• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Ю.К. Абаев

Эволюция болезней и нозологический принцип в медицине

Белорусский государственный медицинский университет

Как свидетельствует история медицины, клиническая симптоматика большинства болезней на протяжении длительного исторического периода вплоть до начала ХХ столетия подверглась не столь уж значительным изменениям. Описания болезней, данные классиками медицины и дошедшие до наших времен из глубокой древности, во многих случаях не утратили своей значимости до сих пор. Даже названия многих заболеваний и принятых в современной медицине терминов уходят вглубь веков [12, 30]. Однако в ХХ веке, особенно во второй его половине, произошли существенные изменения в структуре болезней человека. Об этом свидетельствует эпидемиологическая, клиническая и патологоанатомическая практика, констатирующая значительные сдвиги в общей заболеваемости, клинических проявлениях и летальности отдельных нозологических форм болезней. Появились заболевания, ранее встречавшиеся крайне редко либо не встречавшиеся вообще [25, 45, 51, 55].

Карантинные мероприятия и профилактическая иммунизация населения привели практически к полной ликвидации особо опасных инфекций — чумы, оспы, сибирской язвы, проказы и др. При этом в ряде случаев успехи оказались настолько весомыми, что некоторые болезни вообще перестали быть актуальными. Так, решением ВОЗ рекомендовано отменить противооспенные прививки во всех странах. И если еще 100—120 лет назад корь была одним из наиболее опасных заболеваний с 15—20%-ной летальностью, то в настоящее время смертность от кори приблизилась к нулевой отметке [23, 25, 26].

Современная медицина осуществляет эффективную профилактику и терапию полиомиелита, туберкулеза, сифилиса и многих других инфекционных заболеваний. Значительное снижение летальности при инфекциях, еще недавно крайне опасных, улучшение медицинской помощи, питания, жилищных условий и ряд других факторов способствовали значительному увеличению средней продолжительности жизни человека за последние 100 лет. При этом существенно возросла актуальность болезней периода новорожденности и пожилого возраста [21, 27, 57].

Хорошо известными последствиями развития цивилизации являются нарастающее ухудшение экологических условий и постоянное вмешательство во внутреннюю среду организма человека — неоправданное использование антибиотиков, гормонов, недостаточно изученных пищевых добавок и генетически модифицированных продуктов, появление новых патогенных факторов и состояний (профессиональные вредности, СПИД, гепатиты C, D и ряд других, постреанимационные состояния и т.д.) [5, 19, 46, 52].

В настоящий период в условиях глобальных негативных изменений природной среды (урбанизация, естественные и техногенные региональные экологические катастрофы и др.), стремительных социальных изменений эволюция болезней, в первую очередь инфекционных, ускоряется, ее темпы измеряются уже не тысячелетиями или столетиями, а лишь десятилетиями [26, 28, 31, 45]. По данным ВОЗ, с 1976 по 1996 г. — срок ничтожный по историко-биологическим меркам — появилось 30 новых инфекционных болезней. Это такие тяжелые заболевания, как криптоспоридиоз, легионеллез, лихорадки Марбург и Эбола, энтериты, вызываемые бывшими «мирными» микробами E. coli, бешенство коров, венесуэльская и бразильская геморрагические лихорадки, целый алфавитный набор гепатитов, в том числе вызывающих рак и цирроз печени. Официальные данные ВОЗ свидетельствуют: в цивилизованном мире каждые два года возникают три (!) новые инфекционные болезни. В последние годы появились возбудители нередко смертельных болезней — вирусы западнонильской лихорадки, атипичной пневмонии (SARS) и птичьего гриппа [20, 25, 26, 37, 46, 53].

Изменяется характер взаимодействия патогенов с организмом хозяина. В круг возбудителей вовлекаются все новые представители мира микробов, в первую очередь условно-патогенные. Повсеместно распространяется длительная персистенция патогенов, способных длительно сохраняться не только в организме хозяина, но и в объектах внешней среды (почва, вода, растения). В неблагоприятных условиях патогены могут переходить в некультивируемое состояние, когда бактерии не способны реплицировать свою ДНК, но сохраняют остаточный уровень метаболизма, необходимый для поддержания целостности клетки. Появляются стертые, атипичные, медленно текущие, хронические патологические процессы или бессимптомные формы заболеваний, частота которых оказывается неизмеримо больше, чем острых инфекций.

