• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Пристром М.С., Сухих Ж.Л., Семененков И. И.

Особенности клиники и диагностики ишемической болезни сердца в гериатрической практике

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Демографические изменения в последние десятилетия характеризуются увеличением числа лиц пожилого и старческого возраста, т. е. постарением населения. В развитых странах долголетие становится нормой, сложилась устойчивая тенденция к росту продолжительности жизни, которая в среднем составляет 80 и более лет (хотя, по старым прогнозам, к 2000 г. она должна была достичь 92 лет) [1, 5, 14, 16, 17].

У лиц старших возрастных групп наиболее часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы, и прежде всего ИБС, являющаяся основной причиной смерти. С возрастом не только увеличивается частота ИБС, но и изменяется клиническая картина заболевания [11, 13, 15, 27]. Знание особенностей клиники и совершенствование методов диагностики ИБС у больных пожилого и старческого возраста имеют особую актуальность и значимость.

В основе развития ИБС в большинстве случаев лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Причем у больных ИБС старших возрастов особенно часто встречается стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, поражающий обычно 2—3 главные артерии, в первую очередь — переднюю межжелудочковую артерию [6]. Обычно ИБС клинически проявляется при наличии не менее 50% стенозирования коронарных артерий. В отдельных случаях ишемия миокарда начинается вследствие спазма коронарных артерий, который может развиваться при неизмененных или малоизмененных коронарных артериях. Иногда резкий спазм коронарных артерий может возникать у лиц с выраженным стенозированием артерий. В основе спазма в большинстве случаев лежит дисфункция эндотелия сосудов, обусловленная нарушением равновесия между такими вазоактивными веществами, как оксид азота и эндотелин.

ИБС протекает с периодами стабильного течения заболевания и обострений. В последние годы период обострения коронарной болезни сердца предложено обозначать как острый коронарный синдром. Этот термин включает в себя острый инфаркт миокарда, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию [9].

В основе острых коронарных синдромов (нестабильной стенокардии и развивающегося инфаркта миокарда) лежит общий анатомический субстрат. Данные патоморфологических, ангиографических и биологических наблюдений показали, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда — разные клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над разрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия и последующих дистальных тромбоэмболий [21, 22]. Разрыв бляшки встречается у 37% женщин и 18% мужчин [19, 23].

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST проявляется болями в области сердца и стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшей либо предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. В таких ситуациях необходимо быстрое и стойкое восстановление просвета сосудов. С этой целью используются тромболитические препараты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося инфаркта миокарда. Преходящий подъем сегмента ST может быть при вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала).

Стенокардия Принцметала, или вариантная стенокардия, — синдром, характеризующийся эпизодами преходящей острой ишемии миокарда с наличием типичной боли в грудной клетке или без нее, сопровождающийся преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ. Боль в грудной клетке и преходящий подъем сегмента ST продолжаются несколько минут и проходят спонтанно или от приема нитроглицерина.

Вариантная стенокардия характеризуется наличием фаз повышения и снижения активности заболевания. На самом деле у больных может быть множество эпизодов ишемии миокарда за сутки в течение короткого промежутка времени, за которым следует продолжительный период видимости выздоровления с отсутствием симптомов или безболевой ишемией миокарда. Предполагают, что эпизоды повышения и снижения активности являются следствием изменения степени локальной гиперчувствительности или изменения интенсивности малопонятных стимулов, провоцирующих спазм сосуда.

Механизм, вызывающий спазм, до сих пор неясен. Есть мнение, что в его развитие вовлечена локальная гиперреактивность гладкомышечных клеток коронарной артерии к различным стимулам (факторам, выделяемым эндотелиоцитами, тромбоцитами, изменениям тонуса автономной нервной системы), воздействующим на разные поверхностные рецепторы.

