Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Sadokha K.A.1, Golovko A.M.2, KrotovV.V.3
1Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
2Republican Scientific and Practical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus
3Belarusian State Academy of Communications, Minsk
Cervical compression radiculopathy
Резюме. Представлен обзор литературы по такой проблеме, как шейная радикулярная боль: современные данные об эпидемиологии, клинических проявлениях, диагностике, наиболее часто встречающихся причинах шейной радикулопатии. В данной работе изложены основные принципы диагностики радикулярной шейной боли. В связи с распространенностью, диагностическими ошибками, экономическими затратами вследствие потери трудоспособности статья актуальна и практически значима.
Ключевые слова: шейная компрессионная радикулопатия, боль в спине, шейная радикулярная боль, нервный корешок, позвоночно-двигательный сегмент, межпозвоночный диск, пациенты.
Медицинские новости. – 2019. – №3. – С. 22–28.
Summary. The article reviews the literature on the problem of cervical radicular pain. Modern data on epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and the most common causes of cervical radiculopathy are presented. This paper presents the basic principles of diagnosis of radicular cervical pain. Due to the prevalence, diagnostic errors, economic costs due to disability, the article is relevant and practically significant.
Keywords: cervical compression radiculopathy, back pain, cervical radicular pain, nerve root, vertebral-motor segment, intervertebral disc, patients.
Meditsinskie novosti. – 2019. – N3. – P. 22–28.
Боль является наиболее частой причиной, по которой пациенты обращаются за медицинской помощью. В частности, боли в спине различной интенсивности в тот или иной период жизни отмечаются у 80–100% лиц в популяции [1, 5]. В практической неврологии среди всех болевых синдромов боли в области шеи, как и боли в нижней части спины, занимают лидирующее положение. Ежегодные расходы на диагностику и терапию пациентов с болью в шейном отделе конкурируют с финансовыми потерями на лечение боли в нижней части спины [2]. В течение года боль в шее отмечают примерно 20–40% взрослых, при этом на протяжении жизни хотя бы однократный эпизод боли в шейном отделе возникает у двух третей взрослого населения. Боль в шее, которая служит поводом для обращения к врачу, периодически возникает у 10–12% пожилых, а примерно у 5% в популяции наблюдается более или менее длительная утрата трудоспособности, связанная с болевым синдромом данной локализации [12]. Боль в шее – это болевые ощущения в области, ограниченной верхней выйной линией сверху, с боковых сторон – передними краями трапециевидных мышц, снизу – поперечной линией, проведенной через остистый отросток первого грудного позвонка. Причины боли в шейном отделе разнообразны: изменения мышц, позвоночника, поражение спинного мозга, нервных корешков, периферических нервов, внутренних органов, а также психические расстройства [1–3, 10–14]. Боли в шее могут вызывать опухоли спинного мозга, позвонков (первичные и метастатические), заболевания сердца, легких, плевры, пищевода, щитовидной железы, травмы, ревматоидный артрит, инфекционные, сосудистые процессы, туннельная невропатия надлопаточного нерва и др. [5, 8, 13]. Боль в шейном отделе является одним из наиболее часто встречающихся симптомов остеохондроза. Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к развитию четырех основных синдромов: 1) боль в шейном отделе (цервикалгия); 2) цервикобрахиалгия (боль в шее, плечевом суставе и руке) и цервикокраниалгия (боль в шейно-затылочной области), которые связаны с поражением костно-мышечно-фасциальных структур; 3) корешковый синдром (радикулопатия), вызванный раздражением или сдавлением нервных корешков; 4) миелопатия – компрессионно-сосудистое поражение структур спинного мозга [6, 9, 11]. Источник цервикалгии – раздражение дугоотростчатых (фасеточных) суставов, межпозвонковых дисков (иннервируются синувертебральным нервом, нервом Люшка).
Цервикалгия проявляется приступообразными или постоянными болями в шейной зоне. При острой цервикалгии (так называемых шейных прострелах) боли бывают очень интенсивными, простреливающими, как удары током, иногда сверлящие, тупые и всегда ощущаются в глубине шеи, усиливаются при кашле и чихании, появляются преимущественно по утрам, после сна, сопровождаются напряжением шейных мышц и тугоподвижностью в шейном отделе. Часто возникают фиксированные позы, вынужденное положение головы и шеи, чувство дискомфорта в шее по утрам, характерна преимущественно односторонняя боль. Боль обычно провоцируют неловкие движения или переохлаждение. Приступ цервикалгии обычно продолжается от нескольких дней до двух недель. При объективном осмотре наблюдаются ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника в одну сторону, напряжение мышц шеи, при пальпации – болезненность фасеточных суставов в области заинтересованного позвоночного двигательного сегмента [2, 6, 9, 12]. Большинством исследователей показано, что биомеханические изменения позвоночника облигатно сопровождаются миофасциальной дисфункцией шейной и плечевой локализации. Анатомическими структурами, которые участвуют в формировании шейной боли, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск СII-СIII и иннервируемые С1-С3 спинальными нервами позвоночная и внутренняя сонная артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга. Физиологической основой формирования цервикогенной боли служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и тремя верхними затылочными нервами (тригемино-цервикальная система). При этом цервикогенная боль связана не столько с выраженностью дегенеративно-дистрофических изменений, сколько с выраженностью биомеханических изменений позвоночника (нарушения осанки, сколиоз, гиперлордоз шейного отдела), на фоне которых формируется миофасциальная дисфункция с напряжением нижней косой, лестничных, грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц. Многолетние наблюдения показали, что у этих пациентов при пальпации определяются болевые точки в мышцах шеи и плечевого пояса, возникает боль отражения из пораженной мышцы. Боль имеет специфическую для данной мышцы зону распределения [1, 7, 9–13, 16, 19].