В последние 15 лет мир микробов, состоящий из простейших, бактерий и вирусов, пополнился вироидами — небелковыми инфекционными агентами и прионами — безнуклеиновыми инфекционными частицами, представленными белками, которые вызывают медленно развивающиеся инфекции у человека и животных [7, 13, 14, 23, 28, 37]. Происходит быстрая трансформация тысячелетиями формировавшихся взаимоотношений человека со средой, появляются новые патогенные факторы и — как следствие недостаточного развития специфических и высокоэффективных механизмов адаптации — новые болезни.

Важным аспектом эволюции является устойчивый рост частоты так называемых болезней цивилизации — заболеваний, которые стали регистрироваться особенно часто или даже появились впервые на высоте развития материальной и духовной культуры человеческого общества (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, неврозы, наркомании, СПИД и др.) [6, 25]. Вклад болезней цивилизации в общую структуру заболеваемости оказался доминирующим сравнительно недавно, преимущественно во второй половине ХХ столетия, и имеет тенденцию к экспоненциальному росту [4, 9, 40].

Стойкое и существенное изменение внешних проявлений определенного заболевания и лежащих в его основе патологических процессов, происшедшее под влиянием различных факторов внешней среды, обозначается понятием «патоморфоз» [29]. Такое толкование патоморфоза введено в медицину W. Hellpach в 1929 г. Автор имел в виду изменение клиники и патологии сифилиса, происшедшее под влиянием химиотерапии [50]. Понятие о патоморфозе является поправкой к установившемуся в общей и частной патологии представлению об известной стабильности форм болезней. Существенные изменения заболеваемости и летальности больших популяций можно отнести к понятию «патоморфоз» в широком значении. В узком, более принятом смысле патоморфоз характеризует приобретение болезнью черт, которые ранее не были ей присущи или встречались лишь при отдельных вариантах течения [12, 29, 33].

W. Doer определяет следующие формы патоморфоза [49]:

I. Истинное изменение клинического течения болезни:

1) спонтанное (естественное) изменение картины болезни

          вследствие модификации внешних причин болезни, изменения отношений человека с внешней средой, ее экологии;

          вследствие трансформации внутренних причин болезни, изменения конституции человека;

2) искусственно индуцированное (терапевтически обусловленное) изменение клинического течения болезни. Идентификация данной формы патоморфоза требует разграничения со спонтанными изменениями картины болезни.

II. Ложное изменение клинического течения болезни, обусловленное новыми диагностическими возможностями, демаскированием наслоившихся друг на друга патологических процессов и т.д.

Среди причин патоморфоза выделяют [33]:

          трансформирующиеся экологические факторы;

          меняющиеся социально-бытовые условия;

          «постарение» населения;

          массовые профилактические мероприятия;

          использование огромного арсенала лечебных средств;

          научный поиск;

          раскрытие сущности болезни.

В проблеме изменчивости болезней до сих пор еще много неясного и спорного. Это связано с тем, что само понятие «патоморфоз» до настоящего времени строго не очерчено. Недостаточно раскрыты взаимоотношения общего и частного, естественного и индуцированного патоморфоза, что мешает установлению истинных причин изменчивости болезней.

В экономически развитых странах к 70—80-м годам ХХ столетия за исторически короткий период времени сложился новый, неэпидемический тип патологии человека как антипод эпидемического типа, который имел место до Первой мировой войны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран [22]. Для неэпидемического типа патологии человека характерны свои демографическая ситуация и формы патологии, а именно замедленная смена поколений, небольшой, иногда нулевой, прирост населения, значительная средняя продолжительность жизни. Преобладают сердечно-сосудистые, онкологические, психические заболевания и травматизм, отмечается хронизация всей патологии человека. При этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезней, наблюдается патоморфоз ряда заболеваний. Так, для инфекционных болезней в странах Центральной Европы, начиная с 70-х годов ХХ века, характерными стали [33]:

          уменьшение доли инфекционных болезней как причины смертности;

          практически полное исчезновение оспы, холеры, чумы, сыпного и возвратного тифа, полиомиелита;

          значительное снижение заболеваемости корью, коклюшем, дифтерией;

          рост заболеваемости вирусными инфекциями;

          возрастание заболеваемости тропическими инфекциями и зооантропонозами;

          увеличение этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов.

При ухудшении социально-экономических условий в обществе возможна смена неэпидемического типа патологии эпидемическим, «реверсия» заболеваний.

За последние 50 лет в странах бывшего СССР произошли глобальные социально-экономические изменения, в значительной мере повлиявшие на ряд заболеваний и в первую очередь тех, возбудителями которых являются микроорганизмы. Область инфекционных болезней наиболее богата проявлениями патоморфоза [33]. Показательна ситуация, складывающаяся вокруг туберкулеза. Патоморфоз туберкулеза, ставший особенно заметным в 70-х годах ХХ столетия, — явление хорошо изученное. Критерии патоморфоза туберкулеза следующие:

          сокращение инфицированности, заболеваемости и смертности;

          «постарение» туберкулеза;

          снижение удельного веса прогрессирующих форм заболевания;

          уменьшение частоты специфических экссудативных реакций;

          усиление неспецифического компонента в очаге воспаления и фибропластической реакции.

За последние годы достижения в борьбе с туберкулезом, составляющие сущность его патоморфоза, были в определенной степени перечеркнуты. Заболеваемость и смертность от туберкулеза возросли. Причинами этого стали:

          снижение жизненного уровня населения;

          активизация миграционных процессов;

          снижение уровня противотуберкулезных мероприятий;

          рост частоты лекарственно-устойчивых форм микобактерий;

          потеря «управляемости» туберкулезом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения.

В настоящее время морфологическими проявлениями «реверсии» туберкулеза считаются:

          преобладание специфических экссудативно-некротических процессов;

          наличие инфильтративных форм с массивным распадом и гигантскими кавернами;

          казеозные пневмонии, плевриты.

Похожая ситуация сложилась и в отношении дифтерии [33]. В последние годы произошло увеличение заболеваемости дифтерией и летальности, особенно среди взрослых. Изменилось и течение заболевания, при этом характерными стали:

          учащение токсических форм заболевания и крупа;

          генерализация процесса;

          увеличение частоты дифтерийной пневмонии с фибринозным экссудатом;

          возрастание частоты инфекционно-токсической дистрофии миокарда и миолиза с поражением миокарда и проводящей системы;

          рост частоты прогрессирующего миокардита с нарастающим кардиосклерозом.

Среди причин появления данных особенностей дифтерии называют:

          снижение иммунологической резистентности населения;

          изменение свойств возбудителя и его токсинов;

          низкая иммуногенность противодифтерийных вакцин.

Показательны явления патоморфоза гнойно-воспалительных заболеваний. Так, клинико-эпидемиологический анализ свидетельствует о том, что наряду с положительными тенденциями, которые в целом улучшили прогноз при данной патологии, возросли трудности в ее распознавании и лечении. В клинической картине гнойно-воспалительных заболеваний все чаще наблюдается утрата воспалительным процессом в очаге выраженного экссудативного характера и приобретение им свойств продуктивного воспаления. Отличительной чертой становится не тяжесть состояния пациента и угроза развития летального исхода, а частота осложнений и рецидивов болезни. Чаще наблюдаются атипичность, латентность течения заболевания и толерантность к рутинным методам терапии [1, 34].

Необходимо отметить эволюцию и ряда других заболеваний — венерических, болезней легких, мочевой системы и др. в сторону преобладания хронических и маломанифестных форм. Данный сдвиг может быть объяснен в равной степени эволюцией возбудителей (с расширением спектра микрофлоры и модификацией ее биологических свойств) и изменением реактивности макроорганизма под воздействием факторов внешней среды [5, 30, 39, 42].

Приведенные данные демонстрируют многообразие и распространенность явлений патоморфоза. Это обусловливает необходимость тщательного изучения данного феномена и использования его результатов в практике здравоохранения. Чрезвычайно важны знания патоморфоза в индивидуальной патологии, поскольку происходящие изменения, иногда весьма значительные в симптоматологии заболевания, затрудняют распознавание болезни, ее осложнений и требуют особых диагностических приемов. При этом следует учитывать, что внешним проявлением патоморфоза может быть стертость клинической картины с неожиданно грозным развитием и роковым исходом болезни, что особенно важно иметь в виду при гнойных хирургических заболеваниях.

