Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) — травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента от 3 до 8 баллов по шкале комы Глазго при оценке его не менее чем через 6 часов с момента травмы в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии [4, 5]. Каждый год примерно 500 тыс. человек получают ЧМТ средней и тяжелой степени, причем 450 тыс. из них попадают в стационар и 50 тыс. умирают до госпитализации. Среди тех 450 тыс. пациентов, которые направляются в стационар, случаи значительной утраты трудоспособности отмечаются примерно у 100 тыс. человек в год. В настоящее время в странах СНГ летальность при сочетанной ТЧМТ доходит до 80%, до 75% выживших пациентов остаются с тяжелым неврологическим дефицитом, что соответствует статистике западноевропейских государств более чем 10-летней давности. Подсчитано, что в США черепно-мозговая травма встречается с частотой 200 случаев на 100 тыс. населения в год. В Германии ежегодно травмы ЦНС получают примерно 10 тыс. человек. Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности мужчин молодого возраста в развитых странах [13, 21].

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ). Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе ТЧМТ, то от развития и действия ВПМ зависят клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ [8, 13].

Клинические исследования доказали важность ишемических поражений в патофизиологии нейротравмы и продемонстрировали существенное влияние вторичной ишемии на ее исход [21].

Вазоспазм сосудов головного мозга является одним из самых серьезных осложнений, ведущих к инвалидизации или смерти больного с ТЧМТ.

Впервые артериальный спазм у больных с ТЧМТ был описан Lohr в 1936 г. [19]. В 1963 г. практически одновременно появились статьи, детально описывающие посттравматический вазоспазм (ПА). Н. Freidenfelt и R. Sundstrom описали 5 случаев возникновения вазоспазма у больных с ЧМТ [17]. F. Columnella обнаружил вазоспазм в 10% случаев и подразделил его на две группы: генерализованный и локальный вазоспазм сосудов головного мозга [14]. В 1972 г. C. Suwanwela изучил 350 случаев ЧМТ и выявил сужение одного или нескольких сосудов в 18,6% из них [29].

Авторы подразделили ПА на четыре типа: локальное сужение крупных мозговых артерий на основании черепа (1%), локальное сужение ветвей мозговых артерий на стороне ушиба головного мозга (9,5%), диффузное сужение мозговых артерий (3,4%) и спазм, связанный с пенетрирующим повреждением мозговых артерий. В исследовании, проведенном в Университете Миссисипи, у 68,7% пациентов с ПА ЧМТ сопровождалась субарахноидальным кровоизлиянием (САК), у 31,3% больных САК не было визуализировано на компьютерной томографии. Другие исследования показали, что ПА сопровождается САК в 90% случаев. N. Martin продемонстрировал, что три вида патологии, выявляемой на компьютерных томограммах — САК, субдуральная гематома, внутримозговая гематома, — являются независимыми факторами, предсказывающими развитие вазоспазма средней мозговой артерии [25]. Вазоспазм развивался в 14% случаев при наличии одного из факторов; если присутствовали два фактора, то вероятность возникновения вазоспазма становилась равной 65—78%. Эти данные были подтверждены Ю.А. Зубковым [34, 35], аналогичные данные получены в наших исследованиях. Выявлено, что эпидуральные и субдуральные гематомы встречаются чаще у больных с ПА. Возможно, большее число патологий свидетельствует о более тяжелой ЧМТ у больных с ПА. Многие авторы подчеркивали схожесть в развитии и течении посттравматического и постгеморрагического вазоспазма, что предполагало одинаковый патогенез этих состояний. Однако схожесть выявлялась только с ПА, сопровождающимся субарахноидальным кровоизлиянием. Вазоспазм без субарахноидального кровоизлияния обычно начинался раньше и имел меньшую продолжительность. Отмечено, что в 10—30% случаев вазоспазм возникает без видимого субарахноидального кровоизлияния.

