Прогресс в этой области связан с выделением новых нозологических форм из аморфного «энтероколита» и уточнением их диагностических критериев:
- с точным установлением возбудителя для острых энтеритов и колитов — ротавирусы, вирусы Норфолк, астровирусы, энтерогеморрагическая E.coli, микоспора и циклоспора у пациентов с ВИЧ; для болезни Уиппла — Tropherima whippeli; для псевдомембранозного колита — Clostridium difficile;
- с установлением морфологических критериев диагноза — для псевдомембранозного колита, коллагенового колита, лимфоцитарного колита;
- с расшифровкой генетических основ болезни — при глютеновой энтеропатии, например, в 95% случаев обнаружен идентичный HLA DQ2 гетеродимер.
Дальнейшие перспективы видятся в конкретизации диагностики, в том числе введении в рутинную практику иммуноферментного анализа фекальных антигенов, ПЦР, генетического тестирования. Новые подходы к терапии диарейного синдрома связаны с использованием антагонистов рецепторов серотонина (5-НТ3 и НТ2) и антагониста кальмодулина. Будет совершенствоваться и антимикробная химиотерапия.
Существенные успехи достигнуты в исследовании патогенеза неспецифического язвенного колита и болезни Крона, в основе которого лежит дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и факторов роста, поддерживающих хроническое воспаление в стенке кишки. Установлено, что гены, связанные с наследственной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям кишки, располагаются на 12 и 16 хромосомах. В ближайшем будущем «хромосомные зоны риска» будут сужены и выделены отдельные гены, кандидатами в которые являются гены инсулиноподобного фактора роста, интегринов α7 и β7. Лекарственная терапия воспалительных заболеваний толстой кишки будет ориентироваться на новые препараты — глюкокортикостероиды с минимальным системным действием и иммуномодуляторы. Новая терапевтическая стратегия, направленная на подавление воспалительных цитокинов и усиление медиаторов с противовоспалительным действием, уже оправдала себя в первых клинических исследованиях при болезни Крона.
Существенным достижением последних лет стало установление правомочности диагноза функционального заболевания — синдрома раздраженной кишки. Изучение его патогенеза будет проходить на стыке медицинских дисциплин. В терапии синдрома будут использованы аналоги соматостатина, каппа-агонисты, субстанция P.
Русский мед. журнал. — 2000. — № 8. — С. 697—703.