В современных условиях нашел подтверждение сформулированный Л.В. Громашевским закон, согласно которому эпидемиология любой инфекционной болезни в ходе истории может изменяться, если в социальной жизни общества наступают перемены, способные воздействовать на эпидемический процесс [11]. Без знания и учета законов исторического развития человечества невозможна правильная оценка этапов и тенденций эволюции инфекционных болезней. Этот постулат в определенной мере распространяется и на другие болезни человека.

Эффективным инструментом выявления воздействия социальных факторов на эволюцию эпидемического процесса инфекционных болезней может служить сформулированная Б.Л. Черкасским в 80-х годах прошлого столетия социально-экологическая концепция в эпидемиологии [44]. Согласно данной концепции любой изучаемый объект или процесс следует рассматривать как систему, состоящую из соподчиненных и взаимосвязанных компонентов — подсистем разных уровней и составляющих элементов. Компоненты системы объединены в целое общей задачей по выполнению единой функции, не сводимой к совокупности функций отдельных подсистем.

Каждая подсистема входит в состав системы более высокого уровня и в свою очередь включает в себя подсистемы еще более низких уровней. Таким образом, один и тот же уровень может одновременно быть целостной системой для нижележащего уровня и составным компонентом (подсистемой) выше-стоящей системы. Каждая подсистема состоит из взаимодействующих элементов. Процессы, происходящие внутри каждого уровня, взаимосвязаны с теми, которые происходят на других уровнях, формируя интегративный процесс функционирования целой системы.

Эпидемический процесс представляет собой эпидемиологическую социально-экологическую, открытую, сложно организованную, целостную многоуровневую систему, обеспечивающую существование, воспроизведение и распространение патогенных видов микроорганизмов среди населения: 

Эпидемический процесс образует две подсистемы, или два уровня организации. Высший уровень — социально-экологический, или социоэкосистемный. В его состав входит экологический, или экосистемный, уровень. На социоэкосистемном уровне социально-экономические условия жизни населения являются той средой, тем материальным субстратом, в котором развиваются эпидемиологически значимые биологические процессы. Именно на этом уровне формируется эволюция эпидемического процесса.

Экосистемный уровень отражает взаимодействие биологической подсистемы эпидемического процесса с окружающей ее природной средой. Биологической основой экосистемного уровня, как и эпидемического процесса в целом, служит паразитарная система, отражающая взаимодействия популяций паразита и его хозяев. Эта система, в сущности, представляет собой микропопуляции паразита, населяющие каждую особь в популяции хозяина, т.е. множество инфекционных процессов.

Инфекционный процесс, в свою очередь, также имеет иерархическую структуру, последовательно включая в себя организменный, тканево-органный, клеточный и субклеточный (молекулярный) уровни.

Таким образом, по вертикали система эпидемического процесса образована двумя иерархиями: иерархией собственно эпидемического процесса и входящей в ее состав иерархией множества инфекционных процессов. Каждая из этих иерархий, в свою очередь, состоит из последовательного ряда соподчиненных уровней. Система каждого из уровней эпидемического процесса (по горизонтали) характеризуется собственной структурой, специфическими закономерностями функционирования, особенностями взаимодействия подсистем и их элементов, характером обмена веществ и энергии с организмом хозяина и окружающей средой.

Однако объективное представление о характере взаимодействия компонентов каждого из уровней может быть получено только при исследовании их взаимоотношений в составе системы более высокого уровня, где нижележащая система выступает в качестве внутренней части (подсистемы) вышележащей системы. Взаимодействие же всех уровней формирует эпидемический процесс как единство, как целостную систему.

Воздействие социальных факторов, определяющих современную эволюцию эпидемического процесса, может быть косвенным (стихийным) и целенаправленным.

Косвенными факторами эволюции эпидемического процесса являются исторические процессы, преобразующие жизнь общества. К этим факторам следует отнести различные социальные потрясения, такие как революции, войны и связанная с ними разруха, коренные политические и социально-экономические преобразования, влекущие за собой изменение естественных демографических процессов, активизацию миграции населения, урбанизацию, усиление антропогенного воздействия на природную среду и др.

