• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

В.П. Михайловская, К.А. Горбачева

Апикальный периодонтит временных зубов: клиника, диагностика

Белорусский государственный медицинский университет

Апикальный периодонтит (АП) — довольно широко распространенная патология у детей. В практической работе детского стоматолога наиболее часто встречаются хронический и обострившийся хронический АП временных зубов.

Развитие и клинические проявления АП у детей в значительной степени обусловлены особенностями строения тканей периодонта. В детском возрасте АП представлен соединительной тканью (в основном тонкими нежными коллагеновыми, преколлагеновыми волокнами и небольшим количеством эластических волокон в местах скопления рыхлой соединительной ткани), содержит большое количество клеточных элементов (цементоциты, цементобласты, фибробласты, гистиоциты, остеобласты, остеоциты) и кровеносных сосудов, что делает его высоко реактивным при воздействии различных факторов.

Анатомо-физиологической особенностью периодонта временных зубов в период формирования и резорбции корней является отсутствие стабильной структуры и формы периодонтальной щели и верхушечного отверстия. Ширина периодонтальной щели варьирует от 0,15 до 0,4 мм и в среднем составляет 0,2—0,3 мм.

В период формирования корней периодонт имеет тесную связь с пульпой. Апикальная часть корня в течение его формирования выполнена тканью зоны роста. По данным гистологического исследования, зона роста состоит из двух слоев мягких тканей: пульпарного и периодонтального. В пульпарном слое (перифиреческий слой пульпы) преобладают фибробласты со свойствами камбиального слоя кости. Периодонтальный слой в основном состоит из крупных пучков коллагеновых волокон. На рентгенограмме зона роста представляет собой очаг просветления костной ткани с четкими контурами в области формирующейся верхушки корня, окруженный кортикальной пластинкой лунки зуба (рис. 1). Таким образом, рентгенологически можно визуализировать только пространство, в котором располагается зона роста. Ее состояние определяется целостностью кортикальной пластинки лунки зуба. Если процессы резорбции разрушили костную ткань, замыкающую пространство зоны роста, то и ткани последней обычно повреждены. Зона роста обладает выраженными репаративными свойствами, высокой реактивностью и жизнеспособностью. От степени ее вовлечения в воспалительный процесс и характера деструктивных изменений в ней зависит рост и формирование корня.

Рис. 1. Зона роста

Клинические особенности течения периодонтита временных зубов в период формирования связаны с тем, что ткань периодонта у детей имеет тесную, почти неразрывную связь с пульпой.

По мере развития корня формируются три различные по гистологическому строению ткани: коронковая пульпа, построенная по типу рыхлой соединительной ткани, корневая — более плотная соединительная ткань и периодонт — соединительная ткань с преобладанием волокнистых структур. Разделяют эти структуры устья корневых каналов и апикальные отверстия корней. Здесь же локализуются и лимфоцитарные образования, выполняющие барьерную функцию.

Формирование разделяющих структур заканчивается вместе с формированием корней зубов, поэтому в сформированных зубах могут развиваться ограниченные воспалительные процессы в коронковой пульпе или тотальное воспаление пульпы без вовлечения в процесс тканей периодонта.

В зубах с несформированными или резорбированными корнями защитные барьеры соответственно еще не сформированы или разрушены, поэтому воспаление в пульпе таких зубов развивается диффузно и легко переходит на периодонт. С другой стороны, кортикальная пластинка лунки более тонкая, менее минерализованная и содержит большое количество отверстий, через которые кровеносные сосуды проникают в периодонт, — и из периапикальных тканей экссудат легко проникает в кость. Альвеолярная кость и кортикальная пластинка челюстей также недостаточно минерализованы и имеют широкие костные каналы, по которым экссудат легко проникает под надкостницу, поэтому воспаление периодонта у детей часто сочетается с периостальной реакцией. Кроме того, периодонтальная щель во временных зубах шире, чем в сформированных постоянных, что затрудняет диагностику хронического фиброзного периодонта. При воспалении в периапикальных тканях в ряде случаев возможен отток экссудата под десну.

Перечисленные особенности строения структур периодонта делают их менее стабильными при воздействии патогенных факторов.

Этиология и патогенез

По данным научных исследований, воспалительный процесс возникает в результате поступления в периодонт инфекционно-токсического содержимого корневого канала через верхушечное отверстие. При этом ведущая роль принадлежит эндотоксинам, образующимся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий и способствующим появлению биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов.

Причины развития апикального периодонтита временных зубов:

1. Острое или хроническое воспаление пульпы (зуб может быть с кариозной полостью или может быть запломбированным). При хроническом пульпите инфекция из пульпы через апикальное отверстие и дополнительные каналы в области фуркации корней переходит на периодонт вследствие анатомо-гистологических особенностей строения корней временных зубов и тесной связи пульпы с периодонтом.

2. Передозировка или удлинение экспозиции действия девитализирующих препаратов при лечении пульпита.

3. Травма периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала.

4. Выведение пломбировочного материала за верхушку корня при лечении пульпита.

5. Применение сильнодействующих антисептиков.

6. Проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня.

7. Аллергическая реакция периодонта на продукты бактериального происхождения и медикаменты.

8. Механическая перегрузка зуба (ортодонтическое лечение, завышение прикуса на пломбе), вредная привычка грызть твердые предметы.

9. Острая травма зуба.

Особенности клинического течения периодонтита временных зубов

Хронический периодонтит часто развивается как первично-хронический процесс (без признаков острого воспаления), реже — как исход острого верхушечного периодонтита.

Заболевание может появляться в зубе с закрытой полостью зуба и при неглубокой кариозной полости — это объясняется анатомо-гистологическими особенностями строения твердых тканей временных зубов. Тонкий слой эмали, дентина, меньшая степень их минерализации, широкие и короткие дентинные канальцы способствует раннему и быстрому проникновению инфекции из кариозной полости в полость зуба, а затем и в ткани периодонта, а также хорошему оттоку экссудата из полости зуба в кариозную полость.

У детей чаще встречается апикальный периодонтит, реже — маргинальный. Превалирует гранулирующая форма периодонтита с образованием свища на десне или коже лица. Это связано с тем, что в период смены зубов физиологические процессы костной ткани направлены на резорбцию корней временных зубов. Процессы рассасывания преобладают над восстановительными, а грануляционная ткань прорастает через широкие костные каналы — и образуется свищ.

Вследствие проникновения инфекции и продуктов распада пульпы через тонкую ткань дна полости зуба, в котором бывают дополнительные каналы, воспаление локализуется в области фуркации корней.

В несформированных и резорбирующихся корнях грануляции могут прорастать в каналы и полость зуба. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушить развитие прилежащего постоянного зуба. У детей гранулирующая форма АП чаще, чем у взрослых, может сопровождаться хроническим лимфаденитом.

В многокорневых зубах у разных корней могут быть неодинаковые формы хронического воспаления.

Различные формы периодонтита по-разному влияют на дальнейшую судьбу корня временного зуба. Рассасывание корней может ускоряться, замедляться и прекращаться в зависимости от формы воспалительного процесса. Если верхушка корня временного зуба окружена грануляционной тканью, процесс резорбции корня ускоряется. Рассасывание замедляется, если между корнем временного зуба и грануляционной тканью имеется гнойный экссудат. В этом случае главными факторами резорбции являются не грануляции, а протеолитические ферменты лейкоцитов. Резорбция не происходит, если верхушка корня зуба находится в гранулеме или в кисте.

Клинические проявления хронического периодонтита

Хронический периодонтит у детей, как правило, первично-хронический, т.е. протекает бессимптомно и зачастую выявляется только при профилактическом осмотре ребенка.

Дети обычно не жалуются, но родители замечают на десне свищ. При осмотре зуб может быть кариозным или запломбированным, коронка изменена в цвете (она несколько более тусклая, с сероватым или коричневатым оттенком, особенно у шейки зуба). На термические раздражители зуб не реагирует. При зондировании нередко обнаруживается сообщение с полостью зуба. Зондирование дна или точки сообщения, стенок кариозной полости безболезненны. Перкуссия безболезненная. При выраженных деструктивных изменениях в кости при перкуссии определяется тупой звук, зуб подвижный.

Иногда обнаруживаются грануляции в каналах или в полости зубов, лечение которых было начато и по не зависящим от врача причинам не закончено или в которых выпала пломба. В таких случаях наблюдается кровоточивость из полости зуба и дети могут чувствовать боль при пережевывании пищи.

При гранулирующем периодонтите наиболее выражены клинические симптомы со стороны десны и альвеолярного отростка. Во время осмотра обнаруживаются отечность, гиперемия, пастозность слизистой десны, свищевой ход с гнойным отделяемым или выбухающими грануляциями. Если зуб сформирован и патологический процесс локализуется в области верхушек, то свищ располагается ближе к переходной складке. Если корни резорбированы, или формируются, или процесс локализуется в области фуркации, то свищ находится ближе к маргинальному краю.

Ведущий диагностический метод хронического воспаления в периодонте — рентгенологический Он позволяет выявить очаг поражения, определить характер, степень распространения воспаления, состояние окружающих костных тканей и стадию развития корня.

Чтобы правильно оценить характер изменений, происходящих в периодонте временных зубов и зачатках постоянных зубов, необходимо знать основные данные рентгенанатомии детских челюстей в различные возрастные периоды. Надо обращать внимание на соотношение процессов физиологического развития корней временных зубов и зачатков постоянных (рис. 2).

Рис.2. Схема основных периодов развития зачатков постоянных зубов и резорбции корней молочных зубов

На ранних стадиях развития (период минерализации бугров премоляров) фолликул постоянного зуба располагается между корнями временного зуба. Корни временного зуба сформированы или находятся в заключительной стадии формирования. Периодонтальная щель чёткая, зачаток постоянного зуба круглый, хорошо контурирован. Между кортикальной пластинкой зачатка и лункой временного зуба в области фуркации корней имеется слой кости ячеистого строения.

По мере роста челюсти и минерализации коронки постоянного зуба зачаток как бы передвигается к краю челюсти и в сторону угла. При этом корни временных зубов сформированы полностью, периодонтальная щель просматривается на всём протяжении, наиболее четко—на внешних поверхностях корней. На внутренней поверхности границы ее размыты, и она выглядит несколько суженной. Пространство между корнями временных зубов заполнено средне-ячеистой костной тканью. Фолликул удлиненный и находится на уровне верхушек временных зубов.

Следующий этап характеризуется ростом корней постоянных зубов, резорбцией корней временных и продвижением зачатка постоянного зуба к альвеолярному отростку.

Резорбция корней временных зубов — явление физиологическое, и начинается оно через 2—3 года после окончания формирования корней. При этом деструктивных изменений в окружающей ткани не наблюдается. Сохраняется четкая структура костной ткани как у верхушки, так и в области фуркации. Зачатки имеют четкие контуры и располагаются в непосредственной близости к корням временных зубов. По мере прогрессирования резорбции корней временных зубов, роста корня и прорезывания постоянного зуба эта близость увеличивается до полного соприкосновения.

Перед выпадением временного зуба костная пластинка зачатка резорбируется и обусловливает прорезывание постоянного зуба.

По данным Виноградовой Т.Ф., при отсутствии зубочелюстных аномалий у детей различают три типа физиологической резорбции.

I тип — равномерная резорбция всех корней, начинающаяся одновременно в области верхушек;

II тип — неравномерная резорбция, преимущественно в области одного корня, обращенного к зачатку постоянного зуба;

III тип — резорбция преобладает в области фуркации корней, причем сохраняется апикальная часть корня временного зуба.

По данным гистологических исследований (Виноградова Т.Ф., 1976), резорбция корней временных зубов с интактным периодонтом осуществляется остеокластами. Одновременно с резорбцией идет процесс костеобразования, в котором принимают участие остеобласты, что обеспечивает сохранность структуры кости вокруг резорбирующихся корней временных зубов. Такой тип резорбции характерен для интактных временных зубов, но также возможен и в кариозных (леченых и нелеченых) зубах, и в депульпированных, но при интактном периодонтите.

Под влиянием различных патологических факторов (воспалительный процесс, опухоль, ряд идиопатических заболеваний) может возникнуть патологическая резорбция, в которой принимают участие многоядерные гигантские клетки инородных тел и клетки воспалительного инфильтрата.

Процесс костеобразования минимален и отстаёт от процесса резорбции. Ведущим рентгенологическим признаком патологической резорбции является деструкция костной ткани между корнями временных зубов или вокруг них.

Ткани периодонта при патологической резорбции замещаются грануляционной тканью. По мере прогрессирования патологического процесса корни временных зубов и зачатки постоянных зубов разобщаются, в то время как при физиологической резорбции они сближаются. При патологической резорбции может начаться рассасывание корней еще несформированных временных зубов, корней рядом стоящих зубов и кортикальной пластинки зачатка (рис. 3).

Рис. 3. Рассасывание кортикальных пластинок лунки зуба

В периодонте у детей при хроническом АП наблюдаются воспалительные процессы, аналогичные таковым у взрослых. Но во всех периодах развития временных зубов преимущественной формой хронического и обострившегося периодонтита является гранулирующая.

Хронический фиброзный периодонтит у детей диагностировать трудно, поскольку у временного зуба периодонтальная щель в норме в два раза шире, чем у сформированного постоянного, хотя считается, что их развитие возможно. Хронический гранулематозный периодонтит временных зубов встречается крайне редко.

Диагноз хронический периодонтит временного зуба ставится на основании клинических данных:

• обнаружение кариозного и измененного в цвете зуба, свища или рубца от него (при наличии жалоб или при профилактическом осмотре);

анамнез: зуб нередко лечен по поводу кариеса, пульпита. Возможно, ранее зуб болел при накусывании, наблюдалась припухлость щеки или десны в области зуба;

• осмотр: изменение цвета коронки зуба, наличие свища на десне. Возможно наличие гиперемии, синюшности слизистой оболочки в области проекции корней. Отсутствует реакция на термические, химические раздражители. Наблюдается подвижность зуба при значительных деструктивных изменениях в кости или резорбции корней. Отсутствие боли при зондировании дна, стенок и сообщения с полостью зуба;

• рентгенологически: хронический фиброзный периодонтит проявляется расширением периодонтальной щели в основном на ограниченном участке или (крайне редко) на всем протяжении, в зависимости от распространенности процесса. Слой цемента может быть утолщен, что проявляется в виде деформации корня (булавовидная форма или муфтообразное расширение на каком-либо участке корня). Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется наличием очагов просветления костной ткани с нечеткими контурами.

В зависимости от вида и интенсивности воспаления в тканях периодонта временного зуба, а также от стадии развития фолликула постоянного зуба возможны следующие осложнения:

- гибель фолликула, если воспалительный процесс возник до начала минерализации постоянного зуба;

- местная гипоплазия (зуб Турнера), если экссудат проник в фолликул постоянного зуба на ранней стадии минерализации эмали;

- секвестрации зачатка в результате гибели тканей, формирующих зуб;

- преждевременное прорезывание постоянного зуба;

- распространение патологического процесса на ткани рядом стоящих зубов и фолликулы постоянных зубов;

- образование радикулярных или фолликулярных кист;

- смещение зачатков постоянных зубов, ретенция их и аномалии прорезывания.

Хронический периодонтит необходимо дифференцировать с кариесом дентина, хроническим язвенным пульпитом, хроническим гиперпластическим пульпитом, некрозом пульпы, папиллитом.

 

Литература

1. Атлас по реставрации молочных зубов / С. М. Дагелл, М.Е. Дж. Керзон, С.А. Фейл и др.; Пер с англ. — Лидс: Лори, 2001. — 134с.

2. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов рта человек. — СПб., 1996.

3. Диагностика и лечение пульпитов и периодонтитов у детей и подростков: Метод. рекомендации. — Киев,1981.

4. Персин Л.С., Елизарова В.М., Дьякова С.Д. Стоматология детского возраста. — М.,2006.

5. Руководство по стоматологии детского возраста / Под ред. А.И. Евдокимова, Т.Ф. Виноградовой. — М.: Медицина, 1976. —360 с.

6. Справочник по детской стоматологии / Пер. с англ.; Под ред.Т.Ф.Виноградовой. — М: Медицина, 2003.

7. Стоматология детского возраста / Под ред. Т.Ф. Виноградовой. — М.: Медицина, 1987. – 525 с.

Современная стоматология. – 2007. – №2. – С. 22-25.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer