Bakhshaliyev A.B., Kuliyev O.A., Bakhshaliyeva Q.I.

Manifestation fibrillation depending on the condition of coronary arteries in patients with myocardial infarction

Azerbaijan Medical University, Baku

Резюме. Сделана попытка изучить причины возникновения аритмий в зависимости от состояния коронарных артерий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 176 мужчин в возрасте 49,4 ± 8,5 года, перенесших инфаркт миокарда, проведена коронарография и левая вентрикулография. Диагностика аритмий основана на компьютерном анализе ЭКГ, дисперсии интервала Q-T, кардиоинтервалографии, ЭКГ высокого разрешения (поздние потенциалы желудочков) и мониторировании ЭКГ по Холтеру. Установлено, что аритмии возникли при инфаркт-связанной правой межжелудочковой ветви и правой коронарной артерии, реже – огибающей ветви. Число пораженных коронарных артерий и суммарная тяжесть их поражения не влияли на частоту возникновения аритмий. Коллатеральный кровоток у пациентов с аритмией выявлен в единичных случаях. Достоверного ухудшения внутрисердечной гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца у больных с аритмией не выявлено. Подбор антиаритмических препаратов с помощью острой фармакологической пробы позволил в большинстве случаев купировать поздние потенциалы желудочков, а возможно, и предотвратить их возникновение.

Ключевые слова: аритмии, поздние потенциалы желудочков, коронарное русло, антиаритмическая терапия.

Summary.An attempt was made to study the causes of arrhythmias, depending on the condition of the coronary arteries in patients after myocardial infarction. In 176 male patients aged 49.4?±?8.5 years after myocardial infarction, performed coronary angiography and left ventriculography. Diagnosis of arrhythmias based on computer analysis of ECG dispersion interval Q-T, cardiointervalography, high-resolution ECG (ventricular late potentials) and Holter ECG monitoring. Established that arrhythmia-related heart attack occurred while the right ventricular branch and right coronary artery, rarely with the envelope branch. The number of affected coronary arteries and the total severity of the coronary arteries had no effect on the incidence of arrhythmias. Collateral blood flow in patients with arrhythmia detected in isolated cases. Significant deterioration of intracardiac hemodynamics and left ventricular contractility in patients with cardiac arrhythmias have been identified. Selection of antiarrhythmic drugs with acute pharmacological test allowed most of the ventricular late potentials nausea, and possibly prevent their occurrence.

Keywords: arrhythmia, ventricular late potentials, coronary, antiarrhythmic therapy.

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших инфаркт миокарда (ИМ), аритмии способствуют возникновению ряда серьезных расстройств сердечной деятельности: электрофизиологической нестабильности, механической дисфункции, углублению ишемии миокарда [3, 5].

Цель исследования – изучение причин возникновения аритмий в зависимости от состояния коронарных артерий у больных, перенесших ИМ.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 176 мужчин, перенесших ИМ, средний возраст которых составил 49,4?±?8,5 года. Пациентов разделили на две группы: 100 человек в подострой стадии ИМ и 76 больных с постинфарктным кардиосклерозом. Всем пациентам проведены клинические, биохимические исследования (определение электролитов: калия, натрия, кальция; белков и его фракции, кислотно-щелочное состояние, коагулограмма). Комплекс инструментальных исследований включал стандартные рентгенологические и эхокардиографические, велоэргометрическую пробу.

Клинический диагноз ИБС базировался на классификации ВОЗ 2010 г.

Проявления сердечной недостаточности рассматривались на основании рекомендаций Американской и Канадской ассоциаций кардиологов, а также Всероссийского научного общества кардиологов 2008 г. [6, 7, 11, 14].

Основные методики, подлежащие обсуждению в данной статье: позиционная коронарография и левая вентрикулография, проведенная по методике M.D. Judkins [19] на аппарате «Ангиотрон» фирмы «Сименс» (Германия). Анализ ангиограмм включал степень обструкции коронарной артерии (КА) по общепринятым рекомендациям; число пораженных КА и определения инфаркт-связанной КА по методике, представленной M. Kaltenbach, W.-D. Bussmann [20]. Ангиографическую морфологию обструктивно измененных КА оценивали по классификации J.A.?Ambrose et al. [12].

Диагностика аритмий проведена на основании комплекса неинвазивных методик: ЭКГ покоя, дисперсия интервала Q-T по стандартной методике [8, 13, 17], кардиоинтервалография по методике Р.М. Баевского [2, 16, 22]. ЭКГ высокого разрешения (поздние потенциалы желудочков) в отведениях по Е.А. Франку, по методике М.В. Симсона [15, 23]. Исследование проводилось на аппарате «Полиспектр 8-E» (Россия) [8]. У пациентов с аритмиями проведено суточное мониторирование ЭКГ по методике Холтера [18] на приборе той же фирмы. При этом у 30 (30%) больных в подострой стадии ИМ и у 19 (25%) пациентов с постинфарктным кардиосклерозом выявлены высокие градации желудочковых аритмий по классификации B. Lown, M. Wolf [21]. Выявленные аритмии оценивались как потенциально опасные (ПОА) [10].

Нарушение желудочковой проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гиса различной степени обнаружено у 5 (5%) больных в подострой стадии инфаркта и у 2 (2,6%) человек с постинфарктным кардиосклерозом. Блокада левой ножки пучка Гиса различной степени определялись у 6 (6%) пациентов в подострой стадии ИМ и у 9 (11,8%) – в постинфарктном периоде. У больных с нарушением функции возбудимости по данным кардиоинтервалографии регистрировался гиперсимпатикотонический тип регуляции сердечной деятельности, а с нарушением функции проводимости?– гипосимпатикотонический. При анализе дисперсии интервала Q-T отмечалось его патологическое удлинение у 22 (28,9%) человек.

Всего нарушения ритма и проводимости выявлены у 41 (41%) пациента в подострой стадии ИМ и у 30 (39,4%)?больных в постинфарктном периоде.

Поздние потенциалы желудочков (ППЖ) зарегистрированы в подострой стадии ИМ с ПОА у 12 из 41 пациента (29,7%), без ПОА – у 3 из 20 (15%). У?больных постинфарктным кардиосклерозом ППЖ зарегистрированы у 8 из 30 человек с ПОА и у 3 из 20 без ПОА.

Для подбора адекватной антиаритмической терапии проводилась острая фармакологическая проба под контролем ЭКГ высокого разрешения. При этом применялись максимальные дозы препаратов: 1 класс – блокаторы натриевых каналов, 1а подкласс – новокаинамид, максимальная доза 1000 мг, ритмилен 150 мг, аллапинин ?– 20 мг, пропафенон ?– 140 мг; 2 класс – ?-адреноблокаторы – пропраналол 10 мг; 3 класс – блокаторы калиевых каналов – кордарон (амиодарон) 300?мг, соталол – 150 мг; 4 класс – блокаторы кальциевых каналов – изоптин (верапамил) 10 мг, дилтиазем (кардил) 20 мг.

Острую фармакологическую пробу проводили после отмены каких-либо антиаритмических препаратов спустя 2 сут, в случае приема кордарона – через 3 ?сут. Пробу проводили у пациентов с ПОА и зарегистрированными ППЖ под контролем ЭКГ высокого разрешения. При этом была сделана попытка индивидуального подбора антиаритмического препарата, что в ряде случаев может быть полезным в купировании и профилактике ПОА [4, 24]. Статистический анализ проведен на основе пакета программ SPSS (США).

Результаты и обсуждение

В подострой стадии ИМ среди пациентов в возрасте до 44 лет нарушение ритма и проводимости наблюдалось у 9 (21,9%) человек, в возрасте 45–51 года – у 15 (28,8%), старше 52 лет – у 17 (32,6%) больных (р > 0,838).

Среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте до 44 лет нарушение ритма и проводимости были выявлены у 11 (36,0%) человек, в возрасте 44–51 года – у 8 (16,6%), старше 52 лет ?– у 17 (321,6%) больных (р > 0,829). Как видно, возраст не оказывал влияния на частоту выявления аритмий.

В подострой стадии ИМ при формировании рубцового поля желудочковые экстрасистолы различных градаций наблюдались с одинаковой частотой при инфаркт-связанной правой межжелудочковой ветви (ПМЖВ) – у 14 (14%) человек и при инфаркт-связанной правой КА (ПКА) – у 16 (16%) (р > 0,648).

У больных постинфарктным кардио-склерозом желудочковая экстрасистолия различных градаций выявлена в 9 (11,8%) случаях при инфаркт-связанной ПМЖВ и в 10 (13,1%) – при инфаркт-связанной ПКА (р > 0,629). Следует отметить, что в нашем исследовании у больных ИБС, перенесших ИМ с инфаркт-связанной огибающей ветвью (ОВ), нарушений ритма сердца выявлено не было. По-видимому, у пациентов, перенесших ИМ с инфаркт-связанной ПМЖВ, нарушения ритма сердца обусловлены обширностью рубцового поля и включением вследствие этого феномена re-entry. У больных с инфаркт-связанной ПКА наряду с обширностью поврежденного миокарда возможно и выключение из системы кровообращения артерий, кровоснабжающих проводящую систему сердца, что может приводить к развитию эктопической активности. Среди пациентов в подострой стадии ИМ неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявлена у 2 (2%) человек, полная ?– у 3(3%), неполная блокада левой ножки пучка Гиса – у 4 (4%), полная – у 2 (2%) больных.

Среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом неполная блокада правой ножки пучка Гиса диагностирована у 2 (2,6%) человек, полная не выявлена, неполная блокада левой ножки пучка Гиса выявлена у 6 (7,8%) больных, неполная ?– у 3 (3,9%).

У пациентов, перенесших ИМ, нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса обусловлена обструктивными изменениям инфаркт-связанной ПКА (р < 0,001). Дефект проводимости левой ножки пучка Гиса был обусловлен инфаркт-связанной ПМЖВ левой КА (р < 0,001). По-видимому, блокады ножек пучка Гиса при инфаркт-связанной ПКА возникают вследствие выключения из коронарного кровообращения ветви атривентрикулярного узла, тогда как при инфаркт-связанной ПМЖВ блокады возникли из-за обширности повреждения сердечной мышцы с вовлечением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса. Анализ встречаемости желудочковой экстрасистолии в зависимости от варианта обструкции инфаркт-связанной КА показал, что она чаще возникала при окклюзии. При этом у пациентов в подострой стадии ИМ при стенозе инфаркт-связанной КА желудочковая экстрасистолия отмечалась у 5 (5,0%) человек, а при окклюзии – у 25 (25,0%). У?больных постинфарктным кардиосклерозом при стенозе инфаркт-связанной КА желудочковая экстрасистолия выявлена в 2 (2,6%) человек, а при ее окклюзии – в 17 (22,4%) случаях (р < 0,001). Аналогичные результаты получены при анализе частоты встречаемости дефектов проводимости в области ножек пучка Гиса в зависимости от варианта обструкции инфаркт-связанной КА.

Среди больных в подострой стадии ИМ при стенозе инфаркт-связанной КА нарушение проводимости в области правой ножки пучка Гиса выявлено у 1 (1%) пациента, при ее окклюзии – у 4 (4%), в области левой ножки пучка Гиса – у 5 (5%) человек при окклюзии инфаркт-связанной КА и у 1 (1,0%) – при стенозе. Среди больных постинфарктным кардиосклерозом дефект желудочковой проводимости правой ножки пучка Гиса выявлен только у 2 (2,6%) человек с окклюзией инфаркт-связанной КА, в области левой ножки пучка Гиса – у 2 (2,6%) больных при стенозе инфаркт-связанной КА и у 6 (7,8%) ?– при ее окклюзии (р > 0,089). Большая частота нарушений ритма и проводимости обусловлена тем, что при окклюзии инфаркт-связанной КА может произойти выключение из коронарного кровообращения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, а также артерии атривентрикулярного узла. Число пораженных КА и суммарная тяжесть их поражения не оказывала влияния на проявление аритмии у пациентов, перенесших ИМ. У больных в подострой стадии ИМ суммарная тяжесть поражения КА составляла при наличии аритмий 21,4±0,6 усл. ед., без таковых ?– 21,2 ± 0,9 усл. ед. (р > 0,05). У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом суммарная тяжесть поражения КА в среднем составляла при наличии аритмий 21,2 ± усл. ед., без таковых – 21,0 ± 0,9 усл. ед. (р > 0,05).

У больных, перенесших ИМ с аритмией, отсутствовал адекватный коллатеральный кровоток. Среди пациентов с аритмией коллатеральный кровоток был выявлен у 1 (1,0%) больного в подострой стадии ИМ и у 1 (3,2%) с постинфарктным кардиосклерозом. Включение коллатерального кровотока в компенсаторные механизмы коронарного кровообращения уменьшает проявления аритмий и их тяжесть.

У пациентов, перенесших ИМ, показатели гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца не зависели от наличия или отсутствия аритмий (табл. 1).

Таблица 1. Показатели внутрисердечной гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца у пациентов, перенесших ИМ без и с наличием аритмий

П р и м е ч а н и е: 1 – без аритмии, 2 – с аритмией. Достоверных различий между группами без и с наличием аритмий не выявлено.

Группы пациентов не различались между собой по суммарной тяжести асинергии, она составляла в среднем у больных в подострой стадии ИМ с аритмией 3,5 ± 0,5 усл. ед., без таковой – 3,3 ± 0,5 усл. ед. (р > 0,05). Аналогичные данные получены у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Однако внутрисердечная гемодинамика и сократимость левого желудочка сердца оценивались лишь тогда, когда высокие градации аритмии отсутствовали.

Аритмии сочетались с другими осложнениями: сердечной недостаточностью, аневризмой левого желудочка сердца, дисфункцией папиллярных мышц. Наиболее ярко аритмии проявлялись у больных с клиническими признаками сердечной недостаточности – у 12 (12,0%) человек в подострой стадии ИМ и у 6 (7,8%) с постинфарктным кардиосклерозом. Это обусловлено тем, что, с одной стороны, аритмии могут вызвать явления сердечной недостаточности, а с другой – механическая дисфункция левого желудочка сердца может способствовать возникновению аритмии, возникает порочный круг [4]. При этом у пациентов с сердечной недостаточностью II–III ФК отмечалась окклюзия инфаркт-связанной КА, коллатеральный кровоток был неадекватный. Ангиографическая морфология обструктивных изменений КА показала, что эксцентрические стенозы II типа и/или неправильной формы чаще наблюдались у пациентов c более высоким классом сердечной недостаточности (р < 0,001). У 31 (31%) больного в подострой стадии ИМ и у 15 (19,7%) человек с постинфарктным кардиосклерозом выявлена аневризма левого желудочка сердца, при которой наблюдались аритмии. Аритмии у пациентов, перенесших ИМ с наличием аневризмы, обусловлены комплексом аритмогенных факторов: электрической нестабильностью, механической дисфункцией, а также ишемией миокарда. Ангиографическая картина при этом, на первый взгляд, не различалась, однако при детальном анализе могут быть выявлены некоторые особенности. У больных с проходимой инфаркт-связанной КА, у которых развилась аневризма, количество диагональных и септальных ветвей колебалось от 5 до 8, а у пациентов без аневризмы – от 2 до 4. Полагаем, что развитие аневризмы обусловлено большим числом выключенных из кровоснабжения ветвей первого и второго порядка. По данным комплексного эхокардиографического исследования у 31 больного, перенесшего ИМ, дисфункция передней створки митрального клапана регистрировалась у 12 (38,7%) человек, задней?– у 15 (48,3%), дисфункция обеих створок ?– у 4 (12,9%). Дисфункция папиллярных мышц, приводящая к гемодинамической перегрузке миокарда левого желудочка, в ряде случаев может сочетаться с нарушением ритма и проводимости [9, 25]. При этом у пациентов с дисфункцией передней группы папиллярных мышц обнаружены обструктивные изменения ПМЖВ и ОВ левой КА. Следует отметить, что дисфункция передней створки митрального клапана сочеталась с аневризмой левого желудочка сердца. Дисфункция задней группы папиллярных мышц обусловлена инфаркт-связанной ПКА. Дисфункция обеих створок митрального клапана обусловлена обширностью поражения сердечной мышцы с вовлечением папиллярных мышц как переднемедиальной, так и заднелатеральной группы. Возможно, это связано с тем, что больные перенесли ИМ дважды.

При исследовании функционального состояния пациентов, перенесших ИМ, по данным велоэргометрической пробы, выявленные аритмии были одним из признаков ее прекращения.

Проведена оценка постинфарктной стенокардии в общей группе больных, перенесших ИМ. При этом ФК II отмечался у 36 человек, аритмии зарегистрированы у 11 (30,5%) пациентов. ФК III отмечен у 50 больных, при этом аритмии зарегистрированы у 25 (50%). ФК IV отмечался у 54 пациентов, при этом аритмии зарегистрированы у 30 (55,5%). Прогрессирующая стенокардия отмечалась у 36 больных, при этом аритмии зарегистрированы у 30 (83,3%) (р < 0,001). У пациентов с прогрессирующей стенокардией была более высокая суммарная тяжесть поражения КА.

В данной группе чаще отмечались эксцентрические стенозы II типа и/или неправильной формы, коллатеральный кровоток не выявлялся.

Результаты ЭКГ высокого разрешения у больных, перенесших ИМ, представлены в табл. 2, 3.

Таблица 2. Показатели ЭКГ высокого разрешения у больных в подострой стадии ИМ

* P < 0,05; ** p < 0,01.

Таблица 3. Показатели ЭКГ высокого разрешения у больных с поcтинфарктным кардиосклерозом

* P < 0,05; ** p < 0,01.

Как видно, ППЖ чаще выявлялись у пациентов с ПОА. При проведении анализа ППЖ и состояния КА четкого результата получено не было из-за ограниченного контингента больных с ППЖ. Однако ППЖ выявлены только у пациентов с окклюзией инфаркт-связанной КА. У всех больных с ППЖ отсутствовал коллатеральный кровоток.

У пациентов с ППЖ отмечалась высокая суммарная тяжесть поражения КА. У?всех больных с ППЖ отмечалась прогрессирующая постинфарктная стенокардия.

Следует отметить, что при подборе антиаритмической терапии с помощью острой фармакологической пробы отмечалось снижение числа пациентов с ППЖ в группе подострого течения ИМ с ПОА с 29,7% (12 человек из 41) до 12,2% (5 человек). У больных без ПОА ППЖ зареги-стрированы не были.

В группе пациентов с постинфарктным кардиосклерозом с ПОА отмечено снижение числа больных с ППЖ с 26,6% (8 из 30 человек) до 6,6% (2 человека). У пациентов без ПОА при регистрации ППЖ после адекватного подбора антиаритмических препаратов ППЖ не наблюдалось.

Таким образом, результаты исследования выявили определенную зависимость между проявлением аритмии и состоянием КА у больных, перенесших ИМ.

Установлено, что наиболее часто аритмии возникали при обструкции инфаркт-связанной ПМЖВ и ПКА, реже?– при инфаркт-связанной ОВ. Они чаще проявлялись при окклюзии инфаркт-связанной КА. Число пораженных КА и суммарная тяжесть их поражения сущест-венно не влияли на частоту возникновения аритмии. Коллатеральный кровоток у больных с наличием аритмии был выявлен в единичных случаях. Достоверного ухудшения внутрисердечной гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца у пациентов с аритмией не выявлено. Группы больных, перенесших ИМ с аритмией и без таковой, по тяжести асинергии левого желудочка между собой не различались. Подбор антиаритмических препаратов с помощью острой фармакологической пробы позволил в большинстве случаев купировать ППЖ, а возможно и предупредить их появление.

Кроме аритмий встречались и другие осложнения перенесенного ИМ: сердечная недостаточность, аневризма, дисфункция папиллярных мышц. Аритмии, возникшие во время велоэргометрической пробы, существенно снижали толерантность к физической нагрузке. Аритмии достоверно чаще наблюдались у больных постинфарктной прогрессирующей стенокардией.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Акашшева Д.У., Шевченко И.М., Сметнев А.С. и др. // Кардиология. – 1991. – № 12. – С. 71–74.

2. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. – М.: Медицина, 1979.?– 298 с.

3. Горлин Р. Болезнь коронарных артерий / Пер. с англ. – М.: Медицина,1980. – 335 с.

4. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. – М.: Медицина, 1993. – 320 с.

5. Методические рекомендации: определение терминов, связанных с сердечным ритмом / Рабочая группа ВОЗ-МОФК(1978) // Кардиология. – 1980.?– № 11. – С. 111–119.

6. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность.?– 2003.?– № 4 (6). – С. 276–297.

7. Национальные клинические рекомендации ВНОК.?– М., 2008. – С. 512.

8. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Брыль Ж.В. и др. // Кардиология. – 2000. – № 8. – С. 24–29.

9. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско И.Д. и др. // Кардиология. – 1994. – Т. 34, № 2. – С. 104–109.

10. Электрокардиография высокого разрешения: Под ред. Г.Г. Иванова, С.В. Грачева, А.Л. Сыркина.?– М.: Триада-Х, 2003. – С. 283.

11. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure In the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).?– Date of access: http:www/acc/org/gualityandscience/clinical/guidelines/failure/update/index.pdf.

12. Ambrose J.A., Winters S.L., Arora R.R. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1986. – Vol. 7/ – P. 472–478.

13. Bailey J.J., Berson F.S., Handelsmfn H., Hodges M. // J. Amer. Coll. Cardiolgy. – 2001. – Vol. 38. – P.  1902–1911.

14. Cleland J.G., Swedberg K., Follah F. et al. // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24, N 5. –P. 442–463.

15. Frank E. // Circulation. – 1956. – Vol. 13. – P.?737–?749.

16. Heart rate variability: standards of measurements, physiological interpretation clinical use Task Force of European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing And Electrophysiology // Circulation. – 1996. – Vol. 93.?– P.?1043?–?1065.

17. Higham P.D., Fumiss S.S., Campbell R.W.F. // Brit. Heart J. – 1995. – Vol. 73. – P. 32–36.

18. Holter N.J. // Science. – 1961. – Vol. 134. –P.?1214?–?1220.

19. Jadkins M.D. // Radiology. – 1967. – Vol. 89.?– P.?815–824.

20. Kaltenbach M., Bussmann W.D. Prognostic Relevence of Findings from Invasive and noninvasive Investigations in Coronary Heart Disease Patients // Int. Symposium on prognosis of coronary heart disease Held in Bad Krozigen / Ed. by H. Roskumm. – Berlin; Heidelberg; NewYork; Tokyo: Springer-Verlag, 1983.?– P. 44–54.

21. Lown.B., Wolf M. // Circulation. – 1971. – Vol. 24.?– P. 130–142.

22. Priori S.G., Allot E., Blomstrom-Lundgvist C. et al. // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1374–1450.

23. Simson M.B. // Cardiol. Clin. – 1963. – Vol. 1, N?1.?– P. 109–119.

24. Simson M.B. Kindwall E., Buxton A.E. Signal-averaging of the ECG in the management of patients with ventricular tachycardia: Prediction of antiarrhythmic drug efficacy in Brugada. – P. 310.

25. Cohn P.F., Corlin R., Cohn L.H. et al. // Am. J. Cardiol. – 1974. – Vol. 34. – P. 136.

Медицинские новости. – 2012. – №6. – С. 81-84.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.