Целенаправленными факторами эволюции эпидемического процесса являются эффективные широкомасштабные меры по профилактике инфекционных болезней и борьбе с ними. К таким факторам следует отнести массовую иммунопрофилактику, химио- и серотерапию, мероприятия по регулированию численности резервуаров и переносчиков возбудителей инфекции и др.

Эти положения наглядно иллюстрируют эпидемиологические последствия урбанизации. Последняя стала фактором становления легионеллеза как одной из современных форм инфекционной патологии человека. В условиях урбанизации появилась возможность реализации аспирационного механизма передачи возбудителей благодаря распространению кондиционеров, душевых установок и т.п. Связанное с урбанизацией развитие системы крупных овощехранилищ в городах определило формирование современной эпидемиологической значимости псевдотуберкулеза. С резким расширением масштабов медицинских манипуляций возросла значимость парентерального пути передачи возбудителей таких инфекций, как вирусные гепатиты В, С и др. Вместе с тем упорядочение городских свалок привело к ликвидации легочной формы сибирской язвы, ранее весьма распространенной под названием «болезнь тряпичников».

Сложившиеся на протяжении тысячелетий взаимоотношения между организмом человека и окружающей средой, которые приводят к развитию болезней, подверглись некоторой стандартизации, что легло в основу существующей нозологической системы в медицине. Нозологический принцип, т.е. выделение определенных нозологических форм болезней на основе общности этиологии, патогенеза, клинических проявлений и исходов, — основополагающий в современной медицине [12, 30, 31].

Применение данного принципа обеспечивает строгую рубрикацию болезней. Важнейшим условием становления нозологического принципа была разработка учения об этиологии. Строгая определенность конкретной причины и условий, способствующих развитию болезни, стала важным компонентом нозологического подхода и эффективного использования этиотропной терапии. При этом конкретная причина была решающим аргументом для выделения соответствующей нозологической формы болезни (монокаузализм).

Не меньшее значение имеет изучение патогенеза нозологической формы. Установленная схема патогенеза является обязательным условием эффективного применения патогенетической терапии в современной клинике. В патогенезе соматических и отчасти психосоматических болезней важное значение имеют общепатологические (типовые патологические) процессы, сочетания которых составляют его фундамент [2]. Общепатологические процессы — тромбоз, ишемия, воспаление, аллергия, отек, лихорадка, гипоксия и ряд других — являются аналогами сформированных в процессе эволюции генетически детерминированных приспособительных актов. Высокая воспроизводимость общепатологических процессов и специфика их взаимодействия друг с другом при отдельных заболеваниях обеспечивают возможность использования общности патогенеза в качестве критерия выделения нозологических форм. Единство клинических проявлений индивидуальных болезней в форме симптомов и синдромов — еще один важный критерий выделения нозологической формы.

Таким образом, решающим критерием выделения нозологической формы является воспроизводимость этиологии, патогенеза и клинической картины соответствующего заболевания у разных индивидов. Именно доминирование более или менее строго прогнозируемых признаков, характерных для конкретных вариантов патологии, делает возможным выделение нозологических форм болезни, а также их диагностику и эффективную этиопатогенетическую терапию.

Устойчивость воспроизведения каждой нозологической формы, ее морфофункциональных и клинических проявлений у разных индивидов обусловлена длительным периодом эволюционного взаимодействия макроорганизма с соответствующими болезнетворными агентами и факторами. Данное условие способствовало постепенному формированию на основе мутагенеза и естественного отбора все более устойчивых и эффективных приспособительных механизмов. При этом одним из маркеров эффективности приспособительных процессов является повышение в ходе эволюции специфичности ответных реакций на патогенные воздействия, т.е. формирование специализированных морфофункциональных систем, например систем гемостаза, антибактериальной резистентности, продукции специфических антител и т.д. [15, 30, 31, 36, 43].

Формирование в ходе эволюции высокоэффективных специализированных систем, ответственных за реакции адаптации при действии болезнетворных факторов, значительно облегчается при неизменной природе данных причин. Иными словами, неизменная природа болезнетворных воздействий ускоряет формирование в процессе эволюции жестко детерминированных адаптационных систем, снижая индивидуальную вариабельность соответствующих морфофункциональных и клинических изменений [3, 35]. Скорость формирования унифицированных в пределах биологического вида приспособительных изменений зависит также от степени патогенности болезнетворных воздействий, их распространенности в пределах популяции и ряда других факторов [16, 32, 48].

