Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Sadokha K.A.1, Golovko A.M.2
1Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
2Republican Scientific and Practical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk
Lumbosacral compression radiculopathy
Резюме. Представлен обзор литературы по такой проблеме, как пояснично-крестцовая радикулярная боль. Собраны современные данные об эпидемиологии, клинических проявлениях, наиболее часто встречающихся причинах развития пояснично-крестцовой радикулопатии. В данной работе изложены основные принципы диагностики радикулярной пояснично-крестцовой боли. В связи с распространенностью заболевания, частыми диагностическими ошибками, экономическими затратами вследствие потери трудоспособности статья актуальна и практически значима.
Ключевые слова: пояснично-крестцовая компрессионная радикулопатия, боль в спине, пояснично-крестцовая радикулярная боль, нервный корешок, позвоночно-двигательный сегмент, межпозвоночный диск, пациенты.
Медицинскиеновости. – 2020. – №1. – С. 9–15.
Summary. The article reviews the literature on the problem of lumbosacral radicular pain. Modern data on epidemiology, clinical manifestations, the most common causes of lumbosacral radiculopathy are presented. This paper presents the basic principles of diagnosis of radicular lumbosacral pain. Due to the prevalence disease, frequent diagnostic errors, economic costs due to disability, the article is relevant and practically significant.
Keywords: lumbosacral compression radiculopathy, back pain, lumbosacral radicular pain, nerve root, vertebral-motor segment, intervertebral disc, patients.
Meditsinskie novosti. – 2020. – N1. – P. 9–15.
Боль – сложнейший феномен, к разгадке которого мы только приближаемся. Накапливая опыт, мы обретаем уверенность, что использование современных методов диагностики, а также наличие в фармакотерапевтическом арсенале эффективных инновационных препаратов, устраняющих болевой синдром, способствует существенному улучшению качества жизни пациентов [9]. Однако диагностика болевых синдромов иногда может быть достаточно трудным решением. Традиционная терапия недостаточно эффективна во многих случаях. Распространенность болевых синдромов также определяет актуальность проблемы. Это наиболее частая причина, по поводу которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Наиболее распространенная их локализация – боль в спине (БС). В частности, боли в спине различной интенсивности в тот или иной период жизни отмечаются у 80–100% лиц в популяции [1, 21, 30], поэтому иногда высказывается парадоксальное мнение, что нормой является, скорее, наличие этой боли, а не ее отсутствие [30].
Пик появления и хронизации БС приходится на максимально трудоспособный возраст от 30 до 50 лет. Рецидивирование и хронизация БС обусловлены многими факторами, наиболее важным из которых является повреждение нервных волокон, обеспечивающих иннервацию структур позвоночника или расположенных в непосредственной близости со структурами позвоночного столба. Также это способствует формированию невропатического компонента БС. Традиционно невропатические боли в спине описываются в дефиниции «радикулярная боль» [7]. Радикулярная боль при вовлечении в патологический процесс нервного корешка (радикулопатии) отличается значительной интенсивностью, дистальным распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в искривлении, растяжении, раздражении, сдавлении корешка спинномозгового нерва. Почти всегда боль распространяется от центральной части спины (от позвоночника) к какому-либо участку конечности [3].
Пояснично-крестцовая радикулопатия – один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и стойкой болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности [22].
Клинически пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически (например, при приеме Ласега) иррадиирует в дистальную зону дерматома (корешковый болевой синдром или радикулопатия). Боль в ноге обычно сопровождается болью в пояснице, но пациенты молодого возраста могут испытывать боль только в ноге [7, 15–17]. Боль может развиться внезапно после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентов часто бывают указания на повторные эпизоды рефлекторной боли (люмбалгии или люмбоишиалгии). Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но она постепенно нарастает, реже сразу достигает максимальной интенсивности [17, 22–24].
Пояснично-крестцовая радикулопатия возникает примерно у 3–5% лиц в популяции. Заболеваемость у мужчин и женщин примерно равна, однако ее пик у мужчин приходится на возраст от 40 до 50 лет, а у женщин – от 50 до 60 лет. Риск развития вертеброгенной радикулопатии повышен у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, курящих, имеющих отягощенный семейный анамнез. Регулярная физическая активность может снижать риск возникновения радикулопатии, но у тех, кто начал заниматься ею после эпизода дискогенной БС, риск может повышаться [21, 24, 36, 37]. Хотя на долю радикулопатии приходится около 5% случаев БС, именно она является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности. Острая БС (при включении всех ее вариантов) при адекватном лечении полностью устраняется в течение шести недель у 90% пациентов. Между тем, не менее чем у 30% лиц с радикулопатией боль сохраняется дольше этого срока [15, 21].
Болевой синдром при радикулопатии проявляется следующими признаками:
1) внезапное, острое или подострое начало;
2) боль отличается по характеру и выраженности;
3) чаще стреляющая, пронизывающая, иррадиирующая в нижнюю конечность вплоть до пальцев стопы («длинная» боль);
4) унилатеральная локализация болевого синдрома, боль в ноге интенсивнее, чем в спине;
5) высокая интенсивность (ВАШ>7);
6) на начальном этапе – симптомы раздражения (боль, гиперестезия, парестезии), затем – симптомы выпадения функций заинтересованного нервного корешка (гипестезия, слабость, гипотрофия в «индикаторных» мышцах, снижение или выпадение соответствующих рефлексов);
7) объективный осмотр наряду с корешковыми чувствительными и двигательными расстройствами позволяет выявить вегетативные нарушения, например, гиперемию, цианоз, гипер- или ангидроз, отечность, трофические изменения;
8) при пальпации – напряжение и болезненность поясничных паравертебральных мышц;
9) значимый дискорадулярный конфликт при магнитно-резонансной томографии (МРТ);
10) симптомы должны соответствовать уровню конфликта, который выявляется при нейровизуализации [6].
«Классическая» картина радикулопатии заключается в возникновении боли и парестезий, которые сочетаются с чувствительными симптомами выпадения в зоне иннервации заинтересованного корешка. Чувствительные расстройства сопровождаются развитием слабости в индикаторных мышцах, иннервируемых пораженным корешком, снижением (выпадением) соответствующих рефлексов [14]. Боль в пояснице, ноге, связанная с поражением спинномозгового корешка, прежде всего, характеризуется особыми дескрипторами болевого синдрома, указывающими на его возможный невропатический компонент (боль может носить острый пароксизмальный пронизывающий характер либо бывает стойкой жгучей, зудящей, холодящей, иногда глубинной и ноющей, может сопровождаться ощущением прохождения тока и парестезиями). Кроме того, она локализуется в зоне иннервации соответствующего корешка – дерматома и сопровождается изменением чувствительности по типу гипестезии, гипералгезии, аллодинии, гиперпатии в этой зоне [5, 7, 17].
При сборе анамнеза следует уточнить, как возникла боль (внезапно или постепенно), не связана ли она с травмой. Необходимо учитывать, что даже при значительной травме появление болевого синдрома может быть отсрочено на несколько часов от момента травмы. При длительной микротравматизации боль развивается постепенно. В ряде случаев при системных и инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях болевой синдром может возникать внезапно [8]. Важно выяснить, в каком положении уменьшается боль. В отличие от пациентов с вертеброгенной причиной боли, у которых болевой синдром, как правило, исчезает в горизонтальном положении, при сосудистой или висцеральной боли пациенты нередко не могут найти положение, облегчающее болевой синдром. Наличие боли в состоянии покоя является одним из серьезных оснований для диагностического поиска злокачественного новообразования, воспалительного процесса [8, 13, 14]. Кашель, чихание, напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим радикулярную боль. Таким же действием обладает любое движение в соответствующем отделе позвоночника, которое вызывает растяжение нерва или увеличение давления спинномозговой жидкости. Провоцирующими факторами могут быть изменение позы, подъем тяжести, падение. Среди структурных повреждений, которые часто вызывают боль с радикулярным компонентом, можно выделить: грыжи или протрузии пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального и латерального каналов), нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (спондилолистеза, фасеточной артропатии) патологии [2, 3, 8, 38]. Если радикулопатия вызвана грыжей диска, боль, как правило, усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании, надавливании на яремные вены и ослабевает в состоянии покоя, особенно если пациент лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах.
При осмотре пациента часто заметна фиксация спины в согнутом положении. Нередко выявляется сколиоз, который усиливается при наклоне кпереди, но пропадает в положении лежа. Он чаще всего обусловлен сокращением квадратной мышцы поясницы [17, 21–24, 38]. При латеральной грыже сколиоз направлен в здоровую сторону, при парамедианной – в больную. Наклон кпереди резко ограничен и осуществляется лишь за счет тазобедренного сустава. Резко ограничен и наклон в больную сторону. Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, которое уменьшается в положении лежа. Характерны нарушение болевой, температурной, вибрационной и другой чувствительности в соответствующем дерматоме, снижение или выпадение глубоких и поверхностных рефлексов, которые замыкаются через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным нервным корешком. Нарушения чувствительности могут быть в виде парестезий, гипер- или гипоалгезии, аллодинии, гиперпатии и т.д. [5, 10, 12, 17, 24].
Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии нервного корешка, преобладания поражения межпозвоночного узла, двигательных или чувствительных волокон, сопутствующих сосудистых или воспалительных нарушений, индивидуального восприятия болевого синдрома, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата [5, 10, 12–14]. Поскольку в поясничном отделе позвоночника примерно в 90% случаев грыжа диска локализуется на уровнях L4-L5 и L5-S1, в клинической практике чаще всего выявляется радикулопатия L5 (около 60% случаев) или S1 (около 30% случаев). У пожилых людей грыжи межпозвонковых дисков могут развиваться и на более высоком уровне, в связи с чем у них могут встречаться радикулопатии L4 и L3 [24, 37, 38]. Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи диска, но и от направления выпячивания. Грыжи поясничных дисков обычно бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, который выходит через межпозвонковое отверстие на один уровень ниже. Например, при грыже диска L4-L5, как правило, страдает корешок L5. Однако, если грыжа того же диска будет направлена более латерально (в сторону корешкового канала), то вызовет сдавление корешка L4. Если же она будет направлена более медиально, то может приводить к сдавлению корешка S1. Одновременное вовлечение двух корешков с одной стороны при грыже одного диска – редкое явление, чаще оно отмечается при грыже диска L4-L5. В этом случае страдают корешки L5 и S1 [17, 24, 38].
Диагностика корешковых синдромов основывается на данных локализации боли и нарушений чувствительности, оценки мышечной силы определенных миотомов, состояния глубоких сегментарных рефлексов и результатов дополнительных электрофизиологических, а также рентгенологических методик исследования [10]. Типично наличие симптомов натяжения, прежде всего симптома Ласега, однако данный симптом не специфичен для радикулопатии. Вместе с тем, он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега выявляют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая воспроизведения корешковой иррадиации боли. При вовлечении корешков L5 и S1 боль возникает или резко усиливается при подъеме ноги до 30–40°, а при последующем сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит. В противном случае она может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер [5, 10, 12–14, 17, 23]. При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать также при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до предела, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает корешковую иррадиацию боли. Иногда при медиальной грыже диска наблюдается перекрестный симптом Ласега, когда боль в пояснице и ноге провоцируется поднятием здоровой ноги.
При вовлечении корешка L4 возможен «передний» симптом натяжения – симптом Вассермана. О его наличии можно говорить при появлении резкой боли в паховой области и по передней поверхности бедра у больного, лежащего на животе, когда врач поднимает прямую ногу пациента вверх, разгибает бедро в тазобедренном суставе либо сгибает ногу в коленном суставе [8, 17, 22, 23]. При компрессии корешка в корешковом канале (вследствие латеральной грыжи, гипертрофии суставной фасетки или формирования остеофитов) боль часто развивается медленнее, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица – бедро – голень – стопа), нередко сохраняется в состоянии покоя, нарастает при ходьбе и пребывании в вертикальном положении, но в отличие от грыжи диска облегчается при сидении. Она не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, не так выражены. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной грыже диска, а болевые ощущения в большей степени провоцируются разгибанием и ротацией [5, 17, 22–24]. Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L5 или S1, вызванной сдавлением питающих корешок сосудов (радикулоишемией). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель. Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко, обычно вследствие массивной срединной грыжи нижнепоясничного диска. Синдром проявляется быстро нарастающей двусторонней асимметричной болью в нижних конечностях, онемением и гипестезией промежности, нижним вялым парапарезом, задержкой мочеиспускания, недержанием кала. Эта клиническая ситуация требует неотложного осмотра нейрохирурга [5–8, 10–17, 19, 24].
Таким образом, наиболее часто поражаются S1- и L5-корешки, реже – L4- и L3-корешки. Первый и второй поясничный корешки крайне редко вовлекаются в процесс [8]. Компрессия корешка S1 сопровождается болью, иррадиирующей от ягодицы или поясницы и ягодицы по задненаружному краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и IV–V пальцев, иногда лишь до мизинца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного края ее. В этих же зонах иногда испытываются ощущения покалывания и другие парестезии. Сюда же могут отдавать боли из «грыжевой точки» при вызывании феномена межпозвонкового отверстия, при кашле и чихании, при интенсивной пальпации первого крестцового отверстия. В том же дерматоме, особенно в дистальных отделах, определяется гипоальгезия. Не всегда, как и при поражении корешка L5, в соответствующих пальцах снижена глубокая чувствительность, зато вибрационная снижена часто. Определяется снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы, особенно сгибателей мизинца, гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. Пациент испытывает затруднение при стоянии на носках. Ахиллов рефлекс снижен или не вызывается совсем [8, 10, 23].
При компрессии корешка L5 боли иррадиируют от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первых пальцев, часто до одного лишь первого. Здесь же иногда испытываются ощущения покалывания, зябкости или другие парестезии. Сюда же могут отдавать боли из «грыжевой точки», при вызывании феномена межпозвонкового отверстия, при кашле и чихании. В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, выявляется гипоальгезия. Определяется снижение силы разгибателя большого пальца – мышцы, иннервируемой лишь корешком L5, снижение рефлекса с сухожилия указанной мышцы, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Пациент испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой. Ахиллов рефлекс сохранен [8, 10, 12, 23, 24].
Поражение корешка L4 встречается не часто. Боли, обычно нерезкие, с вегетативным оттенком жжения, распирания, иррадиируют по передневнутренним отделам бедра, иногда до колена и верхней части голени. В той же области бывают и парестезии. В отличие от того, что наблюдается при поражении нижележащих корешков, нарушения чувствительности обычно не распространяются вниз до самой стопы. Этим, а также упомянутым вегетативным оттенком сенсорных нарушений патология корешка L4 близка к картине поражения трех верхних поясничных корешков [23]. Двигательные нарушения проявляются практически лишь в четырехглавой мышце: нерезкая слабость и гипотрофия при сохранном, часто даже повышенном коленном рефлексе. Выпадение коленного рефлекса возможно лишь при вовлечении двух дисков – четвертого и третьего. После дискэктомии обратное развитие симптомов поражения корешка L4 происходит быстрее, чем других корешков [5, 8, 10, 22–24].
Компрессия верхнепоясничных корешков встречается относительно редко. Начало корешкового периода проявляется болями и выпадением чувствительности в соответствующих дерматомах, а чаще – диффузно по коже внутреннего и переднего отделов бедра. Поэтому некоторые авторы даже отрицают локально-диагностическое значение этих нарушений чувствительности [22–24].
При поражении корешка L3 выявляется слабость, гипотрофия мышц бедра. Коленный рефлекс может быть снижен, чувствительность нарушена на передней поверхности нижней части бедра и колена [8]. При срединных грыжах рано появляются симптомы поражения конского хвоста. Как правило, обнаруживаются симптомы и нижнепоясничного корешкового поражения вследствие растяжения твердой мозговой оболочки верхнепоясничной грыжей. Нередко эти нижнепоясничные симптомы кажутся основными, что ведет к ошибкам топического диагноза. Важнейшей особенностью компрессии верхнепоясничных корешков является гиперпатический оттенок болей, преобладание парестезий, что может напоминать парестетическую меральгию [22, 23]. R. Wartenberg в 1958 году описал парестетическую гониальгию – ощущения онемения и зябкости в области колена, несколько ниже и выше по передневнутренним отделам бедра. Автор связал заболевание с поражением подчашечной ветви внутреннего кожного нерва бедра. Позже F. Francon в 1960 году установил связь подобной картины с поражением бедренного нерва при сдавлении корешков L2, L3 [23]. Такие «круральгии» при поясничном остеохондрозе возникают у мужчин в возрасте 50–75 лет вслед за травмой или форсированным движением, а чаще без видимого повода. Появляются боль и парестезии в пояснице с периодической иррадиацией по передневнутренней или по передненаружной поверхностям бедра при ходьбе, провоцирующих движениях, вызывании симптома Вассермана. Находят слабость, гипотрофию и гипотонию четырехглавой мышцы бедра, понижение или выпадение коленного рефлекса и нарушения чувствительности в соответствующих дерматомах. Отек корешков может вызвать симптомы со стороны наружного кожного нерва бедра [23, 24].
Причинами болевого синдрома при компрессионной радикулопатии предположительно являются отек, ишемия, асептическое воспаление нервных корешков и окружающих их тканей. В инициации боли при грыже диска решающую роль может играть механическая компрессия корешка и/или спинномозгового ганглия. Однако стойкое поддержание интенсивного болевого синдрома связано не столько с механическими факторами, сколько с вторичными токсическими, дизиммунными и дисметаболическими процессами, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием материала, высвобождаемого из пульпозного ядра [5, 13, 29, 31, 34, 35]. По данным клинико-нейровизуализационных сопоставлений, интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или механической деформацией корешка [34]. Довольно часто отмечаются явления выраженной радикулопатии с параличами и анестезией без сопутствующего болевого синдрома. Возможно, для генерализации болевых ощущений недостаточно изолированной компрессии нервного корешка, а необходимо также воздействие медиаторов воспаления на нервные окончания твердой мозговой оболочки и периневральной соединительной ткани [14, 31, 37]. Экспериментальные данные показывают, что ключевую роль в развитии радикулярной боли могут играть воспалительные изменения в компремированном корешке и особенно в соответствующем спинномозговом ганглии, связанные с выделением фосфолипазы А2, оксида азота, простагландина Е2, фактора некроза опухоли α, интерлейкинов и т.д. Эти вещества могут продуцироваться клетками диска и воздействовать на корешок при условии тесного контакта между ними [17, 31, 34]. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к более грубым повреждениям тканей, чем такая же постепенная или периодическая. Это и связано с воспалительными изменениями, периневральным отеком, усиливающими деформацию корешков и повреждение нервных волокон, соединительной ткани и сосудов. В последнее время появляется все больше данных в пользу роли иммунного воспаления в генезе радикулопатии, связанной с повреждением диска [14, 37]. Воспалительные процессы может запускать иммунная реакция, в свою очередь инициируемая контактом двух чужеродных структур (диска и периневральной ткани), которые в норме не соприкасаются друг с другом. В результате это ведет к ирритации нервных волокон, нарушению микроциркуляции, интра- и экстраневральному отеку, изменению нейрофизиологических характеристик корешка или блокаде проведения по нему, аксональной дегенерации и повреждению шванновских клеток. Кроме того, нервные волокна корешков могут становиться более сенсибилизированными к давлению [29, 34]. Корешковый синдром часто сопровождается формированием на периферии (в мышцах ягодицы, бедра, голени) болезненных и триггерных точек, которые могут играть самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома, следовательно, требовать инактивации при лечении [40].
Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатии носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм связан с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в том числе твердой мозговой оболочке, а также в спазмированных мышцах. Невропатический компонент болевого синдрома связан с повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации. Хронически протекающая радикулопатия обычно сопровождается психогенным компонентом болевого синдрома, роль которого в хронизации боли исключительно велика [28, 39].
Исходя из общих принципов терапии болевых синдромов, в первую очередь, воздействие оказывается на их источник, рецепторы, периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу, регуляцию поведения, то есть на все уровни организации болевой системы [1–3]. Максимально точная локализация источника болевой импульсации способствует ранней диагностике и устранению предполагаемой причины заболевания. Необходима консультация врача, который на основании жалоб, истории развития симптомов болезни и, при необходимости, дополнительных методов исследования, поставит правильный диагноз и назначит своевременное адекватное лечение [1–3, 11–19]. Терапия острой БС подразумевает несколько основных классов препаратов – простых или комбинированных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), миорелаксантов. НПВС относятся к наиболее часто применяемым в практической медицине лекарственным препаратам. Известно, что НПВС используют в своей работе более 80% врачей различных специальностей, в целом эти препараты регулярно принимают более двух третей пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата [1–3, 18, 19]. Однако даже кратковременный прием НПВС может приводить к развитию побочных эффектов (поражению желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек и др.), которые в целом встречаются примерно у трети больных, а в 5% случаев представляют серьезную угрозу жизни. Именно поэтому в последние годы особое внимание привлечено к проблеме безопасного лечения болевого синдрома в спине, в том числе и радикулярной боли [18, 19]. Потенциальный резерв повышения эффективности консервативной терапии радикулярной боли – применение витаминов группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли. В эксперименте обнаружено, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных антиноцицептивных медиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон [18]. На лабораторных моделях боли продемонстрировано, что витамины группы В способны потенцировать эффекты анальгетиков. Это позволяет снизить необходимые для адекватного обезболивания дозы, длительность введения НПВС и делает лечение более безопасным. Показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса [18, 25]. Витамин В1 (тиамин) широко используется многие десятилетия для лечения заболеваний периферической нервной системы. Недостатком водорастворимых соединений тиамина является их низкая биодоступность при приеме внутрь, обусловленная разрушением водорастворимых тиаминов тиаминазами кишечника. Биодоступность тиамина ограничивает барьер всасывания. Различные исследования показали, что всасывание тиамина подвержено двойственному механизму, зависимому от дозы [25, 32]. Жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью лишены этих недостатков. Они дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами и легко проникают в цитоплазму через клеточные мембраны. Учитывая, что эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина, с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, липофильные соединения имеют несомненные преимущества в сравнении с их водорастворимыми аналогами. В 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo, когда ученые искали эффективное средство для лечения болезни бери-бери (тяжелой полиневропатии вследствие недостатка тиамина), было создано много различных липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, и вся группа получила название «аллитиамины». Наибольшей биодоступностью и безопасностью (по сравнению с другими аллитиаминами) обладал бенфотиамин – специальная активная формула витамина В1 [25]. Бенфотиамин лучше других аллитиаминов проникает в периферические нервные волокна. Сравнительные исследования биодоступности водорастворимых тиаминов и бенфотиамина показали, что именно бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени и периферических нервах, а также более длительно сохраняется в организме. При этом внутриклеточная концентрация бенфотиамина была выше в 120 раз, чем при использовании водорастворимых солей тиамина [32]. Препарат оказывает множественные положительные эффекты при боли в спине: улучшает аксональный транспорт, проводимость, ускоряет миелинизацию, регенерацию нервных волокон и восстанавливает энергетический метаболизм клеток, ингибирует большинство механизмов повреждения нервной клетки и эндотелиоцитов, угнетает процессы перекисного окисления липидов, предупреждает оксидантный стресс, уменьшает боль и парестезии, нормализует чувствительность, ускоряет реабилитацию пациентов. Немаловажное преимущество тиамина – наличие разных форм выпуска препарата: Мильгамма® в ампулах по 2 мл (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1 мг цианокобаламина, 20 мг лидокаина); Мильгамма® композитум (100 мг бенфотиамина, 100 мг пиридоксина) и Мильгамма® моно 300 (300 мг бенфотиамина). Применяется вначале Мильгамма® по 1 ампуле внутримышечно 10 дней, затем – Мильгамма® композитум по 1 таблетке 3 раза в сутки или Мильгамма® моно 300 по 1 таблетке в сутки (курс – от трех недель). Препарат в комплексном лечении радикулярной боли оказывает синергичный эффект с НПВС, сокращает период применения НПВС, препятствует хронизации болевого синдрома, способствует более полному восстановлению функций, метаболической защите нейронов, сосудов, эндотелия. Установлена взаимосвязь между степенью недостаточности бенфотиамина и маркерами эндотелиальной дисфункции [25, 32].
Установлено, что радикулярный болевой синдром является сочетанием ноцицептивной и невропатической боли, и это чаще всего выступает причиной неэффективности лечения. Принципиально важно, что все НПВС при любом пути введения, которые традиционно широко (порой неоправданно часто) назначаются пациентам с различными болевыми синдромами, при любой невропатической боли заведомо будут неэффективны. Поэтому необходим дальнейший поиск путей совершенствования анальгезии, повышая как эффективность, так и их безопасность. Основные группы медикаментов для уменьшения такой боли, которые практикующие врачи могут рассматривать как препараты выбора, – это антиконвульсанты и местнодействующие средства [1–3, 13–18, 26, 27]. Среди всех антиконвульсантов для обезболивающей терапии чаще назначают габапентин (Габагамма®). Считается, что его эффективность обусловлена блокадой кальциевых каналов на пресинаптической мембране аксона, что приводит к снижению ее возбудимости и, таким образом, блокируется проведение импульса по слабомиелинизированным волокнам. Габапентин (900–1200 мг/сутки) уменьшает высвобождение болевых веществ, возбуждающих аминокислот в перевозбужденных нейронах, включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р, повышает активность тормозных медиаторов, улучшает сон и настроение на фоне редукции боли [18, 27]. Габапентин всасывается через желудочно-кишечный тракт, активируя систему аминокислотного транспорта. Это определяет его биодоступность, однако при конкурентной транспортировке (например, одновременном назначении антацидов), возможно снижение концентрации препарата. Побочными эффектами являются развитие периферических отеков и увеличение массы тела пациентов (редко). Активный транспорт габапентина обусловливает нелинейность фармакокинетического профиля, что, в свою очередь, уменьшает риск передозировки, побочных эффектов и развития зависимости. Прегабалин (в отличие от габапентина) имеет линейный профиль фармакокинетики, что обусловливает более высокий риск передозировки и формирования зависимости, а также нежелательных реакций. Высокий риск формирования наркотической зависимости от прегабалина отражен в отчете DEA (Drug Enforcement Administration) и привел к тому, что в ряде стран Европы и в Российской Федерации прегабалин относится к строго контролируемым лекарственным средствам. Данные препараты не метаболизируются ферментами CYP450, поэтому хорошо сочетаются с другими медикаментами в комбинированной терапии [13, 14, 18, 26, 27]. Учитывая эквивалентность терапевтических эффектов габапентина и прегабалина, вышеуказанную большую безопасность габапентина, именно габапентин (Габагамма®) является более предпочтительным для рутинной практики. Наличие трех форм выпуска (капсулы 100 мг, 300 мг, 400 мг) лекарственного средства Габагамма® позволяет подобрать индивидуальную схему дозирования для пациентов разного возраста, включая детей, пожилых людей и больных с избыточной массой тела.
В качестве эффективного местного лечения боли используется Капсагамма Долор® 0,05% крем путем его втирания в болезненные участки кожи. Капсагамма Долор® 0,05% крем является лекарственным средством растительного происхождения и состоит из стандартизированного густого экстракта Capsici fructus acer (стручковый или кайенский перец). Капсаицин – основной ингредиент кайенского перца – агонист ваниллоидных рецепторов немиелиновых тонких афферентных ноцицептивных С-волокон, а также миелиновых волокон A-δ. Анальгетическое действие крема связано с тем, что капсаицин активирует ваниллоидные рецепторы, влияет на обмен вещества Р и вызывает селективную активацию полимодальных ноцицептивных нейронов. Это обусловливает возбуждение ноцицептивных афферентных клеток, что истощает запасы первично-сенсорного медиатора – субстанции P. Сразу же после нанесения крема появляется ощущение жжения и боли. Вслед за активацией ноцицептивных афферентных клеток наступает длительная фаза десенсибилизации, которая сопровождается уменьшением высвобождения вещества Р и болевой импульсации в сенсорных афферентных волокнах. Многократное нанесение полоски крема длиной 2 см на пораженный участок кожи с последующим втиранием вызывает устойчивый анальгетический эффект на протяжении нескольких часов или дней (в зависимости от частоты нанесения крема). Крем нельзя наносить на поврежденную кожу (при открытых ранах, язвах, экземе, кожных инфекциях), на слизистые оболочки. Не следует одновременно применять тепло в месте нанесения крема. Капсагамма Долор® 0,05% крем можно использовать длительно – до 8 недель. Шесть двойных слепых плацебо-контролируемых исследований (656 пациентов) показали эффективность капсаицина в местной терапии невропатической боли в сравнении с плацебо. Уже на 2-й неделе терапии значительное улучшение отметили 71,2% пациентов. У 52,5% больных через 8 недель лечения боль отсутствовала или была минимальна. Совместимость комплексной терапии оценили как хорошую 84% врачей и 81,6% пациентов [33].
Таким образом, основные направления терапии радикулярной боли следующие: 1) НПВС (небольшие дозы и короткими курсами) в сочетании с другими анальгетиками; 2) другие анальгетики (антиконвульсанты – Габагамма®), а также локальная анальгезия – местные анестетики для триггерных точек – блокады и наружные средства (Капсагамма Долор® крем); 3) нейротропные витамины группы В – терапевтические дозы (Мильгамма®); 4) миорелаксанты; 5) венотонизирующие средства; 6) структурно-модифицирующие препараты; 7) диуретики по показаниям в острейшей стадии; 8) ранняя активизация; 9) дифференцированная физиотерапия (консультация физиотерапевта); 10) лечебная гимнастика [1–4, 8, 11, 14–20, 25–27, 32, 33].
В практической неврологии среди всех болевых синдромов пояснично-крестцовые боли занимают лидирующее положение. Это наиболее частая и сложная по субъективному восприятию жалоба пациентов, которая причиняет страдания миллионам людей в мире, значительно ухудшает условия их существования. Радикулярная пояснично-крестцовая боль – это особенно актуальная проблема, что связано с ее распространенностью, многообразием клинических форм и максимальной представленностью среди лиц наиболее трудоспособного возраста Отрицательное воздействие болевого корешкового синдрома данной локализации проявляется не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Внедрение современных методов диагностики и лечения, комплексный подход, активные мероприятия по оптимизации медицинской помощи этим пациентам будут способствовать улучшению качества их жизни и сокращению экономических затрат, связанных с потерей трудоспособности [2, 4, 7, 24–27, 32–40].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алексеев, В.В. Неврологические аспекты лечения острых скелетно-мышечных болевых синдромов / В.В. Алексеев // Русский медицинский журнал. – 2004. – №12 (5). – С.266–269.
2. Алексеев, В.В. Боль: руководство для врачей и студентов / В.В. Алексеев, А.Н. Баринов, М.Л. Кукушкин и др. (под ред. академика РАМН Н.Н. Яхно). – М., 2009. – 303 с.
3. Алексеев, В.В. Ступенчатая терапия НПВП острого болевого синдрома в пояснично-крестцовой области / В.В. Алексеев // Человек и лекарство – Казахстан. – 2013. – №8 (24). – С.70–77.
4. Баринов, А.Н. Современные методы лечения боли в спине / А.Н.Баринов // Актуальные направления в неврологии (материалы ХIII Международной конференции 27–29 апреля 2011 г., Судак). – Киев, 2011. – С.208–214.
5. Веселовский, В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. – Рига, 1991. – С.30–145.
6. Воробьева, О.В. Боль в спине: диагностическая и лечебная тактика / О.В. Воробьева // Участковый терапевт. – 2014. – №2. – С.14–16.
7. Воробьева, О.В. Радикулярная боль: возможности пиримидиновых нуклеотидов в качестве адъюванта / О.В. Воробьева, В.В. Русая // Manage pain. – 2017. – №2. – С.26–30.
8. Дамулин, И.В. Боли в спине: клинические и лечебные аспекты / И.В. Дамулин, П.А. Семенов // Терапевтический архив. – 2009. – №6. – С.78–82.
9. Данилов, А.Б. Опыт – лучший учитель: от научных рекомендаций к практическим аспектам ведения пациентов с нейропатической болью / Ан.Б. Данилов // Manage pain. – 2017. – №2. – С.9–11.
10. Жулев, Н.М. Остеохондроз позвоночника: Руководство для врачей / Н.М. Жулев, Ю.Д. Бадзгарадзе, С.Н. Жулев. – СПб., 2001. – 592 с.
11. Котова, О.В. Боль в спине: предотвратить хронизацию / О.В. Котова // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1872–1873.
12. Кузнецов, В.Ф. Справочник по вертеброневрологии: клиника, диагностика / В.Ф. Кузнецов. – Минск, 2000. – 351 с.
13. Кукушкин, М.Л. Боль в спине: мишени для патогенетической терапии / М.Л. Кукушкин // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1862–1866.
14. Кукушкин, М.Л. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение: клинические рекомендации / М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова (под ред. академика РАН Н.Н. Яхно). – 2-е изд., испр. и доп. – М., 2014. – 64 с.
15. Левин, О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника / О.С. Левин // Consilium medicum. – 2004. – Т.6, №8. – С.547–554.
16. Левин, О.С. Вертеброгенная шейная радикулопатия / О.С. Левин, Т.А. Макотрова // Человек и лекарство – Казахстан. – 2013. – №8 (24). – С.80–86.
17. Левин, О.С. Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия: современные подходы к диагностике и лечению / О.С. Левин // Эффективная фармакотерапия. – 2015. – №23. – С.40–49.
18. Левин, О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии / О.С. Левин. – М., 2016. – 326 с.
19. Меркушкина, И.В. Оценка эффективности лечения больных с вертеброгенными радикулопатиями / И.В. Меркушкина // Человек и Лекарство – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.95–97.
20. Парфенов, В.А. Лечение неспецифической боли в спине в амбулаторной практике / В.А. Парфенов, О.Н. Герасимова // Справочник поликлинического врача. – 2013. – №1. – С.48–51.
21. Подчуфарова, Е.В. Боль в пояснично-крестцовой области: диагностика, лечение / Е.В. Подчуфарова // Русский медиц. журнал. – 2004. – Т.12, №10. – С.581–584.
22. Попелянский, Я.Ю. Боли в шее, спине и конечностях // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. – М., 2001. – С.293–316.
23. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей; 3-е изд., перераб. и дополн. / Я.Ю. Попелянский. – М., 2003. – 672 с.
24. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей; 5-е изд., перераб. и дополн. / Я.Ю. Попелянский. – М., 2011. – 670 с.
25. Строков, И.А. Бенфотиамин в клинической практике / И.А. Строков, К.И. Строков, Ж.С. Албекова // Человек и Лекарство – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.68–72.
26. Яхно, Н.Н. Боль: практическое руководство для врачей / Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкин (ред.). – М., 2011. – 512 с.
27. Attala, N. EFNS quidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain. – 2010 revision // European Journal of Neurology. – 2010. – Vol.17. – P.1113–1123.
28. Baron, R. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept / R. Baron, A. Binder // Orthopade. – 2004. – Vol.33, N5. – P.568–575.
29. Brisby, H. Markers of nerve tissue injury in the cerebrospinal fluid in patients with lumbar disc herniation and sciatica / H. Brisby, K. Olmarker, L. Rosengren, et al. // Spine. – 1999. – Vol.24, N8. – P.742–746.
30. Hall, H. Back pain / H. Hall. – In Editor-in-chief Noseworthy J.H. Neurological therapeutics principles and practice. 2-nd ed. – Oxon: Informa Healthcare. – 2006. – Vol.1, chapt.21. – P.240–256.
31. Inflammatory reaction in the regression of a herniated disc in the lumbar regionnflammatory reaction in the regression of a herniated disc in the lumbar region / Carla Cunha, Ana J. Silva, Paulo Pereira, et al. // Manage pain. – 2019. – Vol.4. – P.12–20.
32. Heinrich, H.C. Ernahrungs-Umschau / H.C. Heinrich. – 1990. – Vol.37. – P.594–607.
33. Mason, L. Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain / L. Mason, R.A. Moore, S. Derry, et al. // BMJ. – 2004. – Vol.24, N328 (7446). – P.991.
34. Nygaard, O.P. The inflammatory properties of contained and noncontained lumbar disc herniation / O.P. Nygaard, S.I. Mellgren, B. Osterud // Spine. – 1997. – Vol.22, N21. – P.2484–2488.
35. Olmarker, K. Pathogenesis of sciatic pain: role of herniated nucleus pulposus and deformation of spinal nerve root and dorsal root ganglion / K. Olmarker, R. Myers // Pain. – 1998. – Vol.78, N2. – P.99–105.
36. Rathwell, J. Rational use of interventional modalities for the treatment of pain of spinal origin / J. Rathwell // Pain. – 2008. – P.329–338.
37. Stafford, M.A. Sciatica: a review of history, epidemiology, pathogenesis, and the role of epidural steroid injection in management / M.A. Stafford, P. Peng, D.A. Hill // Br. J. Anaesth. – 2007. – Vol.99, N4. – P.461–473.
38. Tarulli, A.W. Lumbosacral radiculopathy / A.W. Tarulli // Neurol. Clin. – 2007. – Vol.25, N2. – P.387–405.
39. Treede, R.D. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes / R.D. Treede, T.S. Jensen, J.N. Campbell, et al. // Neurology. – 2008. – Vol.70, N18. – P.1630–1635.
40. Waddell, G. The back pain revolution / G. Waddell. – 2nd ed. – Edinburgh: Churchill Livingstone, 2004. – P.221–239.
Медицинские новости. – 2020. – №1. – С. 9-15.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.