У больных без инфаркта миокарда в анамнезе диагноз вариантной стенокардии может быть заподозрен при наличии преходящих подъемов сегмента ST на ЭКГ, сопровождающихся или не сопровождающихся типичной загрудинной болью, и быстром исчезновении симптомов и изменений на ЭКГ после приема нитроглицерина внутрь или введения его внутривенно. Однако такую же клинику дает преходящая тромботическая окклюзия на месте бляшки, не закрывающей просвет сосуда. Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить эпизоды ишемии миокарда, возникающие без значительных изменений ЧСС, что предполагает первичное снижение доставки кислорода к миокарду, т.е. вазоконстрикцию как причину ишемии. Нагрузочная проба у больных с вариантной стенокардией может быть отрицательной или положительной, как с депрессиями, так и с подъемами сегмента ST на ЭКГ. Подъемы сегмента ST сразу после нагрузки предполагают наличие коронарного спазма, но могут иметь место и при критическом сужении коронарной артерии [29].

При ангиографии могут быть выявлены почти нормальные или значительно суженные сосуды. Типичная картина вариантной стенокардии отчетливо выражена у больных с нормальными или почти нормальными коронарными артериями на ангиограммах.

Специфическими и надежными методами определения наличия коронарного спазма у больных с клиническими и ангиографическими указаниями на его причинную роль в ишемии миокарда являются провокационные пробы с эргоновином и гипервентиляцией. Провокационные тесты следует проводить больным, имеющим стенокардию покоя и отрицательные результаты нагрузочных тестов, особенно если не удалось зафиксировать подъемы ST на ЭКГ во время боли. Также применяют тест с гипервентиляцией, но он менее чувствителен, чем тест с эргоновином [20].

Во время повышенной активности болезни у пациентов с вариантной стенокардией высок риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Частота смертей от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 0,5%, а риск инфаркта миокарда — 1,2% в год [28].

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST проявляется болями в сердце и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. На ЭКГ у таких больных может быть депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть нормальной. Для лечения таких больных тромболитические препараты неэффективны и не применяются, а для устранения ишемии миокарда используются нитраты, β-блокаторы, гепарины (нефракционированные и низкомолекулярные), аспирин [9].

Клинические признаки острых коронарных синдромов разнообразны. Классические проявления типичной ишемической сердечной боли хорошо известны. Однако нередко, особенно у пожилых людей, острые коронарные синдромы протекают атипично. Атипичные проявления нестабильной стенокардии включают боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, внезапные и острые расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, нарастание одышки. В многоцентровом исследовании болей в грудной клетке (Multicenterchest Pain Study) при наличии острых или колющих болей острая ишемия миокарда была у 22% больных, при болях в грудной клетке, напоминающих поражение плевры, — у 13% [24]. Иногда при приступах ишемии миокарда возникают преходящие блокады ножек пучка Гиса.

Нестабильная стенокардия — это преходящая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ нет подъемов сегмента ST. Термины «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» и «нестабильная стенокардия» могут использоваться как взаимозаменяемые.

Основными причинами приступов стенокардии в пожилом и старческом возрасте являются физическая нагрузка, резкая перемена метеоусловий, переедание (в первую очередь жирная пища) и отчасти отрицательные эмоции. Патогенетическая же роль спазма коронарных артерий снижается, поскольку они в большинстве случаев становятся ригидными и спазм в них не может возникнуть, особенно при стенозирующем атеросклерозе. Поэтому в пожилом возрасте спонтанная стенокардия в классическом варианте (стенокардия Принцметала) встречается редко, чаще бывают ее эквиваленты, когда в неизмененных участках коронарных артерий возникает спазм, в результате чего на фоне стенокардии напряжения наступают ангинозные приступы в покое.