Многие подобные процессы получили название общепатологических. Они реализуются у человека преимущественно в соматической сфере, а их конкретные комбинации предопределяют развитие типовых проявлений различных заболеваний. Вместе с тем появление в процессе эволюции качественно новых патогенных факторов на фоне изменения условий воздействия их традиционных разновидностей предполагает недостаточность ранее сформированных в пределах всего биологического вида приспособительных механизмов. Другими словами, при действии любого нового патогенного фактора ведущую роль приобретают индивидуальные особенности организма, т.е. формирующиеся в процессе онтогенеза механизмы приспособления, которые значительно варьируют у разных индивидов. При этом развитие цивилизации непрерывно стимулирует появление все новых патогенных факторов, с одной стороны, и резкое изменение условий воздействия их разновидностей — с другой. Данный процесс за последние десятилетия значительно ускорился.

Таким образом, в весьма короткий по эволюционным масштабам отрезок времени человечество как биологический вид внезапно оказалось под воздействием целой группы новых или относительно новых патогенных факторов. Данное условие определяет появление в последние десятилетия новых болезней и патоморфоз ряда доминировавших ранее традиционных видов патологии, что в определенной степени затрудняет использование нозологического принципа в медицине.

Так, произошло существенное снижение уровня физических нагрузок в сочетании со значительным усложнением психической жизни и социальной адаптации, что отразилось на спектре наиболее распространенных болезней человека и особенностях их течения. Хотя вариации заболеваемости в разных регионах довольно широки, в наиболее развитых странах наблюдается следующая картина. Если исключить непрогнозируемые экстремальные ситуации и природные катастрофы, то число заболеваний, связанных с действием физических, химических и биологических факторов, с которыми биологические системы сталкивались на протяжении длительных этапов эволюционного развития и к которым выработались стереотипные приспособительные акты, неуклонно снижается. В первую очередь это особо опасные инфекции, ранее уносившие жизнь жителей целых городов, заболевания, связанные с голоданием (дефицит белков и витаминов), чрезмерным физическим напряжением, резкими колебаниями температуры и др.

Напротив, заболевания, обусловленные возбудителями с измененными свойствами (L-формы бактерий, новые вирусы, вироиды, прионы) все больше доминируют и имеют тенденцию к дальнейшему росту. Сюда же следует отнести и болезни, обусловленные чрезмерным напряжением психических функций [10]. Это психосоматическая патология, объединяющая большую группу болезней и синдромов, — гипертоническую болезнь, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, язвенную болезнь желудка, экзему, первичное ожирение, гестозы и др., в том числе психические заболевания — неврозы, токсикомании, шизофрению, маниакально-депрессивный психоз и др. [17, 18, 38, 41].

Если отталкиваться от продолжительности эволюционного взаимодействия болезнетворных факторов и биологических систем макроорганизма, устойчивости и эффективности приспособительных процессов, а также роли индивидуальных особенностей, то при анализе соматической, психосоматической и психической патологии выявляются следующие закономерности.

Соматическая патология связана с действием физических, химических и биологических патогенных факторов. Живые системы различной степени сложности взаимодействовали с подавляющим большинством из них многие миллионы лет. При этом развитие шло от пассивных форм приспособления к активным и от неспецифических механизмов сохранения жизни к специфическим. В результате естественного отбора индивидов с наиболее эффективными механизмами биологической адаптации сформировались общепатологические процессы и болезни, которые и сейчас наблюдаются у человека. Таким образом, ставшие в ходе эволюции стандартными повреждения и соответствующие им приспособительные реакции предопределили формирование столь же стереотипного патогенеза ряда заболеваний с относительно типичными клиническими проявлениями [12, 30].

В соответствии с нозологическим подходом утвердились и стали общепринятыми этиотропный и патогенетический принципы терапии, наиболее удачно реализующиеся в соматической патологии. Методологической основой нозологического принципа стал диалектический детерминизм, рассматривающий взаимодействие причинного фактора и организма, а также конкретных условий, при которых это взаимодействие происходит [2, 8].

Более сложной для анализа является группа психосоматических заболеваний. Несмотря на многочисленность теорий возникновения и развития психосоматических заболеваний, ни одна из них не раскрывает всего многообразия причинно-следственных патогенетических связей. Вместе с тем психогенное происхождение этой группы болезней сомнений не вызывает. Причем помимо психотравмирующей ситуации большое значение имеют индивидуальные свойства личности. Следствием этого становится широкая вариабельность клинических проявлений и особенностей течения данных заболеваний [12, 17, 41, 56].

Психосоматические процессы, связанные с развитием личности и всего человечества, еще не успели пройти длительный путь эволюционного развития, поэтому при инициальном нарушении психики отсутствуют аналоги наследственно детерминированных, стереотипных адаптивных явлений, характерных для соматической патологии (классические общепатологические процессы). Если общепатологические процессы и имеют значение в патогенезе психосоматических болезней, то преимущественно в качестве основы вторичных соматических осложнений [30].

Это не означает, что при психосоматической патологии отсутствуют какие-либо эффективные приспособительные процессы. Напротив, они активно проявляют свое действие в соматовисцеральной сфере и в высшей нервной деятельности. К данным процессам относятся психологические механизмы защиты при невротических состояниях, охранительное торможение, антистрессорные механизмы центрального и периферического происхождения и др. Примерами могут служить депрессорные механизмы при гипертонической болезни, антиульцерогенные — при язвенной болезни, фагоцитоз липопротеидов низкой плотности в атеросклеротической бляшке и др. Однако данные механизмы сформировались в ходе эволюции преимущественно в отношении физического стресса и малоэффективны при первичных расстройствах психики. При этом вследствие недостаточного развития специфических механизмов приспособления психосоматическая патология часто имеет хроническое течение, характеризуется разнообразием и тяжестью осложнений и с трудом поддается лечению [30, 40].

Природа инициального патогенетического звена психосоматической патологии все еще остается в форме гипотетических построений. Многообразие факторов, участвующих в формировании данной патологии («размытость этиологии»), привело к созданию нового направления в проблеме причинности — полиэтиологизму, а в клинической практике — к представлению о факторах риска. Данное представление имеет некоторое позитивное значение, однако оно не дает той определенности, которую имеют взгляды на этиологию в рамках соматических болезней, исключает ведущую роль причины в определении специфичности нозологической формы болезни и, кроме того, не позволяет использовать этиотропное лечение. В этом случае данный принцип терапии заменяется предупреждением воздействия факторов риска, а патогенетический принцип в значительной степени трансформируется в симптоматический — снизить артериальное давление, заживить язву, нормализовать уровень глюкозы в крови и т.д. [38, 40].

Неопределенность этиологии, вариабельность патогенеза и клинических проявлений, особенно на ранних стадиях болезни, затрудняют использование нозологического принципа в случаях психосоматической патологии. Эти трудности нашли свое отражение даже в номенклатуре психосоматических болезней, которые часто обозначают по ведущему симптому: повышение артериального давления (гипертоническая болезнь), атерогенное поражение сосудов (атеросклероз) и т.д. При этом следует говорить скорее о желательности нозологического принципа, нежели о реальном его использовании.

Особую сложность представляет анализ психических болезней, значительно участившихся в последнее время. Этиология неврозов и токсикомании представляется сравнительно ясной, однако конкретные психические свойства личности, определяющие риск их возникновения, далеко не всегда понятны. Этиология эндогенных психозов, например шизофрении, вообще неизвестна. Очевидна лишь роль наследственной предрасположенности. Патогенез психических заболеваний по сравнению с психоматическими еще менее ясен. При этом теоретические построения во многом гипотетичны, носят описательный характер и в значительной степени основаны на достижениях нейрофизиологии павловской школы [17, 54].

При психической патологии, прежде всего в отношении таких классических заболеваний, как шизофрения и маниакально-депрессивный психоз, использование нозологического принципа еще более затруднительно, чем в случаях психосоматических заболеваний. Здесь общепринятая связь «причина (условия) — патогенез — клинические проявления» еще более размыта. Типовые патологические процессы в патогенезе психических болезней базисного значения не имеют, а особенности патологии в существенной степени определяются механизмами психологической защиты. В большинстве случаев использование этиотропного и патогенетического принципов терапии практически невозможно. В клинической практике применяется преимущественно симптоматическая терапия, направленная на коррекцию психических отклонений [17, 38].

