Установлено, что многие белки индуцируются, а гены активируются под воздействием ионизирующего излучения. До сих пор неизвестно, что приводит к индуцируемой ионизирующим излучением репарации и что вызывает адаптивный ответ, наблюдаемый при малых дозах. Является ли это одной и той же реакцией на облучение? Относятся ли эти явления к апоптозу (программированной смерти клеток), репара­ции, потенциально летальным повреждениям? Может ли клетка реаги­ровать несколькими способами в зависимости от дозы облучения? Может ли реакция клетки объясняться более просто — как эффект воздействия на регуляторы клеточного цикла либо запуск процесса контроля за ошибками в ходе клеточного метаболизма, или облучением в малых дозах индуцируется репарационный процесс? Последние данные свидетельствуют о том, что участок инициации на кривой доза—эффект должен быть дополнен зоной гиперрадиочувствительности. В соответствии с этим приходится отойти от стандартной модели линейно-квадратичной зависимости доза—эффект. Феномен повы­шенной радиорезистентности дает больше вопросов, чем ответов. Однонитевые разрывы могут запускать процесс возникновения резис­тентности. Некоторые биофизики считают, что наблюдаемые формы кривых доза—эффект могут быть объяснены изменениями в профиле мишени, такими как значительные изменения конформации ДНК под действием очень малых доз. Существуют некоторые доказательства в пользу того, что клетка отвечает на облучение индукцией или актива­цией защитных механизмов, хотя она демонстрирует оборонительную реакцию и на многие другие вредные воздействия.

Molecular, cellular and genetic basis of radiosensitivity at low doses: a case of inducible repair?/ K. A. Skov // Radiat. Res.- 1994.- V. 138, suppl. 1.— P. S1-S4.