Клиническая картина. По данным О.В. Коркушко [8], приступ стенокардии в пожилом и старческом возрасте проявляется менее резкими, но более длительными болями. Порой они бывают незначительными или вообще не ощущаются, появляется лишь чувство тяжести, сдавления, стеснения преимущественно в верхней части грудины, слева от грудины, в перикардиальной области. Нередко такие больные жалуются на неприятное чувство, дискомфорт в грудной клетке. В отличие от приступа в молодом возрасте, когда развивается ряд симптомов вегетативного характера (частое поверхностное дыхание, чувство страха смерти, бледность кожных покровов), у больных пожилого и старческого возраста приступ начинается не столь остро, эмоциональная окраска его менее яркая, признаки вегетативных нарушений выражены гораздо слабее или вообще отсутствуют. Важной особенностью стенокардии в таком возрасте является необычная иррадиация болей — они могут распространяться на левую половину шеи, челюсть, затылок, правое плечо, оба плеча и т.д. Восстановительный период приступа стенокардии в пожилом возрасте замедленный, после него у больных нередко длительное время отмечаются общая слабость, головная боль и другие нарушения общего состояния. Атипичное проявление стенокардии у больных старших возрастов может выражаться болью, возникающей преимущественно в покое либо в эпигастрии, остро развившимся расстройством пищеварения, нарастанием одышки.

Диагностика. При диагностике стенокардии в пожилом возрасте надо оценивать лишь те болевые ощущения, которые возникают после физической нагрузки, носят кратковременный характер, уменьшаются в покое или после приема антиангинальных средств. При этом следует помнить, что не все боли в грудной клетке, особенно длительные, являются признаками стенокардии. Однако при болях в грудной клетке, шее, в левом плечевом суставе необходимо предполагать нарушение коронарного кровообращения, тем более что, как указывает Д.Ф. Чеботарев [4], иногда просто затруднение глотания, чувство давления в области шеи, остановка пищи в пищеводе, неприятные ощущения за грудиной могут быть признаками стенокардии. Особого внимания в плане исключения острой коронарной патологии требует внезапное появление у пожилых пациентов слабости, прострации, ментальных нарушений, снижения АД, нарушений ритма сердца.

У лиц старших возрастных групп стенокардия часто сочетается с различными формами кардиалгий. Это в первую очередь заболевания желудочно-кишечного тракта и органов брюшной полости, спондилоартрозы. Следует помнить, что нестенокардитические боли в большинстве случаев локализуются в эпигастральной области, в грудной клетке, по ходу позвоночника. Они всегда бывают длительными, нередко весьма интенсивными, не исчезают после снятия физической нагрузки, часто связаны с определенным положением тела, не купируются нитроглицерином.

Наиболее частая форма кардиалгии — диафрагмальная грыжа, которая возникает либо вследствие травмы и разрыва купола диафрагмы, либо в результате расширения пищеводного отверстия диафрагмы. Клинически диафрагмальная грыжа может проявляться чувством давления в грудной клетке или стеснения после приема пищи, чаще в положении лежа, либо периодическими сильнейшими болями в подложечной области или за мечевидным отростком. Боли нередко сочетаются с изжогой, срыгиванием, особенно в положении лежа, могут самостоятельно прекращаться при переходе в вертикальное положение, иногда при движении, часто после отрыжки или рвоты. Характерны связь болей с приемом пищи или переходом в горизонтальное положение и, наоборот, отсутствие связи болей с физической нагрузкой, их длительность. Для проведения дифференциальной диагностики со стенокардией и уточнения наличия диафрагмальной грыжи необходимо рентгенологическое исследование желудка в горизонтальном положении или при опускании головного конца тела вниз. Фиброгастроскопия менее информативна.

При больших диафрагмальных грыжах часть желудка может проникать в грудную полость и располагаться выше диафрагмы. В таких случаях могут образовываться язвы проникающей части желудка, сопровождающиеся необильными кровотечениями с развитием железодефицитной анемии. Иногда часть желудка, проникающая в грудную полость, может ущемляться, что сопровождается загрудинными болями. У больных с диафрагмальными грыжами наряду с болями за грудиной и в области сердца могут быть нарушения ритма, на ЭКГ в горизонтальном положении (особенно после приема пищи) регистрируются отрицательные зубцы Т. Наиболее часто отрицательные зубцы локализуются над зонами передней и переднебоковой стенок левого желудочка и исчезают при записи ЭКГ в вертикальном положении.