С. Arseni (1971) предположил, что ушиб внутренней сонной артерии в кавернозном синусе является одним из патогенетических факторов, ответственных за возникновение вазоспазма при ЧМТ [10]. Echlin (1980) полагал, что травматическое воздействие на артерию может быть длительно действующим раздражителем, способствующим возникновению вазоспазма. W. Lewin (1968) подчеркивал, что средняя мозговая артерия ранима в месте выхода из базального субарахноидального пространства, где она может быть повреждена о крыло сфеноидальной кости [20]. Экспериментально доказано, что механическая стимуляция способна вызывать только кратковременный вазоспазм.

Одним из предполагаемых факторов, ответственных за возникновение постгеморрагического вазоспазма, является воспалительный процесс в оболочках мозга. Описаны случаи возникновения вазоспазма у больных с менингитом [28, 32]. Важность воспалительного процесса в ходе развития вазоспазма церебральных сосудов была выявлена в результате исследований, продемонстрировавших высокий уровень интерлейкинов в ликворе больных с САК, большое количество коллагена в стенках артерий, а также некоторую эффективность противовоспалительных лекарств в отношении замедления развития экспериментального вазоспазма [31, 33]. Воспалительные осложнения ЧМТ хорошо изучены, они могут способствовать возникновению посттравматического вазоспазма.

По данным литературы, вазоспазм может быть одним из факторов, обусловливающих исход ЧМТ. P. Macpherson и D. Graham обнаружили вазоспазм на ангиограммах у 41% больных, умерших вследствие ЧМТ. Ишемия головного мозга была выявлена у 51% больных с вазоспазмом, и только 32% случаев были без вазоспазма [22, 23, 26]. Вазоспазм может быть выявлен у больных с ЧМТ через 12 ч — 4 дня после получения травмы, его продолжительность составляет от 12 ч до 14 дней [15]. D. Sander показал, что вазоспазм возникает между 3 и 5 днями после травмы, хотя допплерографически может быть обнаружен и на 2-е сутки [35]. Так, в проведенных исследованиях у 20,8% пациентов вазоспазм возник в первые трое суток. Вместе с тем его продолжительность у 58,3% больных была более 3 дней [35]. М. Weber показал, что, по данным транскраниальной допплерографии (ТКДГ), скорость кровотока увеличивалась после 48 ч и достигала максимальных значений между пятым и седьмым днями [30]. Несколько авторов изучали вазоспазм в вертебробазилярном бассейне. L. Marshall описал 6 случаев вазоспазма в вертебробазилярном бассейне и указал, что вазоспазм в первую очередь ответствен за нарушение функций ствола головного мозга [24]. Используя ТКДГ, N. Martin выявил, что треть больных с вазоспазмом в бассейне передней мозговой артерии имела вазоспазм в вертебробазилярном бассейне [25]. У всех больных с вазоспазмом в вертебробазилярном бассейне был неблагоприятный исход. М. Hadani обнаружил вазоспазм базилярной артерии у 70% больных с ТЧМТ и в 40% случаев при ЧМТ средней тяжести [18]. 90% больных с вазоспазмом в вертебробазилярном бассейне погибли.

Многие авторы делают заключение, что ТЧМТ сопровождаются грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает особенности, прямо зависящие от степени повреждения ЦНС [7].

Одной из причин ПА является синдром системного воспалительного ответа, когда происходит адаптивная системная реакция организма на агрессивное раздражение (повреждение) и включаются саногенетические механизмы [7]. На очаговом и организменном уровне к ним относят:

1)      реакцию местного кровообращения (спазм, стаз крови и тромбоз поврежденных сосудов как мера спонтанной остановки кровотечения);

2)      организацию зоны локального отека мозга, провоцирующего неконтролируемую инфильтрацию (отграничение) области повреждения иммунокомпетентными клетками (макрофаги, лимфоциты) и доставку иммуноглобулинов как естественных АТ непосредственно к месту сосредоточения образующихся антигенов;

3)      гиперликворею с целью снижения токсической концентрации продуктов распада необратимо травмированных тканей;

4)      потенцирование нейроэндокринного стимула для включения системной адаптивной реакции, а именно системного иммунного ответа, направленного на удаление антигенного материала из организма.

Все эти процессы являются саногенетическими в условиях замкнутой полости черепа и при достижении строго определенной и индивидуальной степени развития превращаются в действенные факторы патогенеза, являющиеся вторичными [7]. Ведущий патологический процесс, обусловливающий повреждение мозга, — локальная циркуляторная гипоксия.