Радикулярная боль при вовлечении в патологический процесс нервного корешка отличается значительной интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в искривлении, растяжении, раздражении, сдавлении корешка спинномозгового нерва. Почти всегда боль распространяется от центральной части спины (от позвоночника) к какому-либо участку конечности [3]. Кашель, чихание, напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим радикулярную боль. Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва или увеличение давления спинномозговой жидкости. Среди структурных повреждений, которые вызывают цервикогенную боль с радикулярным компонентом, можно выделить грыжи или протрузии пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального и латерального каналов), нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (спондилолистеза, фасеточной артропатии) патологии [2, 3, 5].
Боли при радикулопатиях проявляются следующими признаками:
1) как правило, стреляющие боли, иррадиирующие в конечность вплоть до пальцев кисти (длинная боль);
2) боль провоцируется движением в соответствующем отделе позвоночника, изменением позы, различна по характеру, выраженности;
3) на начальном этапе – симптомы раздражения (боль, гиперестезия, парестезии), затем – симптомы выпадения функций заинтересованного нервного корешка (гипестезия, мышечная слабость, гипотрофия мышц, снижение или выпадение соответствующих рефлексов);
4) при пальпации – напряжение и болезненность паравертебральных мышц;
5) значимый дискорадулярный конфликт при МРТ (магнитно-резонансная томография);
6) симптомы соответствуют уровню конфликта, который выявляется при нейровизуализации [1, 2, 4, 11, 17].
Нельзя забывать, что шейную радикулярную боль провоцирует не только вертеброгенная патология. Причиной радикулопатии на шейном уровне может быть опоясывающий герпес, сахарный диабет, экстра-, интраспинальная опухоль, васкулит, саркоидоз, которые исключаются при общем и неврологическом осмотре, а иногда только с помощью дополнительных методов исследования. Например, первичная опухоль спинномозгового нерва может проявляться корешковой болью, но обычно возникает она на фоне выраженной утраты чувствительности в соответствующем дерматоме. Корешки C8 и Т1 редко вовлекаются при дегенеративно-дистрофическом поражении позвоночника. Поэтому при выявлении их заинтересованности следует в первую очередь исключить рак верхушки легкого, особенно при наличии на стороне поражения синдрома Горнера [13]. О сдавлении спинного мозга и развитии спондилогенной шейной миелопатии могут свидетельствовать парезы и нарушения чувствительности по проводниковому типу в руках и ногах, оживление глубоких рефлексов и спастичность в нижних конечностях, патологические рефлексы, тазовые нарушения, синдром Лермитта – ощущение прохождения тока по позвоночнику и ногам при сгибании шеи [5–13]. Классическая картина радикулопатии заключается в возникновении стреляющей, прокалывающей, реже жгучей боли и парестезий, которые сочетаются с чувствительными нарушениями в зоне иннервации заинтересованного корешка. Чувствительные расстройства сопровождаются развитием слабости в индикаторных мышцах, иннервируемых пораженным корешком, снижением (выпадением) соответствующих рефлексов [11]. Следует уточнить, как возникла боль (внезапно или постепенно), не связана ли она с травмой. Необходимо учитывать, что даже при значительной травме появление болевого синдрома может быть отсрочено на несколько часов от момента травмы. При длительной микротравматизации боль развивается постепенно. В ряде случаев при системных и инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях болевой синдром может возникать внезапно [5]. Боль в шее, которая не иррадиирует в руку, а также боль в плечевом поясе и проксимальном отделе руки не характерна для шейной радикулопатии. Боль в руке, не сопровождающаяся изменением чувствительности и другими неврологическими симптомами, чаще бывает обусловлена поражением суставных и мягких тканей (артроз, энтезопатия, плече-лопаточная периартропатия, миофасциальный синдром и др.), сосудов верхних конечностей, а также соматической патологией, вызывающей отраженный болевой синдром, например, стенокардией [12–14]. Важно выяснить, в каком положении уменьшается боль. В отличие от пациентов с вертеброгенной причиной боли, у которых болевой синдром, как правило, исчезает в горизонтальном положении, при сосудистой или висцеральной боли пациенты нередко не могут найти положение, облегчающее болевой синдром. Наличие боли в состоянии покоя является одним из серьезных оснований для диагностического поиска злокачественного новообразования, воспалительного процесса [5, 10, 11]. К компрессии корешка или корешковой артерии на шейном уровне приводят изменения различных структур. Передний отдел межпозвонкового отверстия суживается при грыже диска и костно-хрящевых разрастаниях вследствие унковертебрального артроза. Задний отдел отверстия суживается при спондилоартрозе и цервикоспондилопериартрозе. При остеохондрозе уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия. Ирритации, компрессии, перегибам корешка способствуют склероз позвоночной артерии, асептическое воспаление в зоне паутинных муфт, дуральных мешочков и манжеток [6]. Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии нервного корешка, преобладания поражения межпозвоночного узла, двигательных или чувствительных волокон, сопутствующих сосудистых или воспалительных нарушений, индивидуального восприятия болевого синдрома, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата [6, 9, 10]. Клинические проявления шейного остеохондроза обусловлены анатомо-физиологическими особенностями данного отдела позвоночника. Дегенеративные изменения в диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах (CV, CVI, CVII). Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи в шейном отделе встречаются чрезвычайно редко. Характерно выскальзывание диска в боковом и заднебоковом направлениях. Разрастания остеофитов в области крючковидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала позвоночной артерии и нередко вызывают ее раздражение или сдавление. Важным фактором, вызывающим компрессию корешков, является уплощение диска, которое приводит к уменьшению вертикального и горизонтального диаметров межпозвонкового отверстия. С компрессией каждого корешка связаны определенные двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения [6, 7, 9–14].
Корешок C1 (краниовертебральный позвоночно-двигательный сегмент) находится глубоко в подзатылочной области, выходит из позвоночного канала между атлантом и затылочной костью, располагаясь на задней дуге атланта в борозде позвоночной артерии вблизи атланто-окципитального сочленения. Передние, задние ветви 1-го спинномозгового нерва иннервируют переднюю, латеральную, малую и большую задние прямые, верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. Дерматом C1 не установлен, однако корешок участвует в болевой иннервации атланто-окципитальной мембраны, капсулы одноименного сустава, надкостницы затылочной кости, первого позвонка через малые немиелинизированные волокна. За счет наличия анастомозов с ветвями блуждающего нерва корешок проводит боль от синусов и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки и зоны краниовертебрального перехода [9]. Поражение корешка и нерва C1 может возникать при аномалиях развития (гипоплазия, ассимиляция) атланта, травме, переломах затылочной кости, первого позвонка, атлантозатылочного сустава, при остеомиелите и опухолях (первичных и метастатических), сосудистых аномалиях данной локализации, при артрозе атланто-окципитального сочленения. Травмируется очень редко при обызвествлении позвоночной артерии, при подвывихе атланта или кранио-вертебральной аномалии Киммерли [6, 9]. Развитие корешковой компрессии может быть обусловлено наличием эпидурального фиброза вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело [11]. Раздражение корешка C1 вызывает боль в затылочной, подзатылочной области. Боль жгучая, односторонняя, нередко сопровождается тошнотой и головокружением. При пальпации отмечается напряжение мышц подзатылочной области. Голова фиксирована в положении легкого разгибания и наклона в сторону поражения, могут быть фасцикуляции, клонико-тонические судороги с вращением и подергиваниями головы. Может беспокоить боль и нарушение чувствительности в теменной области. В ряде случаев необходимо проведение электронейромиографии и нейровизуализации для установления природы вовлечения корешка [6, 7, 9].
Корешок C2 (бездисковый позвоночно-двигательный сегмент CI-II) вовлекается редко, выходит между первым и вторым позвонками через межпозвоночное отверстие, где расположен чувствительный ганглий, который контактирует с боковой массой атланта, капсулой атланто-аксиального сочленения и корнем задней дужки CI. Затем нерв прободает плотную атланто-аксиальную мембрану и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь тесно прилегает к позвоночной артерии и капсуле сустава, участвует в образовании шейного сплетения. Задняя огибает снизу край нижней косой мышцы головы, формирует большой затылочный нерв, который иннервирует кожу затылочно-теменной области, восходящие и нисходящие нервы к нижней косой и ременной мышцам. Основным источником вертеброгенной радикулопатии C2 является артроз наиболее подвижного бокового атланто-аксиального сочленения. Компрессия корешка может возникать при поражении корня дужки и боковой массы осевого позвонка, фиброзе задней атланто-аксиальной мембраны [6, 9]. Клиническая картина корешкового синдрома C2 известна под названием «невралгия затылочного нерва». Боль локализуется в затылочной области от большого затылочного отверстия до макушки. В начальной стадии отмечаются дискомфорт, ограничение движений головы, особенно поворота, разгибания в сторону поражения, так как в этот момент усиливается боль за сосцевидным отростком, появляются онемение, парестезии в затылочно-теменной области. Позже боль становится постоянной, приступообразно обостряющейся. При осмотре обнаруживаются ограничение ротации и экстензии головы, болезненность в проекции сустава, поперечного отростка на стороне поражения, гипестезия/гиперестезия в теменно-затылочной области, в зоне иннервации большого затылочного нерва. Возможна гипотрофия подъязычных мышц [6, 9, 12, 13].
Если первые два корешка располагаются позади суставов, то последующие корешки, начиная с C3, направляются через межпозвоночные отверстия впереди дугоотростчатых суставов. Корешок C3 (диск, суставы и межпозвонковые отверстия CII-III) поражается редко. Спереди от корешка находятся заднебоковая поверхность тела позвонка, унковертебральное сочленение и межпозвоночный диск. Передние ветви третьего шейного спинномозгового нерва участвуют в формировании шейного сплетения, через малый затылочный и большой ушной нервы выходят на дерматом, включающий заушную область и угол нижней челюсти. Задние ветви обеспечивают иннервацию задних мышц шеи. Через медиальную ветвь (третий затылочный нерв) поступает сенсорная информация от сустава CII-CIII и небольшого участка кожи в подзатылочной области [6, 9]. Несмотря на участие корешка C3 в иннервации трапециевидной, кивательной мышц и диафрагмы, его изолированное поражение редко вызывает заметный двигательный дефект из-за преобладания в иннервационном обеспечении вышеперечисленных мышц XI черепного нерва и корешка C4 [9]. В клинической картине имеет место боль в соответствующей половине шеи и ощущение припухлости языка на этой стороне, затруднено владение языком (ухудшается речь и передвижение пищи во рту), выявляются парез и гипотрофия подъязычных мышц. Указанные нарушения обусловлены анастомозами корешка с подъязычным нервом [6]. Из-за анастомоза XII нерва и корешка С3 боль в затылке, верхнебоковой поверхности шеи иррадиирует в область лба, глазницы, а также языка. Беспокоит также боль в области ушной раковины, сосцевидного отростка (за ухом), угла нижней челюсти, наружной части затылка. Пациенты испытывают чувство онемения, парестезии в этих зонах, там же обнаруживаются участки гиперестезии или гипестезии. Ограничение подвижности позвоночника, особенно разгибания и наклона головы в сторону поражения, пальпаторная болезненность за сосцевидным отростком и паравертебральных точек в проекции сустава, поперечных отростков CII, провокация боли при глубоком давлении на указанные точки – обычные признаки радикулопатии C3 [9, 12–14].
Корешок С4 (диск, суставы и межпозвонковое отверстие CIII-CIV) поражается довольно часто в межпозвоночном отверстии при спондилоартрозе, который развивается на уровне CIII-CIV в результате нестабильности в этом наиболее подвижном шейном сегменте. Реже компрессия корешка является результатом воздействия на него унковертебральных разрастаний или грыжи диска. Всегда преобладают симптомы раздражения, что приводит к фиксированному положению головы, локальной боли в точке выхода корешка и проекции сустава [9]. Боли и парестезии при поражении корешка С4 распространяются от средней трети заднебоковой поверхности шеи в область надплечья, ключицу и на переднюю стенку грудной клетки вплоть до четвертого ребра. В связи с наличием в корешке волокон диафрагмального нерва возможны нарушения дыхания, наличие боли в области сердца или печени, что имитирует стенокардию или печеночную колику. Изредка возникают приступы икоты, дисфония. Могут возникнуть слабость, снижение тонуса и гипотрофия ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку и длиннейшей мышцы головы и шеи. Тяжелые формы радикулопатии сопровождаются парезом диафрагмы. При поражении этого корешка нарушения чувствительности могут отмечаться на боковой поверхности шеи, в надплечье [6, 9, 12–14].
Таким образом, боль при поражении верхних шейных корешков может иррадиировать в затылочную, височную и периорбитальную области, в шею и надплечье. Преимущественно страдают задние, а не передние корешки, поэтому реже отмечаются двигательные нарушения. Боль обычно усиливается при разгибании, а не при сгибании. Верхнешейные (C2-C4) корешки чаще страдают при спондилезе, чем при грыже диска. Их поражение возможно также при ревматоидном артрите, патологии атланто-аксиального сочленения [13].
Корешок С5 (диск, суставы и межпозвонковое отверстие CIV-CV) поражается довольно редко. Заинтересованность корешка отмечается примерно в 5% случаев шейной радикулопатии, чаще всего вызвана грыжей дискаCIV-CV, проявляется болью в шее, надплечье, по наружной поверхности плеча и по передней поверхности верхней части плеча. Боль часто иррадиирует в верхнемедиальный угол лопатки. Парестезии и гипестезия, другие нарушения чувствительности выявляются по наружной поверхности плеча. Парез может затронуть мышцу, поднимающую лопатку, ромбовидные мышцы, переднюю зубчатую, надостную, подостную, дельтовидную, двуглавую и плечелучевую мышцы, которые могут вовлекаться в различных комбинациях. Возможно ослабление рефлексов с двуглавой плечевой и плечелучевой мышцы [6, 9, 13].
Двигательный позвоночный сегмент CV-CVI – наиболее частая локализация остеохондроза. Корешок C6 с одинаковой частотой сдавливается грыжей диска CV-CVI или остеофитами [9]. Поражение корешка наблюдается примерно в 20–25% случаев шейной радикулопатии,сопровождается болью, которая распространяется от шеи на лопатку, надплечье, по наружному краю плеча, лучевому краю предплечья и к большому пальцу кисти, сопровождаясь парестезиями в дистальной зоне дерматома [6]. Парез в первую очередь может затронуть двуглавую мышцу плеча, значительно реже страдают круглый пронатор, передняя зубчатая мышца, лучевой сгибатель кисти, плечелучевая мышца, длинный лучевой разгибатель кисти, супинатор и короткий лучевой разгибатель кисти. Надежный признак поражения корешка – снижение рефлексов с двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы [13].
В целом роль грыжи дисков при поражении шейных корешков менее значительна, чем при поражении пояснично-крестцовых корешков. Чаще всего грыжи диска выявляются на уровнях CV-CVI и CVI-CVII, способствуя поражению корешковC6 и C7 соответственно. Корешок C7 (диск, суставы, межпозвонковое отверстие CVI-CVII) чаще всего повреждается при травме позвоночника. При дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника по частоте поражения сегмент CVI-CVII занимает второе место после вышерасположенного. Поражение корешка C7 наблюдается примерно в 60% случаев шейной радикулопатии в связи с грыжей дискаCVI-CVII. Причиной компрессии корешка может быть грыжа диска после травмы шейного отдела позвоночника [6, 9, 12, 13]. Ввиду того, что корешок C7 иннервирует надкостницу практически всех костей руки, его повреждение сопровождается весьма своеобразным болевым синдромом. Боль глубинная, диффузная, распространяется от шеи через лопатку в трехглавую мышцу и далее по задней поверхности предплечья к среднему пальцу [9]. Нарушения чувствительности по наружной поверхности предплечья распространяются на кисть до тыльной поверхности II и III пальцев. Возможны парестезии по наружно-задней поверхности плеча, дорзальной поверхности предплечья, во II и III пальцах кисти [6]. Парез в первую очередь захватывает трехглавую мышцу, но могут пострадать и передняя зубчатая, большая грудная, широчайшая мышца спины, круглый пронатор, лучевой сгибатель кисти, длинный и короткий лучевые разгибатели кисти и разгибатель пальцев. Один из наиболее надежных признаков поражения корешка – снижение рефлекса трехглавой мышцы плеча [13]. Поражение нижних зубцов передней зубчатой мышцы приводит к появлению феномена крыловидной лопатки.
Корешок C8 поражается в основном при остеохондрозе шейно-грудного перехода в результате сдавления грыжей диска или дегенеративного сужения межпозвоночного отверстия. Поражение корешка C8 отмечается примерно в 10% случаев шейной радикулопатии и чаще вызвано грыжей дискамежду седьмым шейным и первым грудным позвонками [9, 12–14]. Боль иррадиирует от шеи до локтевого края предплечья, по медиальной поверхности плеча и предплечья к мизинцу. Расстройства чувствительности в этом случае распространяются от верхнего края лопатки по наружной поверхности плеча и предплечья, медиальной поверхности кисти вплоть до мизинца [6]. Может быть парез поверхностного сгибателя пальцев, длинного сгибателя большого пальца, глубокого сгибателя I-IV пальцев, квадратного пронатора, мышцы, отводящей большой палец, мышцы, противопоставляющей большой палец, короткой мышцы, всех червеобразных мышц, локтевого сгибателя кисти, мышцы, отводящей мизинец, мышцы, противопоставляющей мизинец, сгибателя мизинца, межкостных мышц, мышцы, приводящей большой палец, разгибателя мизинца, локтевого разгибателя кисти, длинной мышцы, отводящей большой палец, короткого и длинного разгибателей большого пальца и разгибателя указательного пальца [13]. Возможна частичная мышечная гипотрофия и атрофия мышц возвышения мизинца. В целом слабость мышц кисти наблюдается только при поражении корешка C8. Может снижаться рефлекс со сгибателей пальцев. Возможно выпадение стило-радиального и супинаторного рефлексов. Из-за поражения симпатических волокон, следующих к верхнему шейному ганглию, возможен ипсилатеральный синдром Горнера [6, 13].
Следует учитывать, что слабость разгибателей и сгибателей кисти не позволяет дифференцировать поражение корешков С6, С7 и С8. Задние корешки соседних шейных сегментов часто соединяются интрадуральными коммуникативными волокнами. Особенно постоянны связи между задним корешком и вышележащим шейным сегментом. В связи с этим возможна ошибочная локализация уровня поражения на один сегмент выше, чем на самом деле [13]. Характерными чертами корешковой патологии является острый болевой дебют, усиление боли при повышении давления в эпидуральном пространстве (при кашле, чихании, натуживании, сдавлении яремных вен), при активных движениях в шейном отделе и при вызывании феномена межпозвонкового отверстия (пассивный наклон шеи в больную сторону). Боль и парестезии в шее, руке с типичной иррадиацией возникает или усиливается при вращении головы в сторону с ее запрокидыванием и осевой нагрузкой на нее (симптом Шпурлинга), иногда при сгибании шеи и наклоне головы в сторону, но облегчается при тракции головы или помещении руки за голову (за счет расширения межпозвонкового отверстия). Чувствительность теста Шпурлинга, тракции и приема с заведением руки за голову составляет 40–50%, а их специфичность для шейной радикулопатии достигает 90–100% [6, 7, 11–14].
Таким образом, при болевом синдроме в шейном отделе дифференциальный диагноз требует ответа на следующие ключевые вопросы:
1) имеет ли боль скелетно-мышечный характер или связана с вовлечением невральных структур, то есть имеет невропатический компонент;
2) если боль носит невропатический характер, связана ли она с поражением корешка, сплетения или периферического нерва;
3) если боль связана с поражением корешка, являются ли ее причиной дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника или иной патологический процесс;
4) имеются ли у пациентов в дополнение к признакам поражения корешка симптомы вовлечения спинного мозга [2, 5, 7, 8, 10–14].
Исходя из общих принципов терапии болевых синдромов, в первую очередь воздействие оказывается на их источник, рецепторы, периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу, регуляцию поведения, то есть на все уровни организации болевой системы [1–3]. Максимально точная локализация источника болевой импульсации способствует ранней диагностике и устранению предполагаемой причины заболевания. Необходима консультация врача, который на основании жалоб, истории развития симптомов болезни и при необходимости дополнительных методов исследования поставит правильный диагноз и назначит своевременное адекватное лечение [1–3, 6, 8–15].
Терапия острой боли в спине и шее подразумевает несколько основных классов препаратов – простых или комбинированных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), миорелаксантов. НПВС относятся к наиболее часто применяемым в практической медицине лекарственным препаратам. Известно, что НПВС используют в своей работе более 80% врачей различных специальностей, а в целом эти препараты регулярно принимают более двух третей пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата [1–3, 15]. Однако даже кратковременный прием НПВС может приводить к развитию побочных эффектов (поражение желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек, др.), которые в целом встречаются примерно у трети больных, а в 5% случаев представляют серьезную угрозу жизни пациентов. Именно поэтому в последние годы особое внимание привлекается к проблеме безопасного лечения болевого синдрома в спине, в том числе радикулярной боли [15]. Один из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии радикулярной боли – применение витаминов группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли. В эксперименте обнаружено, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных антиноцицептивных медиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон [14]. На лабораторных моделях боли продемонстрировано, что витамины группы В способны потенцировать эффекты анальгетиков. Это позволяет снизить необходимые для адекватного обезболивания дозы, длительность введения НПВС и делает лечение более безопасным. Показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 иВ12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса [14, 18]. Витамин В1 (тиамин) широко используется многие десятилетия для лечения заболеваний периферической нервной системы. Недостатком водорастворимых соединений тиамина является их низкая биодоступность при приеме внутрь, обусловленная разрушением водорастворимых тиаминов тиаминазами кишечника. Биодоступность тиамина ограничивает барьер всасывания. Различные исследования показали, что всасывание тиамина подвержено двойственному механизму, зависимому от дозы [18, 21]. Жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью лишены этих недостатков. Они дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами и легко проникают в цитоплазму через клеточные мембраны. Учитывая, что эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина, с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, липофильные соединения имеют несомненные преимущества в сравнении с их водорастворимыми аналогами.
В 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo, когда ученые искали эффективное средство для лечения болезни бери-бери (тяжелая полиневропатия вследствие недостатка тиамина), было создано много различных липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, и вся группа получила название «аллитиамины». Наибольшей биодоступностью и безопасностью (по сравнению с другими аллитиаминами) обладал бенфотиамин – специальная активная формула витамина В1 [18]. Бенфотиамин лучше других аллитиаминов проникает в периферические нервные волокна. Сравнительные исследования биодоступности водорастворимых тиаминов и бенфотиамина показали, что именно бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени и периферических нервах, а также более длительно сохраняется в организме. При этом внутриклеточная концентрация бенфотиамина была выше в 120 раз, чем при использовании водорастворимых солей тиамина [21]. Таким образом, бенфотиамин является преимущественной формой витамина В1 для лечения нейрогенных симптомов при поражении периферической нервной системы. В практике чаще всего применяется комплекс витаминов группы в Мильгамма® («Верваг Фарма», Германия), преимуществами которого являются многообразие форм выпуска и наличие бенфотиамина в составе пероральных форм, что обеспечивает его высокую биологическую активность и удобство применения. Обычно при интенсивном болевом синдроме в комплексном лечении применяется Мильгамма® в ампулах по 2 мл (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1 мг цианокобаламина, 20 мг лидокаина). Данная комбинация имеет собственный антиноцицептивный эффект, улучшает аксональный транспорт, проводимость, ускоряет регенерацию нервных волокон и миелинизацию, восстанавливает энергетический метаболизм клеток. Совместно с НПВС для синергичного эффекта можно применять препарат Мильгамма® в уменьшении боли, при этом потребность в НПВС уменьшается, а также снижается риск хронизации болей благодаря патогенетическому подходу к лечению. Мильгамма® композитум (100 мг бенфотиамина, 100 мг пиридоксина) по 1 таблетке 1–3 раза в сутки назначают после завершения курса инъекций или сразу в комплексном лечении, если инъекционные витамины группы В не назначались. Мильгамма® композитум сокращает период применения НПВС, препятствует хронизации боли, способствует более полному восстановлению чувствительных и двигательных функций [13].
При необходимости долговременного приема нейротропных витаминов в терапевтической дозе (метаболические или токсические полинейропатии, хронические боли) рекомендуется Мильгамма® моно 300 (300 мг бенфотиамина) курсом от трех–восьми недель и более [18, 21].
Установлено, что радикулярный болевой синдром является сочетанием ноцицептивной и невропатической боли, что чаще всего является причиной неэффективности лечения. Принципиально важно, что все НПВС при любом пути введения, которые традиционно широко (порой неоправданно часто) назначаются пациентам с различными болевыми синдромами, при любой невропатической боли заведомо будут неэффективны. Поэтому необходим дальнейший поиск путей совершенствования анальгезии относительно повышения как их эффективности, так и их безопасности. Основные группы медикаментов для уменьшения такой боли, которые практикующие врачи могут рассматривать как препараты выбора, – это антиконвульсанты и местнодействующие средства [1–3, 10–14, 19, 20].
Среди антиконвульсантов для обез-боливающей терапии заслуживает внимания габапентин (Габагамма®, «Верваг Фарма», Германия). Считается, что его эффективность обусловлена блокадой кальциевых или натриевых каналов на пресинаптической мембране аксона, что приводит к снижению ее возбудимости, таким образом, блокируется проведение импульса по слабомиелинизированным волокнам. Габапентин всасывается через желудочно-кишечный тракт, активируя систему аминокислотного транспорта. Это определяет его биодоступность, однако при конкурентной транспортировке (например, одновременном назначении антацидов) возможно снижение концентрации препарата. Побочными эффектами являются развитие периферических отеков и увеличение массы тела пациентов (редко). Их фармакокинетика линейна при терапевтических дозах (до 1500 мг/сутки), однако эффективную дозу необходимо титровать в течение нескольких дней, ежедневно повышая суточную дозу на 300 мг. Данные препараты не метаболизируются ферментами CYP450, поэтому хорошо сочетаются с другими медикаментами в комбинированной терапии [10, 11, 14, 19, 20].
К преимуществам лекарственного препарата Габагамма® следует отнести наличие трех лекарственных дозировок в капсулах: 100 мг, 300 мг, 400 мг, что позволяет подобрать индивидуальную схему терапии для пациентов разного возраста, включая детей и пожилых людей, пациентов с избыточной массой тела. Габапентин (900–1200 мг/сутки) уменьшает высвобождение болевых веществ, возбуждающих аминокислот в перевозбужденных нейронах, включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р, повышает активность тормозных медиаторов, улучшает сон и настроение на фоне редукции боли [14, 20].
В качестве местного симптоматического лечения невропатической боли эффективно используется лекарственный препарат Капсагамма Долор® 0,05% (крем).Капсагамма Долор 0,05% (крем)является лекарственным средством растительного происхождения и состоит из стандартизированного густого экстракта Capsici fructus acer (стручковый или кайенский перец). Анальгетическое действие крема связано с тем, что капсаицин активирует ваниллоидные рецепторы, влияет на обмен вещества Р и вызывает селективную активацию полимодальных ноцицептивных нейронов. Это вызывает возбуждение ноцицептивных афферентных клеток, что истощает запасы первично-сенсорного медиатора – субстанции P. Вслед за активацией ноцицептивных афферентных клеток наступает длительная фаза десенсибилизации, которая сопровождается уменьшением высвобождения вещества Р и болевой импульсации в сенсорных афферентных волокнах. Сразу же после нанесения крема на болезненные участки кожи появляется ощущение жжения и боли, которое сменяется анальгетическим эффектом. Многократное применение крема вызывает устойчивый анальгетический эффектна протяжении нескольких часов или дней (в зависимости от частоты нанесения крема). Кремы с капсаицином нельзя наносить на поврежденную кожу (при открытых ранах, язвах, экземе, кожных инфекциях), на слизистые оболочки. Не следует одновременно применять тепло в месте нанесения крема. Капсагамма Долор® 0,05% (крем) можно использовать длительно – до 8 недель.
Таким образом, основные направления терапии радикулярной боли следующие:
1) НПВС (небольшие дозы и короткими курсами) в сочетании с другими анальгетиками;
2) другие анальгетики (антиконвульсанты, например, Габагамма®), а также локальная анальгезия – местные анестетики для триггерных точек – блокады и наружные средства (Капсагамма Долор® (крем));
3) нейротропные витамины группы В – терапевтические дозы (Мильгамма®);
4) миорелаксанты;
5) венотонизирующие средства;
6) структурно-модифицирующие препараты;
7) диуретики по показаниям в острейшей стадии;
8) ранняя активизация;
9) дифференцированная физиотерапия (консультация физиотерапевта);
10) лечебная гимнастика [1–5, 8, 10–16, 18–22].
Радикулярная боль в шейном отделе – это актуальная проблема, что связано, прежде всего, с распространенностью, многообразием клинических форм и максимальной представленностью среди лиц наиболее трудоспособного возраста. Внедрение современных методов диагностики и лечения, комплексный подход, активные мероприятия по оптимизации медицинской помощи этим пациентам будут способствовать улучшению качества их жизни, а также сокращению экономических затрат, связанных с потерей трудоспособности [2–5, 7–18, 20–22].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алексеев В.В. // Русский медицинский журнал. – 2004. – №12 (5). – С.266–269.
2. Алексеев В.В. Боль: Руководство для врачей и студентов / В.В. Алексеев, А.Н. Баринов, М.Л. Кукушкин и др. (под ред. академика РАМН Н.Н. Яхно). – М., 2009. – 303 с.
3. Алексеев В.В. // Человек и лекарство – Казахстан. – 2013. – №8 (24). – С.70–77.
4. Баринов А.Н. // Актуальные направления в неврологии (материалы ХIII Международной конференции 27–29 апреля 2011 года, Судак). – Киев, 2011. – С.208–214.
5. Дамулин И.В., Семенов П.А. // Терапевтический архив. – 2009. – №6. – С.78–82.
6. Жулев Н.М. Остеохондроз позвоночника: Руководство для врачей / Н.М. Жулев, Ю.Д. Бадзгара-дзе, С.Н. Жулев. – СПб, 2001. – 592 с.
7. Касаткин Д.С. // Справочник поликлинического врача. – 2011. – №3. – С.6–11.
8. Котова О.В. // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1872–1873.
9. Кузнецов В.Ф. Справочник по вертеброневрологии: клиника, диагностика. – Минск, 2000. – 351 с.
10. Кукушкин М.Л. // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1862–1866.
11. Кукушкин М.Л. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение: Клинические рекомендации / М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова (под ред. академика РАН Н.Н. Яхно). – 2-е изд., испр. и доп. – М., 2014. – 64 с.
12. ЛевинО.С. // Consilium medicum. – 2004. – Т.6, №8. – С.547–554.
13. Левин О.С., Макотрова Т.А. // Человек и лекарство – Казахстан. – 2013. – №8 (24). – С.80–86.
14. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. – М., 2016. – 326 с.
15. Меркушкина И.В. // Человек и лекарство – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.95–97.
16. Парфенов В.А., Герасимова О.Н. // Справочник поликлинического врача. – 2013. – №1. – С.48–51.
17. Подчуфарова Е.В. Боль в спине / Е.В. Подчуфарова, Н.Н. Яхно. – М., 2010. – 368 с.
18. Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. // Человек и лекарство – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.68–72.
19. Яхно Н.Н. Боль: Практическое руководство для врачей / Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкин (ред.). – М., 2011. – 512 с.
20. Attala N. EFNS quidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain. – 2010 revision // European Journal of Neurology. – 2010. – Vol.17. – P.1113–1123.
21. Heinrich H.C. Ernahrungs-Umschau. – 1990. – Vol.37. – P.594–607.
22. Mason L., Moore R.A., Derry S., et al. // BMJ. – 2004. – Vol.24, N328. – P.991.
Медицинские новости. – 2019. – №3. – С. 22-28.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.