Синдром ксифоидии проявляется болями за мечевидным отростком или за грудиной в нижней ее части. В его основе лежит хронический воспалительный процесс в лимфатических узлах. За мечевидным отростком располагаются регионарные лимфатические узлы желудка, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, и при возникновении воспалительных процессов в этих органах появляются боли в области мечевидного отростка. Для синдрома ксифоидии характерны резкие боли во время пальпации и заведения пальца за мечевидный отросток и под правую реберную дугу, в то же время отсутствует болезненность слева.

Синдром Ремгельда — кардиалгия, обусловленная давлением на диафрагму и смещением сердца высоко поднятой диафрагмой. Этот синдром наиболее часто встречается у пациентов с избыточной массой тела и страдающих вздутием кишечника и запорами. Обычно больные жалуются на боли в области сердца или за грудиной, появляющиеся в горизонтальном положении либо после приема пищи, сопровождающегося вздутием кишечника. Иногда боль иррадиирует в левое плечо, может быть в ночное время (напоминает приступы стенокардии, возникающие в покое). Боли при синдроме Ремгельда чаще ноющего характера, длятся часами и ослабевают или исчезают в вертикальном положении либо при ходьбе, после отрыжки у аэрофагов либо после отхождения газов у пациентов, страдающих метеоризмом. У пациентов старших возрастов синдром Ремгельда может сочетаться с ИБС, и приступы стенокардии могут провоцироваться вздутием кишечника. В таких случаях наблюдается хороший эффект от приема нитратов (устраняются приступы стенокардии), а нормализация функции кишечника (борьба со вздутием) приводит к уменьшению либо исчезновению болей в сердце.

У пожилых людей боли в области сердца могут быть и следствием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, особенно калькулезного, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [2, 3, 7].

Кардиалгия вследствие спондилоартроза очень часто встречается у пациентов пожилого возраста. Заболевание проявляется длительными упорными болями в грудной клетке, иногда в области сердца; боли усиливаются при определенном положении тела, поворотах туловища и шеи, нередко при длительном стоянии или в горизонтальном положении. При пальпации вдоль позвоночника отмечается болезненность в определенных местах. В диагностике помогает рентгенологическое обследование.

Поскольку у пациентов пожилого возраста очень часто кардиалгии сочетаются с ИБС, а последняя во многих случаях протекает атипично, то возникают трудности в оценке роли перечисленных компонентов в происхождении болевого синдрома в области сердца. При лечении в первую очередь необходимо уделять внимание коронарному синдрому.

Диагностика стенокардии основывается на тщательном изучении анамнеза, особенностей болевого синдрома. Однако, поскольку у больных старших возрастов боли развиваются сравнительно редко и носят атипичный характер, в диагностике большое значение имеют также результаты инструментальных исследований и нагрузочных проб.

На ЭКГ, снятой в момент приступа стенокардии, может отмечаться снижение (по сравнению с нормой) сегмента ST, а при спонтанной (вариантной) стенокардии — его подъем. По данным О. В. Коркушко [8], на высоте ангинозного приступа на ЭКГ может быть не смещение этого сегмента, а лишь изменение его формы — он часто становится корытообразным. На ЭКГ, снятой во время приступа и после него, часто отмечаются уменьшение амплитуды зубца Т, его уплощение, двухфазность, изредка увеличение.

Данные ЭКГ решающие не только для диагностики, но и для определения прогноза. У больных с депрессией сегмента ST на ЭКГ риск последующих коронарных осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением на ЭКГ является инверсия зубца Т.