Возникновение зон локального отека мозга (одиночных и множественных), нарушение ликвородинамики, cвязанное с развитием внутричерепной гипертензии (ВЧГ), вызывающей ишемию мозга, приводит к метаболическим нарушениям в неповрежденных областях ЦНС.

Нейроэндокринный диcбаланс при имеющейся ВЧГ возникает и поддерживается за счет нарушения кровообращения в системе портальных сосудов гипофиза вследствие затруднения ликворооттока и как результат перенапряжений гормонпродуцирующих систем, которые имеют место в первые часы после ТЧМТ или в раннем послеоперационном периоде [7].

Таким образом, дислокация, отек мозга, ПА, ишемия и гипоксия нейронов, воспалительный процесс в оболочках мозга, аспирационная пневмония вследствие регургитации, имеющейся у более чем 50% нейротравматических больных, поступающих в состоянии II комы и выше, даже при своевременной интенсивной терапии, своевременном и неосложненном оперативном вмешательстве приводят к утяжелению течения болезни, длительно сохраняющейся и прогрессирующей неврологической симптоматике (общемозговые симптомы, очаговый неврологический дефицит, судорожный синдром, диэнцефальные кризы и др.), увеличению срока пребывания больных в стационаре, инвалидизации и социальной дезадаптации.

Центральной доктриной интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак [8]. Для диагностики, прогнозирования ПА и других ВПМ необходима оценка мозгового кровотока и лабораторно-клинические исследования производных величин, характеризующих метаболизм головного мозга.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для нормальной жизнедеятельности головного мозга его кровоток должен обеспечивать поступление 60—100 мл крови на 100 г его массы. При снижении уровня кровотока до 55 мл на 100 г в минуту (первый критический уровень) возникает активация анаэробного гликолиза, при котором из одной молекулы глюкозы образуется лишь 2 молекулы АТФ вместо 38 (при аэробном гликолизе). Возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза в нервных клетках. Снижение мозгового кровотока до 35 мл на 100 г в минуту (второй критический уровень) сопровождается дальнейшей активацией анаэробного гликолиза. Когда ишемия достигает 20 мл на 100 г в минуту (третий критический уровень) формируется энергетическая недостаточность и, как следствие, прекращение синтеза клеточного белка и дисфункция каналов активного ионного транспорта, что приводит к дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу нейротрансмиттеров. В ишемизированном участке развивается перицеллюлярный отек. Из клетки мозга уходит калий, а в нее устремляются натрий и кальций, что приводит к внутриклеточному отеку и разрушению клеток. Полная аноксическая деполяризация мембран клеток и их смерть происходит при снижении уровня мозгового кровотока менее 10 мл на 100 г в 1 минуту.

Анаэробный гликолиз приводит к энергетическому дефициту и лактатацидозу. Они запускают патологические биохимические реакции во всей клеточной массе ЦНС и вызывают нейрональную дисфункцию, астроцитоз, микроглиальную активацию и дисфункцию трофических факторов. Исходом данных изменений является некротическая гибель нейронов и программированная смерть — апоптоз [2, 12, 16]. Одна из основных расчетных методик, характеризующих динамику анаэробного гликолиза, — вычисление анаэробного метаболического коэффициента (АМК).

По указанным далее параметрам КОС крови и вычисленному ”избытку лактата” АМК можно рассчитать в процентах по формуле:

% АМК= 11,2 х ∆xL х 100 / (O₂а — O₂в) + (11,2 х ∆xL),

где ∆xL — ”избыток лактата”, ммоль/л; O₂а — содержание кислорода в артериальной крови; O₂в — cодержание кислорода в венозной крови [3].

Ниже показаны известные и наиболее используемые методы оценки мозгового кровотока и метаболизма головного мозга для диагностики церебрального ангиоспазма и других факторов ВПМ, относительно доступные в использовании в отделениях реанимации.

Лазерная допплер-флоуметрия [9] является неинвазивным методом и позволяет оценивать влияние лечения на микроциркуляцию в мозге. Однако методика не дает информации о направлении потока, измеряет только локальный кровоток и не позволяет проводить количественную оценку. Часто измерение зависит от артефактов, вызванных механическими перемещениями датчика.

Методы измерения общемозгового кровотока (Кети—Шмидта и динамическая сцинтиграфия) [9] обладают высокой точностью и позволяют проводить количественную оценку измерений. В частности, метод Кети—Шмидта помогает количественно оценить в целом усредненный мозговой кровоток путем определения скорости насыщения ткани головного мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Динамическая сцинтиграфия мозга основана на внутривенном введении радиофармпрепарата (^99mTc) и немедленной регистрации прохождения максимальной массы радионуклида (болюса) по сосудам головного мозга. График прохождения болюса позволяет провести сравнительную оценку кровенаполнения полушария головного мозга и его отдельных областей. К динамической радионуклидной диагностике относится также изучение мозгового кровотока с помощью радиоактивного газа ксенона (¹³³Хе) или газообразного водорода, которые вводят внутриартериально, внутривенно или ингаляционно. Метод позволяет определить объемный кровоток отдельно в сером и белом веществе по полушариям и различным областям головного мозга на основании кривых клиренса (скорости очищения). К недостаткам методик следует отнести необходимость использования изотопов при динамической сцинтиграфии.

Методы измерения регионарного кровотока (однофотонная эмиссионная томография и функциональная МРТ) [9] позволяют проводить динамическую оценку регионарного кровотока. Однако они дорогостоящие и не дают возможности количественной оценки.

Транскраниальная допплерография [9] — метод, основанный на эффекте Допплера, позволяющий получать информацию о проходимости внутримозговых сосудов, линейной скорости и направлении кровотока в них. Метод является неинвазивным и позволяет оценивать линейную скорость кровотока в крупных церебральных артериях. Однако он не позволяет оценивать объемные показатели кровотока и обладает высокой «оператор-зависимостью» (существенную роль имеет угол наклона датчика). В настоящее время применяются аппараты для так называемой дуплексной (двойной) УЗДГ, которые позволяют одновременно проводить эхотомографию и допплерографию, что обеспечивает визуализацию на экране монитора не только функциональных показателей мозгового кровотока, но и структурно-морфологического изображения экстра- и интракраниальных сосудов.

Определение насыщения гемоглобина кислородом в яремной вене (SjO₂) [9] (дискретное или постоянное при помощи фиброоптического датчика) позволяет проводить дифференциальный диагноз ишемии и гиперемии головного мозга. Считают, что нормальные значения SjO₂ находятся в пределах 55—75%. Уровень SjO₂ ниже 55% расценивают как проявление ишемии головного мозга, выше 75% — как проявление его гиперемии. При использовании метода возможно получение артефактных данных из-за движений головы больного, низкой интенсивности сигнала, наличия примеси экстрацеребральной крови. Данные, полученные от различных полушарий, могут значительно отличаться. Ряд осложнений связан с выполнением пункции и катетеризации яремной вены (повреждение сонной артерии, окружающих нервных стволов, риск гнойно-септических осложнений, тромбоз яремной вены).

Прямое определение напряжения кислорода в ткани мозга [9] (рtiO₂) основано на имплантации полярографического электрода в вещество мозга. Нормальными величинами рtiO₂ считают 25—30 мм рт. ст. при напряжении кислорода в артериальной крови около 100 мм рт. ст. Критически низким значением рtiO₂ считают 8—10 мм рт. ст. Достоинствами метода являются высокая точность, отсутствие артефактов и низкий риск гнойно-септических осложнений. Однако следует учитывать, что величина рtiO₂ представляет собой баланс между кислородом, доставленным к мозгу и потребленным им. Данное обстоятельство, а также локальный характер измерений затрудняет интерпретацию полученных результатов.

Церебральная оксиметрия (ЦОМ) [9] является неинвазивным, простым в использовании методом, позволяющим осуществлять контроль за оксигенацией головного мозга при проведении различных манипуляций (интубация трахеи, трахеостомия, санация трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопия). Поскольку 80—85% крови в полости черепа — венозная, то показания церебрального оксиметра отражают в основном насыщение кислородом гемоглобина венозной крови мозга. Показания датчика позволяют мониторировать сатурацию венозной крови и являются более информативными, чем дискретные данные. Установлено, что число эпизодов десатурации в яремной вене (насыщение гемоглобина кислородом менее 50% длительностью более 15 мин) коррелирует с исходом болезни. Особый интерес представляет использование двухканальных оксиметров для одновременного двухстороннего мониторирования церебральной оксигенации. Следует отметить, что при анализе данных, полученных при помощи вышеперечисленных методов оценки церебральной оксигенации, необходимо учитывать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. Однако использование методики ограничивает высокая стоимость датчиков и локальный характер измерений.

Микродиализ вещества головного мозга [9] является инвазивным высокоинформативным методом оценки регионарного церебрального метаболизма и контроля интенсивной терапии. При помощи микродиализа возможно определение в веществе головного мозга глюкозы, лактата и пирувата, глицерина, мочевины, глутамата и других метаболитов.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) [9] позволяет измерять спектры различных метаболитов, таких как N-ацетиласпартат, креатин, холин, глутамат, миоинозитол, аланин, лактат, липиды и другие вещества. Методика позволяет оценивать регионарные метаболические изменения и контролировать медикаментозную терапию отека и ишемии мозга. Недавно метод МРС был использован, чтобы измерить уровень определенных медиаторов в мозге. Следующим этапом развития данного метода было измерение синтеза и метаболизма определенных медиаторов, как при методе радиоизотопов. Кроме того, исследования соотношения уровня мозгового метаболизма и определенных систем медиатора теперь возможны благодаря МРС.

В настоящее время МРС применяют как основной метод исследования медиаторов в человеческом мозге. К недостаткам метода относят невозможность его использования в условиях операционной.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) [9] мозга позволяет оценивать не только регионарный мозговой кровоток, но и метаболические (окислительно-восстановительные) процессы в ткани мозга, одновременно получать томографические срезы и осуществлять регионарные исследования метаболизма и мозгового кровотока. Метод основан на внутривенном или ингаляционном введении включающихся в биологически^е процессы меченых изотопов (¹¹С, ¹³N, ¹⁵O и др.) с последующей их индикацией. Возможности использования ПЭТ, к сожалению, ограничиваются дороговизной таких томографов и необходимостью размещения их вблизи циклотрона для производства препаратов, содержащих быстро распадающиеся изотопы; невозможно ee применение в условиях операционной.

Реоэнцефалография [9] является косвенным методом исследования мозгового кровотока, при котором по пульсовым колебаниям электрического сопротивления различных участков мозга определяют состояние эластико-тонических свойств сосудистой стенки, оценивают пульсовое кровенаполнение и в ряде случаев — состояние венозного кровообращения. К недостаткам метода следует отнести возможность артефактов и невысокую точность измерений.

Однако вышеупомянутые инструментальные методы исследования могут быть недоступны и трудновыполнимы ввиду отсутствия оборудования, специально подготовленных специалистов, инвазивности, а также иметь артефакты, поэтому необходимо применять расчетные методики, проводя мониторинг лабораторно-клинических показателей с момента поступления больного с ТЧМТ в стационар.

Расчетные методики. Методы расчета, основанные на принципе Фика [13]. Принцип Фика описывает взаимоотношения между мозговым кровотоком (МК), артерио-венозной разницей в содержании кислорода АВРO₂ и потреблением мозгом кислорода (ПМКO₂): МК=ПМКO₂/ АВРO₂. К широко используемым косвенным методам оценки мозгового кровотока относится расчет ЦПД. Под ЦПД понимается разница между средним артериальным и средним внутричерепным давлением (ВЧД) [9, 21]. Для проведения этих исследований необходимо иметь газоанализатор, желательно последних модификаций. В современных анализаторах в одной порции крови определяются показатели кислотно-основного состояния, газы крови, концентрация гемоглобина. Исследуется, как правило, капиллярная кровь.

Однако при анализе только капиллярной крови получается лишь ориентировочная информация, так как при патологических состояниях данные могут сильно отличаться от показателей артериальной крови. По показателям капиллярной крови можно судить только о направленности отклонений, но невозможно установить причину нарушений, поэтому при наличии отклонений в показателях капиллярной крови или даже отсутствии изменений при поступлении исследование надо повторить из артериальной и смешанной венозной крови. Для выяснения причин этого необходимы дополнительные исследования. Для определения состояния обмена газов на уровне тканей параллельно нужно исследовать смешанную венозную кровь. Чем больше выражена кислородная задолженность тканей (циркуляторная гипоксия), тем больше снижены показатели в венозной крови — PvO₂ и SvO₂. Такие данные свидетельствуют о необходимости оптимизации транспорта кислорода, последний может быть недостаточен из-за сниженной кислородной емкости крови (анемия), малого сердечного выброса (гиповолемия, сердечная недостаточность) или нарушений микроциркуляции. Нередко наблюдается комбинация этих причин. Если же PvO₂ и особенно SvO₂ у больных в тяжелом состоянии нормальны или повышены, возникает наиболее неблагоприятная ситуация. Артериализация смешанной венозной крови наблюдается либо при наличии грубых нарушений микроциркуляции, характерных для гиповолемии, централизации кровотока при спазме артериол, либо при нарушении свойств гемоглобина, что имеет место при тяжелой гипоксии на фоне снижения в эритроцитах концентрации 2,3-ДФГ. Это явление сопровождается затруднением диссоциации оксигемоглобина и нарушением отдачи кислорода тканям. Прогноз всегда неблагоприятен.

Однако определение только PO₂ и SO₂ не всегда достаточно, чтобы судить о нарушении кислородтранспортной функции и кислородном балансе организма. У больных с кровопотерей, травмой, после больших операций важно знать содержание общего кислорода (концентрация общего кислорода) в крови (cO₂), представленного молекулярным кислородом во всех формах (т. е. связанного с гемоглобином и диссоциированного в плазме), так как длительно сохраняющаяся анемия снижает у них кислородную емкость крови. Содержание кислорода в артериальной и венозной крови определяется по формулам:

caO₂ (г/л)=1,39 х Hb(г/л) х SaO₂ /100 +0,0031 х PaO₂,

cvO₂ (г/л)=1,39 х Hb(г/л) х SvO₂ /100 +0,00312 х PvO₂,

где 1,39 — константа Гюффнера (1 г Нb присоединяет к себе 1,39 мл O2); SaO₂ — насыщение O₂ артериальной крови; SvO₂ — насыщение O₂ венозной крови; PaO₂ — парциальное давление O₂ в артериальной крови; PvO₂ — парциальное давление O₂ в венозной крови; 0,0031 — коэффициент растворения кислорода в плазме крови [6].

В определении кислородного баланса организма решающее значение придается соотношению между доставкой (транспортом) кислорода (DO₂) и потреблением кислорода (VO₂) в тканях и коэффициенту экстракции кислорода (КЭК). Для расчета этих показателей необходимо иметь данные о величине сердечного индекса (СИ в мл/мин х м²). Современные аппараты и некоторые мониторные системы позволяют определять этот показатель методом термодилюции или разведения красителя, его можно получить также неинвазивным методом тетраполярной реографии [1]. Расчет доставки кислорода производится по формуле [6]:

DO₂ (мл/мин х м²) =СИ (мл/мин х м²) х caO₂х (г/л)/1000.

Нормальные значения DO₂ составляют 550— 680 мл/мин х м².

Потребление кислорода определяется по формуле:

VO₂ (мл/мин х м²) =AVR cO₂ (г/л) х СИ (мл/мин х м²)/1000 [6].

AVR cO₂ — артерио-венозная разница по содержанию кислорода в г/л. При расчете по данному методу в норме этот показатель колеблется от 115 до 165 мл/мин х м².

Коэффициент экстракции кислорода в процентах может быть рассчитан по формуле [6]:

КЭК (%) = AVR cO₂ (г/л)/ caO₂ (г/л) х 100.

Его нормальные значения — 26—34%. Увеличение этого показателя свидетельствует о повышенной кислородной задолженности тканей, уменьшение — о пониженном потреблении кислорода из проходящей через ткани крови (нарушении отдачи кислорода тканям) [6].

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО₂) и лактата (ПМЛ), величину МК, так как это позволяет выявить больных с ишемическим повреждением мозга [13]. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO₂) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО₂ и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене — АВРО₂:АВРО₂ =ПМО₂/МК [13]. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО₂ пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO₂), так как АВРО₂ = концентрация Hb х 1,39 х артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO₂ снижается, АВРО₂ увеличивается, а ПМО₂ не изменяется. По мере того как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО₂ увеличивается и достигает величины более 9 мл О2/100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии (нормальное значение АВРО₂ составляет 6 мл О2/100 мл крови). Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО₂ и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты [13].

Для оценки степени выраженности гипоксии традиционным является определение лактата, пирувата, их соотношения, активности ЛДГ в артериальной крови.

Оценить степень кислородного голодания мозга можно, вычислив ”избыток лактата” (в ммоль/л) [3]:

∆xL = (Lv — La) — (PvO₂ — PaO₂ ) х La / PaO₂,

где La — содержание лактата в артериальной крови; Lv — содержание лактата в венозной крови; PaO₂ — парциальное давление O₂ в артериальной крови; PvO₂ — парциальное давление O₂ в венозной крови.

Однако эти показатели обладают информативностью лишь в пределах 1—12 ч лечения больных после поступления. Кроме того, по ним нельзя установить причину развития гипоксии. Перечисленные показатели могут быть автоматически рассчитаны при исследовании газов крови на современных газоанализаторах. Однако даже при наличии минимума лабораторно-клинических исследований все вышеуказанные расчеты можно сделать в программе «O₂-transport», работающей в среде Windows и разработанной одним из авторов статьи. В этой программе можно проанализировать динамику показателей и провести их статистическую обработку в Exсel (Microsоft Office XP SP3).

Таким образом, ПА — опасное ВПМ при ТЧМТ, от которого зависят клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ. Любые бесконтрольные воздействия — активирующие, стимулирующие (иммунокоррекция) или угнетение (нейровегетативная блокада, кортикостероиды), использование высоких доз нейропротективных препаратов приводят к дезоpганизации естественных адаптивных процессов. Для диагностики и прогнозирования ПА необходима оценка мозгового кровотока и метаболизма.

Вышеуказанные инструментальные методы оценки мозгового кровотока и метаболизма не везде доступны в клиниках, куда поступают нейротравматологические больные, ввиду своей высокой стоимости, к тому же на результатах сказываются длительность и инвазивность исследований, артефакты. Для оценки кислородного баланса у больных требуется сопоставление многих показателей, поскольку нет единого показателя гипоксии. Программа-минимум для отделений реанимации и интенсивной терапии должна включать исследования газов капиллярной, артериальной и смешанной венозной крови; кроме того, необходимо рассчитывать содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, определять артерио-венозную разницу по содержанию кислорода, рассчитывать коэффициент экстракции кислорода.

Эти дополнительные показатели особенно важны для пациентов c ТЧМТ, перенесших большие по объему операции, у которых точное определение кровопотери и, следовательно, кислородной емкости крови затруднено.

Верификация, расчет и анализ вышеуказанных параметров необходимы для своевременной диагностики ПА и других ВПМ, для проведения целесообразной и своевременной этиопатогенетической терапии, что позволит снизить уровень летальности, инвалидизации, социальной дезадаптации, срок пребывания больных в стационаре. 

Литература 

1.      Величко А.Д., Сударев А.М., Кадин И.Л., Исаев И.А. // М-лы 3-й науч.-практ. конф. «Неинвазивное мониторирование состояния сердечно-сосудистой системы в клинической практике. Программно-аппаратный комплекс для функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы». — М., 2005. — C. 34.

2.      Дамбинова С.А., Каменская С.А., Ашмарини И.П., Стуканов П.В. // Нейрохимия. — М., 1996. — С. 246—295.

3.      Емельянов В.К. //Сравнительная оценка адекватности комбинированной анестезии метоксифлюраном и атаралгезии при операциях на сосудах головного мозга / НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — М., 1987. — C. 26.

4.      Качков И.А., Оноприенко Г.А., Амчеславский В.Г., Филимонов Б.А. // Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде. — М., 2004. — С. 16.

5.      Потапов А., Лихтерман Л. //Доказательная нейротравматология. — М., 2003. — С. 501.

6.      Рааф Г. // Секреты физиологии. — М., 2004. — С. 438.

7.      Хлуновский А.Н., Старченко А.А. // Поврежденный мозг, концепция болезни. — СПб., 1999. — C. 253.

8.      Царенко C.В. // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — N 2. — С. 45—49.

9.      Царенко С.В., Крылов В.В., Петриков С.С. // Нейромониторинг при внутричерепных кровоизлияниях. — М., 2005. — С. 18.

10.     Arseni C., Maretsis M., Horvath L. // Acta Neurochir. (Wien). — 1971. — V. 24. — P. 25—35.

11.     Arutiunov A.I., Baron M.A., Majorova N.A. // J. Neurosurg. — 1974. — V. 40. — P. 459—472.

12.     Astrup J., Siesjo B., Baron J.C., Symon I. // Stroke. — 1981. — N 12. — Р. 530—535.

13.     Audree A. Bendo //Anesthetic management of patients with sever craniocerebral traumas. Department of anesthesiology, State University of New York Health Science Center at Brooklyn. — Brooklyn, New York, 2002.

14.     Columnella F., Delzanno G.B., Gaist G., Piazza G. // Acta Radiol. Diagn. — 1963. — N 1. — P. 239—247.

15.     Compton J.S., Teddy P.J. // Brit. J. Neurosurg. — 1987. — N 1. — P. 435—439.

16.     Frackowiak R.S.J., Herholz K. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. — 1989. — N 9. — P. 723—742.

17.     Frenidenfelt H., Sundstrom R. // Acta Radiol. — 1963. — N 1. — P. 278—283.

18.     Hadani M., Bruk B., Ram Z. et al. // J. Neurotrauma. — 1997. — V. 14. — P. 629—636.

19.     Leeds N.E., Reid N.D., Rosen L.M. // Acta Radiol. Diagn. — 1966. — N 5. — P. 320—327.

20.     Lewin W. // Brit. J. Surg. — 1968. — V. 55. — P. 321—331.

21.     Maas A.I.R., Dearden M., Servadei F. et al. // Curr. Opin. Crit. Care. — 2000. — N 6. — P. 281—292.

22.     Macpherson P.,Graham D.I. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1973. — V. 36. — P. 1069—1072.

23.     Macpherson P.,Graham D.I. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1978. — V. 41. — P. 122—127.

24.     Marshall L.F., Bruce D.A., Bruno L., Langfitt T.W. // J. Neurosurg. — 1978. — V. 48. — P. 560—564.

25.     Martin N.A., Doberstein C., Alexander M. et al. // J. Neurotrauma. — 1995. — N 12.— P. 897—901.

26.     Nakamura S., Tsubokawa T., Yoshida K. et al. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 1992. — V. 32. — P. 877—882.

27.     Sander D., Klingelhofer J. // J. Neurol. Sci. — 1993. — V. 119. — P. 1—7.

28.     Smith R.A., Collier H.F., Underwood F.O. // Surg. Neurol. — 1973. — N 1. — P. 87—90.

29.     Suwanwela C., Suwanwela N. // J. Neurosurg. — 1972. — V. 36. — P. 314—323.

30.     Weber M., Grolimund P., Seiler R.W. // Neurosurgery. — 1990. — V. 27. — P. 106—112.

31.     Weir B., Macdonald R.L., Stoodley M. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien).— 1999. — V. 72. — P. 27—46.

32.     Yamashima T., Kashihara K., Ikeda K. et al. // Neurosurgery. — 1985. — V. 16. — P. 546—553.

33.     Yanamoto H., Kikuchi H., Okamoto S., Nozaki K. // Neurosurgery. — 1992. — V. 30. — P. 351—356.

34.     Zubkov A.Y., Lewis A.I., Raila F.A. et al. // Surg. Neurol. — 2000 — V. 53. — P. 126—130.