeffs R.D. // J. Urol. — 1991. — V. 146, N2. — P. 610—612.

40.     Gearhart J.P., Peppas D.S., Jeffs R.D. // Brit. J. Urol. — 1993. — V. 71, N2. — P. 217—220.

41.     Gibbon A.J., Maffuli N., Fixsen J.A. // J. Bone Joint Surg. — 1991. — V. 73 — P. 896—898.

42.     Goldstein I., Shalev E., Nisman D. // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2001. — V. 17, N4. — P. 357—359.

43.     Gross R.E.London, 1970. — P. 98—99. // Atlas of children’s Surgery. —

44.     Gulati P., Yadav S.P., SharmaU. // J. Urol. — 1997. — V. 157, N3. — P. 947—948.

45.     Hafez A.T., Elsherbiny M.T., Dawaba M.S. et al. // J. Urol. — 2001. — V. 165, N6. — P. 2414—2417.

46.     Hall E.G., McCandless A.E., Rickham P.P. // Brit. J. Urol. — 1953. — V. 25. — P. 219.

47.     Hanna M.K. // Urology. — 1986. — V. 27, N4. — P. 340—342.

48.     Harris C.F., Cooper C.S., Hutcheson J.C., Snyder H.M. // J. Urol. — 2000. — V. 163, N6. — P. 1922—1926.

49.     Haus D.M., Powell Т.О. // Surgery. — 1960. — V. 47, N4. — P. 999—1004.

50.     Hollowell J.G., Hill P.D., Duffy P.G. // Brit. J. Urol. — 1993. — V. 71, N6. — P. 743—749.

51.     Hollowell J.G., Hill P.D., Duffy P.G., Ransley P.G. Cambridge, 1992. — Abstr. — P. 120.// Third Annual Meeting Eur. Society Paediatr. Urol. —

52.     Husmann D. A., McLorie G. A., Churchill B.M. // J. Pediatr. Surg. — 1990. — V. 25, N5. — P. 500—504.

53.     Jeffs R.D. // Urol. Clin. North Amer. — 1983. — V. 10, N3. — P. 509—518.

54.     Jaffe R., Schoenfeld A., Ovadia J. // Amer. J. Obstet. Gynecol. — 1990. — V. 162, N3. — P. 675—678.

55.     Kockum C.C., Hansson E., Stenberg A. et al. // Eur. J. Pediatr. Surg. — 1996. — V. 6. — P. 208—211.

56.     Langer J.C., Brennan B., Lappalainen R.E. et al. // J. Pediatr. Surg. — 1992. — V. 27, N10. — P. 1352—1355.

57.     Leonard M.P., Dharamsi N., Williot P.E. // J. Urol. — 2000. — V.164. — P. 947—950.

58.     Lepor H., Jeffs R.D. // J. Urol. — 1983. — V. 130, N6. — P. 1142—1145.

59.     Mansi M.K., Sundin T. // Scand. J. Urol. Nephrol. — 1992. — V. 26, N2. — P. 197—199.

60.     Manzoni C., Grottesi A., D’Urzo C. et al. // J. Surg. Res. — 2001. — V. 99, N2. — P. 169—174.

61.     MartinezMartinez L., Lopez Pereira P., Martinez Urrutia M.J. et al. // Cir. Pediatr. — 1999. — V. 12, N3. — P. 94—98.

62.     Mathews R., Docimo S., Gearhart J.P. // Urology. — 1997. — V. 49, N4. — P. 609—611.

63.     Mathews R., Sponseller P., Jeffs R.D., Gearhart J.P. // Brit. J. Urol. Intern. — 2000. — V. 85, N4. — P. 498—500.

64.     Mathews R., Wills M., Perlman E., Gearhart J.P. // J. Urol. — 1999 —V. 162, N8. — P. 506—508.

65.     McKenna P.H., Khoury A.E., McLorie G.A., Churchill B.M. // J. Urol. — 1994. — V. 151, N1. — P. 182—187.

66.     Merguerian P.A., McLorie G.A., McMullinN.D. et al. // J. Urol. — 1991. — V. 145, N2. — P. 350—352.

67.     Miller E.A., Mayo M., Kwan D., Mitchell M. // J. Urol. — 1998. — V. 160. — P. 750—753.

68.     Mingin G.C., Stock J.A., Hanna M.K. // J. Urol. — 1999. — V.162. — P. 1122—1125.

69.     Mteta K.A., Mbwambo J.S., Eshleman J.L. et al. // Centr. Afr. J. Med. — 2000. — V. 46, N12. — P. 318—320.

70.     Nurse D.E., Mundy A.R. // Brit. J. Urol. — 1989. — V. 69, N2. — P. 165—170.

71.     Osawa T., Kawakami Y., Wakatsuki H., Hoshii T.Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. — 2001. — V. 92, N3. — P. 474—478. //

72.     Pathak H.R., Mahajan R., Ali N.I. et al. // Urology. — 2001. — V. 57, N5. — P. 906—910.

73.     Paulhac P., Maisonnette F., Bourg S. et al. // Urology. — 1999. — V. 54, N4. — P. 744.

74.     Perovic S., Brdar R., Scepanovic D. // Brit. J. Urol. — 1992. — V. 70, N6. — P. 678—682.

75.     Rudin L., Tannenbaum M., Lattimer J.K. // J. Urol. — 1972. — V. 108, N5. — P. 803—807.

76.     Schwobel M.G., Stauffer U.G. Briner J.Cambridge, 1992. — Abstr. — P.127. // Third Annual Meeting Eur. Society Paediatr. Urol. —

77.     Senoh K., Yamaguchi T. // Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. — 1999. — V. 90, N5. — P. 572—578.

78.     Sponseller P.D., Gearhart J. P., Jeffs R.D. // J. Urol. — 1991. — V. 146, N1. — P. 137—140.

79.     Sumfest J.M., Mitchell M.E. // J. Urol. — 1994. — V. 151, N2. — P. 453—454.

80.     Szabo M.Cambridge, 1992. — Abstr. — P. 128. // Third Annual Meeting Eur. Society Paediatr. Urol. —

81.     Woodhouse C.R., Ransley P.G., Williams G.I. // Brit. J. Urol. — 1983. — V. 55, N6. — P. 632—635.

82.     Woodhouse C.R.J., Malone P.P., Gumming J. et al. // Brit. J. Urol. — 1989. — V. 63, N1. — P. 53—57.

83.     Yerkes E.B., Adams M.C., Rink R.C. et al. // J. Urol. — 2000. — V. 164, N 9. — P. 1044—1047.

Медицинские новости. — №10. — С. 44-49.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer