По данным ВОЗ, черепно-мозговой травматизм не уменьшается, а увеличивается в среднем на 2% в год. В Республике Беларусь черепно-мозговые травмы (ЧМТ) ежегодно получают 6—7 взрослых и 11 детей на 1000 населения. Смертность от тяжелой ЧМТ достигает 70% [35]. В целом частота смертельных исходов от ЧМТ составляет 0,21 на 1000 населения [13, 49].

Внедрение в неврологическую и нейрохирургическую практику рентгеновской и магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ) качественно изменило подход к обследованию, лечению и реабилитации пострадавших с ЧМТ. Такие преимущества КТ, как высокая достоверность, возможность с ее помощью оценивать одновременно состояние головного мозга и костей черепа, выявлять характер, форму, размер, локализацию повреждения, постепенно вытесняют пневмоэнцефалографию и рентгенографию [8, 20, 21].

Рентгенография черепа выполняется у большей части пострадавших, особенно с легкими ЧМТ [1, 3, 18, 26, 27, 42]. Основная цель краниографии — выявление переломов костей черепа. Других повреждений (особенно вещества мозга) этот метод не выявляет, хотя именно с переломами черепа ассоциируются ушибы головного мозга и риск развития внутричерепных кровоизлияний [14]. В подобных случаях встает вопрос о необходимости выполнения КТ для выбора дальнейшей тактики лечения пострадавших. У лиц, перенесших травму головного мозга, КТ позволяет уточнить закономерности изменения мозгового вещества, желудочковой системы, цистерн основания мозга и других подоболочечных пространств в зависимости от характера и тяжести ЧМТ [38, 50].

В отечественной и зарубежной медицинской литературе первоочередное внимание уделяется компьютерно-томографическим признакам в остром и раннем восстановительном периодах ЧМТ [2, 12, 20, 41, 43], и лишь немногие работы содержат краткую характеристику подобных проявлений при ближайших и отдаленных последствиях ЧМТ [4, 9, 22, 31, 32, 47]. Эти данные противоречивы и не систематизированы, а роль КТ в медико-социальной экспертизе и реабилитации, в оценке реабилитационного потенциала, клинического и трудового прогноза при ЧМТ практически не исследовалась.

Большинство авторов классифицируют морфологические изменения головного мозга при ЧМТ как локальные, диффузные и смешанные, которые имеют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую [2, 4, 9, 41, 43].

На практике применяют единые томоденситометрические показатели патологических изменений в головном мозге:

1.      Повреждения, сопровождающиеся снижением плотности мозгового вещества по сравнению с окружающими тканями: а) отек мозга различной степени; б) хронические субдуральные гематомы; в) окклюзионная гидроцефалия; г) посттравматическая атрофия мозга.

2.      Повреждения, при которых плотность мозгового вещества в очаге поражения такая же, как и в здоровой мозговой ткани (генерализованный отек головного мозга или диффузный аксональный разрыв).

3.      Повреждения, характеризующиеся повышением плотности мозговой ткани в очаге поражения: а) ушибы и размозжения мозга; б) внутримозговые гематомы (корковые, подкорковые, центральные) [22, 33].

К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени. Так, при сотрясении головного мозга изменения плотности вещества мозга, величины желудочковой системы и подоболочечных пространств в большинстве наблюдений не выявляются [1, 22]. Однако в ряде случаев встречаются признаки легкого или умеренного диффузного атрофического процесса [39, 42].

Ушибы легкой степени в 50% случаев характеризуются как зона пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к томоденситометрическим показателям отека головного мозга [17, 40]. У некоторых больных КТ-признаком ушиба служит локальное скопление ликвора. Наряду с проявлениями ограниченного отека могут обнаруживаться умеренные признаки генерализованного отека мозговой ткани [23, 28]. Еще в 50% случаев изменения не определяются, что может свидетельствовать либо об их отсутствии, либо о недостаточной разрешающей способности метода (при наличии точечных диапедезных кровоизлияний в вещество мозга) [6,18].

К травмам средней степени тяжести относятся ушибы средней степени, подострые и хронические сдавления. При ушибах средней степени тяжести выявляется умеренное гомогенное повышение плотности в очаге ушиба. Изменения определяются как в зоне удара (локализуются, как правило, в корковых областях), так и в зоне противоудара (локализуются в полюсно-базальных или конвекситально-полюсно-базальных отделах лобных и височных долей мозга) [11, 22]. В некоторых случаях отмечается сужение желудочковой системы и подоболочечных пространств [30, 39].

Ряд авторов при ушибах средней степени выявляет очаговые КТ-признаки в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений либо очаги умеренного гомогенного повышения или понижения плотности [3, 6, 17].

Грубой деструкции мозговой ткани при ушибах средней степени не наступает [48].

К тяжелой ЧМТ относятся ушибы тяжелой степени, острое сдавление мозга, диффузный аксональный разрыв [18, 60]. При клинических проявлениях ушибов тяжелой степени определяют обширные патологические очаги как в зоне удара, так и в зоне противоудара (полюсно-базальные или конвекситально-полюсно-базальные отделы лобных и височных долей мозга с глубинным распространением) [22].

Чаще страдает противоударная сторона. Очаги характеризуются неоднородным повышением плотности мозгового вещества: участки повышенной плотности (свежие сгустки крови) чередуются с участками пониженной плотности (отечная или размозженная ткань) [11, 41]. Могут встречаться массивные очаги интенсивно гомогенно повышенной плотности — травматические внутримозговые гематомы. Зачастую имеет место сочетание очагов ушиба с различными кровоизлияниями [29, 38]. Помимо очаговых изменений выявляются признаки диффузного контузионного поражения мозга либо диффузное увеличение объема мозга. Все эти находки обусловливают деформацию желудочковой системы, подоболочечных пространств и смещение срединных структур вплоть до сдавления и ущемления ствола [3, 5, 24].

Основными субстратами, вызывающими сдавление головного мозга, являются внутричерепные гематомы, вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия, другие причины сдавления (по Л.Б. Лихтерману, 1989).

Эпидуральные гематомы выглядят на КТ как двояковыпуклые или плосковыпуклые зоны повышенной плотности под сводом черепа [25, 40].

Субдуральные гематомы на КТ имеют вид серповидной зоны повышенной плотности, широко охватывающей полушарие мозга [2, 16, 45].

При диффузном аксональном повреждении мозга определяются признаки диффузного увеличения объема мозга без грубых проявлений очаговых повреждений.

По данным некоторых авторов, в 23% наблюдений не обнаруживаются какие-либо патологические изменения на компьютерных томограммах у больных с тяжелой ЧМТ, хотя их отсутствие не является прогностическим критерием благоприятного исхода [7, 36, 37]. По мнению многих исследователей, нарастание тяжести клинических симптомов прямо пропорционально вероятности обнаружения патологических изменений на КТ [17, 22, 44, 46]. Следовательно, только по данным компьютерной томографии, без учета клинических данных, нельзя правильно трактовать степень тяжести перенесенной травмы. Достоверность прогноза при ЧМТ возрастает, если данные КТ оценивают с учетом клинической картины [7, 13].

К наиболее частым посттравматическим повреждениям головного мозга в отдаленном периоде относятся (по мере убывания): хронические гематомы, гигромы, кисты, рубцово-спаечные и атрофические процессы, арахноидит, гидроцефалия, посттравматические абсцессы головного мозга [15, 19, 22]. Некоторые авторы считают, что ведущим осложнением среди отдаленных последствий ЧМТ является посттравматический церебральный арахноидит, затем следуют водянка, атрофия мозга, кисты, субдуральные гигромы [9].

По патоморфологическим проявлениям отдаленных последствий ЧМТ больных можно разделить на три группы. В первую группу входят пациенты с нормальными показателями КТ либо с очаговыми и/или диффузными изменениями легкой степени. У таких больных отмечаются участки пониженной плотности в зоне ушиба или легкое расширение желудочковой системы и подоболочечных пространств [4, 42]. Во вторую группу включены пациенты с очаговыми и/или диффузными изменениями средней степени, которые проявляются очагами пониженной плотности в зоне геморрагии, умеренным или выраженным расширением желудочковой системы, расширением борозд и щелей. У некоторых больных имеют место признаки базального арахноидита [5, 9]. Третью группу составляют пациенты с очаговыми и/или диффузными изменениями тяжелой степени. На КТ у них отмечается выраженное баллонообразное расширение желудочковой системы с перивентрикулярным отеком при практически полном отсутствии субарахноидальных борозд и щелей. У некоторых больных эти изменения сочетаются с субарахноидальными и порэнцефалическими кистами. При этом учитывается преморбидный фон (возраст, наличие сопутствующих заболеваний, вредные привычки) [10, 31, 47, 50].

В качестве последствий ЧМТ средней степени тяжести на КТ выявляются очаговые и диффузные изменения — от незначительных до грубых, с развитием окклюзионной гидроцефалии, сочетающейся с практически полным отсутствием субарахноидальных щелей, что обусловлено грубым спаечным процессом.

При последствиях тяжелых ЧМТ на компьютерной томографии выявляется сочетание грубых патоморфологических изменений в виде дефектов мозговой ткани, порэнцефалий, обширных рубцово-спаечных и кистозных процессов в сочетании с диффузной атрофией мозга, выраженной вентрикуломегалией. В некоторых случаях, особенно после эпи- и субдуральных гематом, в сочетании с тяжелым ушибом головного мозга, возникает резкое расширение подоболочечных пространств и генерализованное снижение плотности мозговой ткани с утратой ее однородности и появлением мелкоячеистой структуры [4, 32]. Помимо вышеописанных изменений могут развиваться посттравматические кисты и гигромы, которые, как правило, возникают после субарахноидальных кровоизлияний и субдуральных гематом, а также посттравматические абсцессы головного мозга [30, 31].

Таким образом, компьютерная томография головного мозга является современным и информативным методом исследования и имеет первостепенное значение в диагностике как острого периода ЧМТ, так и ее последствий. Это позволяет своевременно выбрать тактику лечения больных, предупредить развитие поздних осложнений, составить адекватную индивидуальную программу реабилитации, предотвратить инвалидность или уменьшить ее тяжесть. 

Литература 

1.      Алексеенко Ю.В. // Мед. новости. — 2002. — № 2. — С. 14— 18.

2.      Алексеенко Ю.В., Протас Р.Н. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы. — Витебск, 1995.

3.      Алексеенко Ю.В., Протас Р.Н., Лукомский И.В. // Здравоохр. Беларуси. — 1995. — № 7. — С. 41— 44.

4.      Аминов М. Клинико-компьютерно-томографическая характеристика посттравматических процессов головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1993.

5.      Аминов М.М. // Вестн. рентгенологии и радиологии. — 1995. — № 6. — С. 5— 7.

6.      Бадалов В.И. Клинико-патогенетические критерии тяжелых повреждений головного мозга при сочетанных черепно-мозговых травмах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 1998.

7.      Благовещенская Н.С., Корниенко В.Н. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 1991. — № 2.

8.      Гиткина Л.С., Евстигнеев В.В., Никита Л.И. // Компьютерная томография в диагностике отдаленных последствий черепно-мозговой травмы: Тез. докл. — Мн., 1996. — С. 14— 16.

9.      Дарвазе М.З. Диагностика и лечение очаговых травматических повреждений головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1993.

10.     Емелин А.Ю. Организационная и сравнительная характеристика боевой черепно-мозговой травмы в локальных вооруженных конфликтах современности: Дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 1996.

11.     Кандель Э.И., Чеботарева Н.М., Вавилов С.Б. // III Всесоюзный съезд нейрохирургов (Таллин, 4—7 октября 1982 г.). — М., 1982. — С. 51— 52.

12.     Касумова С.Ю., Банин А.В., Лихтерман Л.Б. и др. // VIII Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов. — М., 1988. — Т. 3. — С. 443— 445.

13.     Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — Т. 1; 2001. — Т. 2; 2002. — Т. 3. 

14.     Комиссаров Н.В. Клинический и нейрофизиологический анализ отдаленного периода черепно-мозговой травмы: Дис. ... … канд. мед. наук. — М., 1995.

15.     Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. — М.: Медицина, 1987.

16.     Кузнецов С.В. // Вопр. нейрохирургии. — 1986. — № 4. — С. 30— 35.

17.     Кузьменко В.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. // Вопр. нейрохирургии. — 1988. — № 3. — С. 11— 15.

18.     Курако Ю.Л., Букина В.В. Легкая закрытая черепно-мозговая травма. — Киев: Здоровье, 1989.

19.     Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 1996. — № 1. — С. 35— 37.

20.     Михайленко А.Д., Дыскин Д.Е., Бицадзе А.Н. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1993. — Т.93, № 3. — С. 39— 42.

21.     Мякотных В.С., Таланкина Н.З., Боровкова Т.А. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — № 4. — С. 61— 65.

22.     Назаренко В.Г., Болгова И.И., Жуковская Г.В. // Врачебное дело. — Киев, 1992. — № 8. — С. 52— 54.

23.     Нечаев Э.А., Грицанов А.И., Фомин Н.Ф., Миннулин И.П. Минно-взрывная травма. — СПб.: АОЗТ «Альд», 1994.

24.     Олешкевич Ф.В. // I съезд врачей Республики Беларусь: Тез. докл. — Мн., 1998. — С. 236— 238.

25.     Олешкевич Ф.В., Олешкевич А.Ф., Король И.М. и др. Травмы головы и шеи. — Мн.: Беларусь, 1999.

26.     Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю. и др. // Вопр. нейрохирургии. — 1990. — № 2. — С. 3— 7.

27.     Потапов А.И., Баранов М.А., Окишан Т.Ю. // I съезд нейрохирургов Украины: Тез. докл. — Киев, 1993. — С. 56— 57.

28.     Разумовская-Молукало Л.П. // Неврология и психиатрия: Республ. межведомств. сборник. — Киев, 1989. — С. 37— 39.

29.     Сархиль Р.Х. Компьютерная томография в диагностике ушибов головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Киев, 1993.

30.     Теленгатор А.Я., Готлиб В.А. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1992. — № 3.

31.     Хозяинов В.В. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Киев, 1988.

32.     Чиж И.М. Современные тенденции развития военной медицины. — М.: Воениздат, 1995.

33.     Шумаускас Р.К. Эпидемиология травмы черепа и головного мозга в г. Вильнюс. Организация медицинской помощи и совершенствование лечения данных больных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 1998.  

34.     Эль-Кади Х.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1990. — № 6. — С. 120— 123.

35.     Aichner F.T. // Eur. J. Neurol. — 1998. — V. 5 (Suppl.3). — P. 236.

36.     Borczuk P. // Emerg. Med. Clin. North Amer. — 1997. — V. 15, N3. — P. 563— 579.

37.     Culotta V.P., Sementilli M.E., Gerold K. et al. // Neurosurgery. — 1996. — V. 38, N2. — P. 245— 250.

38.     Duus B.R., Boesen T., Kruse K.V. et al. // Brit. J. Surg. — 1993. — V. 80, N8. — P. 988— 991.

39.     Gomez P.A., Lobato R.D., Ortega J.M., De-La Cruz J. // Brit. J. Neurosurg. — 1996. — V. 10, N5. — P. 453— 460.

40.     Graham D.I., Dark J.C., Adams J.H., Gennarelli T.A. // J. Clin. Pathol. — 1992. — N9. — P. 840— 841.

41.     Hackney D.B. // Radiology. — 1991. — V. 181, N3. — P.711— 714.

42.     Ingebrigtsen T., Romner B. // Acta Neurol. Scand. — 1996. — V. 95, N1. — P.51— 55.

43.     Jennett B. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1996. — V. 60. — P. 362— 369.

44.     Miller J.D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1993. — V. 56. — P.440— 447.

45.     Mittl R.L., Grossman R.I., Hiehle J.F. et al. // Amer. J. Neuroradiol. — 1994. — V. 15, N8. — P. 1583— 1589.

46.     Morris K. // Injury. — 1993. — V. 24, N6. — P. 369— 372.

47.     Nagy K.K., Joseph K.T., Roberts R.R. et al. // J. Trauma. — 1999. — V. 46, N2. — P. 268— 270.

48.     Servadei F., Ciucci G., Loroni L. et al. // J. Trauma. — 1995. — V. 39, N4. — P. 696— 701.

49.     Servadei F., Vergoni G., Nasi M.T. et al. // Surg. Neurol. — 1993. — V. 39, N4. — P. 269— 275.

50.     Stein S.C., Spettell C., Young C., Ross S.E. // Brain Injury. — 1993. — V. 7, N5. — P. 425— 430.