Еще более информативны результаты нагрузочных проб или суточное мониторное наблюдение (холтеровское мониторирование), непрерывная регистрация ЭКГ в течение 24 часов в амбулаторных условиях при обычном для больного режиме. Эти исследования позволяют выявить преходящие признаки ишемии миокарда и различные нарушения ритма сердца, часто не ощущаемые самими больными. Безболевые эпизоды ишемии миокарда встречаются у 10—30% больных старших возрастов.

Непрерывное мониторирование сегмента ST не только имеет диагностическое значение, но и несет дополнительную прогностическую информацию и полезно для оценки влияния лечения на ишемию миокарда.

Инфаркт миокарда

Основной причиной развития инфаркта миокарда у лиц старших возрастных групп чаще всего является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, осложняющийся тромбозом. Этиологическая же роль спазма этих артерий, коронаритов, врожденных аномалий венечных артерий в возникновении инфаркта миокарда с возрастом резко снижается и не имеет существенного значения, поскольку частота возникновения указанной патологии у пожилых людей довольно низкая.

Инфаркту миокарда у больных старших возрастных групп в большинстве случаев предшествуют изменения характера приступов стенокардии, т.е. переход ее в нестабильную форму. С возрастом повышается роль артериальной гипертензии, особенно ее осложнений (гипертонический криз), в развитии инфаркта миокарда, а также значение физических перегрузок, операций; роль нервного напряжения, согласно данным Д.Ф. Чеботарева [13], снижается.

Увеличению у пожилых людей частоты встречаемости инфаркта миокарда, существенному изменению его клинической картины способствуют выраженные атеросклеротические нарушения в сочетании с возрастными факторами, развитие одновременно ряда заболеваний.

Клиническая картина. Клиника инфаркта миокарда у больных старших возрастных групп имеет свои особенности.

Во-первых, инфаркт миокарда в пожилом и старческом возрасте реже начинается с типичной классической ангинозной картины. Кроме того, у пожилых людей при инфаркте миокарда боль может возникнуть не только за грудиной или в прекардиальной области, но и в нижней челюсти, плечевых суставах, грудной клетке, эпигастральной области и других местах. Лишь через какое-то время она может локализоваться в области сердца, но и это бывает не всегда. Поскольку, согласно результатам исследований Л.Т. Малой [10], интенсивность болевого синдрома при инфаркте миокарда определяется не его тяжестью, а темпом развития (чем медленнее развивается коронарный тромбоз, тем слабее боль), можно утверждать, что болевые ощущения у лиц старших возрастных групп незначительные (мнение большинства исследователей). Коронарный тромбоз у них развивается медленнее в связи с тем, что довольно развито коллатеральное кровообращение. Кроме того, в данном случае имеют значение и возрастные изменения психики больного.

Во-вторых, у больных пожилого и старческого возраста чаще встречаются аритмическая, астматическая, абдоминальная, церебральная и другие атипичные формы инфаркта миокарда, в том числе безболевая форма, диагностика которой может основываться только на данных ЭКГ и динамического наблюдения. С возрастом при инфаркте миокарда нарастает частота различных нарушений ритма сердечной деятельности. Так, по данным Е.И. Чазова [15], если в возрасте до 40 лет мерцательная аритмия отмечается только у 3,2% больных инфарктом миокарда, то в возрасте старше 60 лет — у 15,5%. О.В. Коркушко выявил блокаду сердца у 11,4% больных среднего возраста, у 26,9% — пожилого, у 35,6% — старческого.

В-третьих, у больных пожилого возраста к инфаркту миокарда присоединяются многочисленные как ранние, так и поздние осложнения, особенно кардиогенный шок, возникающий при мелкоочаговых инфарктах миокарда, тромбоэмболии различных сосудистых областей (наиболее часто — ветвей легочной артерии), отек легких, разрывы миокарда, аневризмы сердца, острые нарушения кровообращения, а также инсульт, пневмонии, хроническая недостаточность кровообращения и др.

В-четвертых, течение инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста нередко носит затяжной рецидивирующий характер. Такое течение типично прежде всего для больных со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий и обусловливается определенным состоянием коллатерального кровообращения: при недостаточной компенсации кровообращения, через сеть анастомозов, возникают новые очаги некроза. Это может проявляться клиническими, электрокардиографическими и биохимическими признаками, характерными для инфаркта миокарда, либо атипично, без болевого синдрома, что особенно свойственно больным старших возрастных групп. Наиболее часто затяжной инфаркт миокарда протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности или нарушения ритма сердца.

В-пятых, инфаркт миокарда у больных пожилого и старческого возраста в большинстве случаев сопровождается приступами стенокардии, что связано с наличием хронической коронарной недостаточности, обусловленной стенозирующим атеросклерозом. Постинфарктная стенокардия может возникать сразу после прекращения острых ангинозных болей или несколько позже и протекать либо по классической схеме, либо атипично.

Диагностика. Диагностика крупноочагового инфаркта миокарда у пожилых обычно не вызывает затруднений, так как он проявляется на ЭКГ характерными изменениями комплекса QRS, сегмента SТ и зубца Т. Трудности возникают при диагностике инфаркта миокарда, развивающегося на фоне нарушений сердечного ритма и проводимости, особенно блокад ножек пучка Гиса, у больных с искусственным водителем ритма, а также при мелкоочаговом инфаркте миокарда у пациентов с электрокардиографическими признаками хронической коронарной недостаточности. В таких случаях необходимо динамическое сопоставление ЭКГ с клиническими данными и результатами лабораторных исследований.

Затруднения бывают и при диагностике атипичных, безболевых, затяжных вариантов инфаркта миокарда. Здесь врач должен обращать внимание на ухудшение самочувствия больных, появление у них нарушений ритма сердца, усиление одышки и другие жалобы, которые могут оказаться клиническими масками инфаркта миокарда в пожилом и старческом возрасте.

Кроме того, при диагностике инфаркта миокарда у пожилых следует учитывать, что у них бывает менее выраженная температурная реакция, а нередко она вообще отсутствует. При инфаркте миокарда у больных старших возрастных групп изменения крови (увеличение числа лейкоцитов, СОЭ) могут быть незначительными, а при оценке периферической гемограммы необходимо помнить, что повышение СОЭ могут вызывать сопутствующие заболевания. Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеет исследование таких ферментов крови, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изофермент (ЛДГ1), креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ, миоглобин и др. В последние годы в качестве биохимических маркеров повреждения (некроза) миокарда используется определение сердечных тропонинов Т и I, которые более специфичны, чем традиционно определяемые КФК и ее МВ-формы. Повышенный уровень тропонинов Т или I указывает на некроз клеток миокарда, т. е. развитие инфаркта миокарда [25, 30]. При оценке содержания в крови биохимических маркеров повреждения миокарда необходимо учитывать и время по отношению к болевому приступу. Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-фракции КФК и тропонина отмечается позже. Тропонины могут быть повышенными в течение одной—двух недель. Надо также помнить, что у больных старших возрастных групп, согласно данным Д. Ф. Чеботарева [13], при инфаркте миокарда типичные изменения на ЭКГ регистрируются только в 50—65%, а повышение уровня ферментов выявляется в 85—90% случаев.

Итак, клинические проявления стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых людей могут быть разнообразными, и эти особенности необходимо учитывать при диагностике.

 

Литература 

1.         Анисимов В.Н. // Клин. геронтология. — 2000. — №1. — С. 25—32. 

2.         Белоусов Е.Л., Дзюба К.В., Пысенко М.А. и др. // М-лы VIII Рос. гастроэнтерол. недели. — М., 2002. — С. 19.

3.         Воробьев П.А., Горохова С.Г. // Клин. геронтология. — 2002. — №7. — С. 28—33.

4.         Гериатрия: Учебное пособие / Д.Ф. Чеботарев, В.В. Фролькис, О.В. Коркушко и др.; Под ред. Д.Ф. Чеботарева. — М.: Медицина, 1990. — 240 с.

5.         Дильман В.М. Четыре модели медицины. — Л.: Медицина, 1987. — 288 с.

6.         Жданов В.С. // Кардиология. — 1987. — №10. — С. 5—12.

7.         Козлова И.В., Логинов С.В., Шварц Ю.Т. //М-лы VIII Рос. гастроэнтерол. недели. — М., 2002. — С. 7.

8.         Коркушко О.В. Клиническая кардиология в гериатрии. — М.: Медицина, 1980. — 288 с.

9.         Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ: Российские рекомендации. — М., 2001. — 24 с.

10.       Малая Л.Т. Лечение болезни сердца и сосудов. — Харьков: Вища школа, 1982. — 447 с.

11.       Метелица В.И., Кокурина Е.В., Чубукова А.Л. и др. // Кардиология. — 1982. — №2. — С. 103—110.

12.       Практическая кардиология. В 2 т. (Сост. и под ред. В.В. Горбачева). — Т. 2. Гериатрия в кардиологии / М.С. Пристром. — Мн.: Выш. школа, 1997. — С. 275—305.

13.       Руководство по гериатрии / Под ред. Д.Ф. Чеботарева, Н.Б. Маньковского. — М.: Медицина, 1982. — 544 с.

14.       Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. — Л.: Наука, 1988. — 240 с.

15.       Чазов Е.И., Вихерт А.М., Метелица В.И. // Кардиология. — 1972. — №8. — С. 137—139.

16.       Эльштейн Н.В. // Терапевт. архив. — 2001. — №1. — С. 65—67.

17.       Эпидемиологические методы в изучении проблем пожилых: Докл. научной группы ВОЗ по эпидемиологии старения. — ВОЗ, Женева, 1986. — 95 с.

18.       Andersen К., Eriksson P.M.D. // Coron. Art. Dis. — 1996. — V. 7. — P. 753—760.

19.       Arbustini E.D.B.B., Morbini P., Burke A.P. et al. // Heart. — 1999. — V. 82. — P. 2844—2850.

20.       Beaitrand M., Lablanche J., Tilmant P. // Circulation. — 1982. — V. 65. — P. 1299—1306.

21.       Davies M. // Eur. Heart. — 1995. — V. 16 (Suppl. L). — P. 3—7.

22.       Davies M. //New Engl. J. Med. — 1997. — V. 336. — P. 1312—1313. 

23.       Farb A.B.A., Tang A. L. // Circulation. — 1996. — V. 93. — P. 1354—1363. 

24.       Lee T., Cook F., Erb R. // Arch. Intern. Med. — 1985. — V. 145. — P. 65—69.

25.       Lindahl B. // Ups. J. Med. Sci. — 1996. — V. 101. — P. 193—232.

26.       Patel D.J., Holdright D.R., Knight C.J. et al. // Heart. — 1996. — V. 75. — P. 222—228.

27.       Scandrian A. S., Heo J., Hakki A. H. // Geriatrics. — 1986. — V. 41, N 10. — P. 51—54, 56, 60.

28.       Severi S., Davies G., Maseri A.M.P., L’Abbate // Amer. J. Cardiol. — 1980. — V. 46. — P. 226—232.

29.       Specchia G.D.S.S., Falcone C., Bramucci E. et al. // Circulation. — 1979. — V. 59. — P. 948—954.

30.       Stubbs P., Collinson P., Moseley D. et al.//Brit. Med. J. — 1996. — V. 313. — P. 262—264.

31.       TIMI IIIB investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Results of the TIMI IIIB Trial. Trombolysis in Myocardial Ischemia // Circulation. — 1994. — V. 89. — P. 1545—1556. 

Медицинские новости. – 2003. – №6. – С. 24-29.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer