Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Safarova K.I.
Azerbaijan State Pedagogical University, Baku
The relationship of hemodynamic parameters in patients
with acute rheumatic fever
Резюме. Провели оценку корреляционных взаимоотношений между показателями, характеризующими систолическую и диастолическую функции левого желудочка у пациентов, перенесших острую ревматическую лихорадку (ОРЛ). Под наблюдением находилось 27 пациентов в возрасте 15–21 года, у которых в анамнезе имелась перенесенная ОРЛ. Все пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия признаков миксоматозной дегенерации (МД): I группа – без МД; II группа – с признаками МД. Группу сравнения составили 14 практически здоровых лиц соответствующего возраста. Всем обследованным применялся метод одномерной и двухмерной эхокардиографии, а также допплер-эхокардиография в импульсноволновом режиме. Перенесенная острая ревматическая лихорадка даже при отсутствии подтвержденной хронической ревматической болезни сердца запускает различные нарушения функции миокарда, которые обусловливают развитие сердечной недостаточности.
Ключевые слова: острая ревматическая лихорадка, доклиническая диастолическая дисфункция, гемодинамика, миксоматозная дегенерация.
Медицинские новости. – 2023. – №5. – С. 75–76.
Summary. Study the correlation relationships between indicators characterizing the systolic and diastolic functions of the left ventricle in patients with acute rheumatic fever. Under supervision there were 27 patients aged 15–21 years, who had a history of ARF. All patients were divided into 2 groups depending on the presence or absence of signs of myxomatous degeneration (MD): Group I – patients who had ARF, without MD; Group II – patients who underwent ARF, with signs of MD of the valvular-chordal apparatus. The comparison group consisted of 14 practically healthy persons of the corresponding age. All examined patients underwent one-dimensional and two-dimensional echocardiography, as well as Doppler echocardiography in pulsed wave mode. Past acute rheumatic fever, even in the absence of confirmed chronic rheumatic heart disease, triggers various mechanisms of myocardial dysfunctions that cause the development of heart failure.
Keywords: acute rheumatic fever, preclinical diastolic dysfunction, hemodynamics, myxomatous degeneration.
Meditsinskie novosti. – 2023. – N5. – P. 75–76.
Гемодинамические нарушения сопровождают многие острые и хронические патологии, являясь отражением компенсаторных механизмов, направленных на преодоление органной дисфункции. При этом изменения показателей, характеризующих систолическую и диастолическую функции миокарда, зачастую остаются нераспознанными, в силу чего, исподволь развиваясь, приводят к серьезным последствиям [1].
В силу сказанного выше большой интерес вызывает определение гемодинамических изменений еще на доклинической стадии. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению доклинической диастолической дисфункции (ДДД), которая в широком смысле определяется как диастолическая дисфункция левого желудочка без диагноза застойной сердечной недостаточности (СН) и с нормальной систолической функцией [2]. Во многих исследованиях было показано, что в большинстве случаев наблюдается явное прогрессирование от ДДД до симптоматической СН, включая одышку, отеки и другие симптомы [3–5]. В связи с этим очевидно, что своевременная диагностика ДДД важна и необходима для снижения заболеваемости и смертности пациентов.
Особенно важным представляется выявление подобных изменений при кардиоваскулярной патологии, которая в подавляющем числе случаев характеризуется остаточным поражением сердца. К подобной патологии можно отнести острую ревматическую лихорадку (ОРЛ), когда нарушения, возникающие в острый период, усугубляясь, приводят к сформировавшейся патологии в катамнезе [6–8]. Согласно результатам недавнего исследования «Глобальное бремя болезней», зарегистрировано 33 миллиона случаев ревматической болезни сердца, которая становится причиной более 9 миллионов случаев инвалидности и около 275 000 смертей [9].
Во многих работах указывается, что наличие миксоматозной дегенерации (МД) сердца может ухудшить течение другой кардиальной патологии и способствовать развитию более тяжелых осложнений [10, 11]. МД представляет собой невоспалительное прогрессирующее нарушение структуры клапана, вызванное дефектом механической целостности створок из-за измененного синтеза и/или ремоделирования коллагеном [11]. Миксоматозная дегенерация может захватывать проводящую систему сердца и внутрисердечные нервные волокна, а при наслоении ОРЛ может способствовать более активному прогрессированию кардиогемодинамических нарушений, что, безусловно, повышает актуальность всех исследований, направленных на выявление предикторов развития сердечной недостаточности еще на стадии ДДД.
Цель исследования – провестиоценку корреляционных взаимоотношений между показателями, характеризующими систолическую и диастолическую функции левого желудочка у пациентов, перенесших острую ревматическую лихорадку.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 27 пациентов в возрасте 15–21 года (средний возраст – 17,8±1,9 года), у которых в анамнезе имелись указания на перенесенную ОРЛ. Все пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия признаков МД: Iгруппа – больные, перенесшие ОРЛ, без МД; IIгруппа – пациенты, перенесшие ОРЛ, с наличием признаков МД клапанно-хордального аппарата. Группу сравнения составили 14 практически здоровых лиц соответствующего возраста без «ревматического» анамнеза и эхокардиографических признаков поражения клапанно-хордального аппарата.
Для оценки состояния клапанного аппарата сердца и показателей кардиогемодинамики применялся метод одномерной и двухмерной эхокардиографии, а также допплер-эхокардиография в импульсноволновом режиме с положением стробируемого объема в области приносящего тракта левого желудочка (ЛЖ).
Определялись следующие показатели: диаметр аорты (ДА), диаметр левого предсердия (ДЛП), конечно-систолический размер (КСР) и конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ), конечно-систолический объем (КСО) и конечно-диастолический объем (КДО), фракция выброса (ФВ) левого желудочка, ударный (УО) и минутный (МО) объемы кровообращения, толщина задней стенки левого желудочка в диастолу(ТЗСЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП). В работе также анализировались следующие допплерографические параметры диастолической функции левого желудочка: пиковая скорость фазы раннего наполнения (Ve); пиковая скорость фазы позднего (предсердного) наполнения (Va); соотношение скоростей (Ve/Va); время изоволюметрического расслабления (IVRT) – время с момента окончания кровотока в выносящем тракте и начала кровотока в приносящем; время замедления потока раннего наполнения ЛЖ (DT).
Наличие миксоматозной дегенерации створок определяли с использованием критериев T. Takamoto [12]: утолщение створки на 4 мм и более при снижении ее эхоплотности по сравнению с аортой.
Полученные цифровые данные подверглись статистической обработке биометрическими методами с применением таблиц Excel и пакета STATISTICA 10.0. При проведении корреляционного анализа сначала были вычислены коэффициенты линейной корреляции. Далее для определения достоверности полученных результатов использовано z-преобразование Фишера. Различия считались достоверными при р?0,05.
Результаты и обсуждение
Оценка показателей систолической и диастолической функции выявила, что при отсутствии МД признаков систолической дисфункции не наблюдалось, в то время как параметры диастолической функции отличались от контрольной группы, что свидетельствовало о наличии ДДД. Во II группе имелось отчетливое снижение ФВ и другие признаки, характеризующие нарушения систолической функции, которые сочетались с диастолической дисфункцией.
При более глубоком анализе было установлено, что в I группе пациентов выявляются отчетливые корреляционные взаимоотношения между показателями систолической и диастолической функции левого желудочка.
Так, положительная взаимосвязь со статистически значимым коэффициентом корреляции наблюдалась между IVRT и такими показателями, как КДР (r=0,726; р<0,001), КДО (r=0,679; р<0,001), УО (r=0,758; р<0,001), МО (r=0,738; р<0,001), а также с ММЛЖ (r=0,883; р<0,001) и ТЗСЛЖ (r=0,64; р<0,01). Между DТ и УО (r=0,482; р<0,05), DТ и МО (r=0,459; р<0,05) корреляционная связь также была достоверной, хотя и более слабой.
Причиной таких взаимосвязей может быть то, что в этой группе происходит включение компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение адекватного систолического выброса. Данный эффект достигается за счет изменения структуры диастолы и ее удлинения. Поскольку при этом имеет место гипертрофия миокарда ЛЖ и увеличение его массы, можно говорить о ремоделировании миокарда, которое предопределено и взаимообусловлено диастолической дисфункцией. В пользу этого механизма свидетельствует обнаруженная отрицательная корреляция между соотношением Ve/Va и следующими показателями: КДР (r=–0,446; р<0,05), КДО (r=–0,501; р<0,05), УО (r=–0,418; р<0,05).
У пациентов II группы, с признаками миксоматозной дегенерации, были выявлены корреляционные взаимосвязи DТ и IVRT с некоторыми линейными и объемными показателями левого желудочка и массой его миокарда. Так, статистической достоверностью характеризовались следующие взаимосвязи: КДР/IVRT (r=0,655; р<0,01), КДР/DТ (r=0,645; р<0,01), КДО/IVRT (r=0,542; р<0,05), КДО/DТ (r=0,516; р<0,05), а также КСР/DТ (r=0,661; р<0,01), КСР/IVRT (r=0,548; р<0,05), КСО/DТ (r=0,642; р<0,01), КСО/IVRT (r=0,495; р<0,05).
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что при наличии миксоматозной дегенерации увеличение размеров левого желудочка сопровождается компенсаторным удлинением диастолы. Это достигается не только за счет фазы изоволюметрического расслабления, но и за счет замедления фазы раннего диастолического наполнения. Предположительно, данные изменения могут быть обусловлены как нарушенной релаксацией гипертрофированного миокарда, так и необходимостью заполнения большего объе-ма увеличенного желудочка. Связь диастолической дисфункции с гипертрофией подтверждается наличием положительной корреляции между ММЛЖ и DТ (r=0,523; р<0,05), ММЛЖ и IVRT (r=0,438; р<0,05).
При этом нужно отметить, что компенсаторные механизмы оказались не в полной мере эффективными, что отразилось на корреляционных взаимосвязях между показателями. Так, между ФВ и параметрами трансмитрального кровотока – DТ, IVRT и Ve/Va выявлены определенные корреляционные связи, причем в случае с DТ и IVRT они имели отрицательную направленность (r=–0,684; р<0,01 и r=–0,521; р<0,05) соответственно), а с Ve/Va – положительную (r=0,648; р<0,01). На наш взгляд, несостоятельность механизмов, направленных на поддержание адекватной систолической функции, приводит к еще большему усугублению диастолической дисфункции. Однако изменение длительности и структуры диастолы оказываются не способны поддерживать эффективный сердечный выброс. Очевидно, что систолическая дисфункция у пациентов с МД требует подключения других компенсаторных механизмов.
Заключение
На основании обнаруженных корреляционных взаимоотношений между показателями гемодинамики можно прийти к выводу, что перенесенная острая ревматическая лихорадка даже при отсутствии подтвержденной хронической ревматической болезни сердца запускает различные нарушения функции миокарда, которые обусловливают включение компенсаторных механизмов. При этом характер измененной кардиогемодинамики в значительной степени зависит от гипертрофии миокарда и наличия миксоматозных изменений. Наличие МД усугубляет функциональные нарушения, что повышает риск перехода преклинической диастолической дисфункции в манифестную форму.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Kosmala W., Przewlocka-Kosmala M., Rojek A., Mysiak A., Dabrowski A., Marwick T.H. // JACC Cardiovasc Imaging. – 2018. – Vol.11(12). – P.1737–1746.
2. Wan S.H., Vogel M.W., Chen H.H. // J Am Coll Cardiol. – 2014. – Vol.63, N5. – P.407–416.
3. Dupont S., Maizel J., Mentaverri R., et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2012. – Vol.302, N7. –H1524–1532.
4. Kane G.C., Karon B.L., Mahoney D.W., et al. // JAMA. – 2011. – Vol.306, N8. – P.856–863.
5. Mureddu G.F., Agabiti N., Rizzello V., et al. // Eur J Heart Fail. – 2012. – Vol.14, N7. – P.718–729.
6. Сarapetis J.R., Beaton A., Cunningham M.W., et al. // Nat Rev Dis Primers. – 2016. – Vol.14, N2. – P.15084.
7. Roberts K., Colquhoun S., Steer A., Reményi B., Carapetis J. // Nat Rev Cardiol. – Vol.2013. – Vol.10, N1. – P.49–58.
8. Watkins D.A., Beaton A.Z., Carapetis J.R., et al. // J Am Coll Cardiol. – 2018. – Vol.72, N12. – P.1397–1416.
9. Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators // Lancet. – 2015. – Vol.386, N9995. – P.743–800.
10. Hu C., Wang Q., Xue H., et al. // Rev Cardiovasc Med. – 2021. – Vol.22, N2. – P.513–519.
11. Neto F.L., Marques L.C., Aiello V.D. // Autops Case Rep. – 2018. – Vol.8, N4. – e2018058.
12. Takamoto T., Nitta M., Tsujibayashi T., Taniguchi K., Marumo F. // J Cardiol Suppl. – 1991. – Vol.25. – P.75–86.
Медицинские новости. – 2023. – №5. – С. 75-76.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.