Вместе с тем специфику болезней цивилизации не следует сводить исключительно к психическим и психосоматическим расстройствам. Соответствующие закономерности в той или иной степени прослеживаются и в отношении ряда соматических заболеваний. В частности, это можно продемонстрировать на примере недавно появившихся инфекционных болезней. Традиционно считается, что особенности течения ВИЧ-инфекции обусловлены угнетением иммунной системы человека [24]. Однако можно предположить не меньшее значение и относительной новизны данного патогенного фактора, вследствие чего заболевший человек преимущественно реализует лишь неспецифические механизмы защиты, обычно далеко не достаточные. Данное обстоятельство значительно облегчает непрерывную трансформацию вируса в организме человека и существенно затрудняет развитие адекватного иммунного ответа [39, 42].

Разумеется, до настоящего времени отсутствуют строгие доказательства появления ВИЧ исключительно в последние десятилетия, хотя эта патология в любом случае может считаться болезнью цивилизации, поскольку условия для ее широкого распространения сформировались как раз в цивилизованном обществе. Очевидно, что человечество как биологический вид еще не сформировало эффективных механизмов защиты от качественно нового патогенного фактора. Логичным следствием этого являются известная неспецифичность и недостаточная унифицированность клинической картины, сложность этиотропной и патогенетической терапии, летальные исходы преимущественно от интеркуррентных заболеваний [24, 40].

Таким образом, есть основания полагать, что эволюция болезней привела к появлению ряда общепатологических и клинических особенностей, влияющих на специфику применения нозологического принципа в современных условиях, что является следствием относительной новизны патогенных факторов и условий их воздействия на организм человека. Наблюдается ускоряющийся процесс изменения природной среды и условий жизни, обусловивших возникновение новых патогенных факторов, к которым человек как биологический вид оказался недостаточно подготовленным. При этом существующие механизмы адаптации имеют относительно низкую эффективность и стереотипность. В связи с этим наблюдается индивидуальная вариабельность патогенеза и клинических проявлений, изменяющих привычное течение болезней.

Варьирование этиопатогенеза затрудняет и в ряде случаев делает невозможным применение стандартных схем этиотропной и патогенетической терапии. Наблюдается как бы размывание фундаментальной для медицины последовательности: конкретная причина — специфический патогенез и клинические проявления — нозологическая форма — унифицированная этиотропная и патогенетическая терапия. При взаимодействии патогенного фактора, макроорганизма и окружающей среды все большее значение приобретают индивидуальные свойства организма заболевшего человека и специфика окружающей его среды. В связи с этим эволюция болезней делает принцип старой врачебной школы «лечить не болезнь, а больного» все более актуальным.

 

Литература

1.         Абаев Ю.К. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2005. — Т. 164, № 3. — С. 107—111.

2.         Адо А.Д. Вопросы общей нозологии (историко-методологические этюды). — М., 1985.

3.         Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. — М., 1980.

4.         Баевский Р.М. // Клин. медицина. — 2000. — № 4. — С. 59—64.

5.         Баранов А.А. // Проблемы туберкулеза. —2001. — № 1. — С. 3—9.

6.         Борьба с артериальной гипертонией: доклад Комитета экспертов ВОЗ. — М., 1997.

7.         Бухарин О.В. // Вестник РАМН. — 2000. — № 2. — С. 44—49.

8.         Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней. — М., 1985.

9.         Величковский Б.Т. // Рос. мед. журнал. — 2006. — №6. — С. 8—14.

10.       Гарганеева Н.П., Тетенев Ф.Ф. // Клин. медицина. — 2001. — № 9. — С. 60—63.

11.       Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. — М., 1941.

12.       Давыдовский И.В. Общая патология человека. — М., 1969.

13.       Ерюхин И.А. // Инфекции в хирургии. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 2—7.

14.       Завалишин И.А., Шитикова И.Е., Жученко Т.Д. // Клин. микробиология и антимикроб. химиотерапия. — 2000. — Т. 2, № 2. — С.12—19.

15.       Зилов В.Г. // Вестник РАМН. — 1996. — № 12. — С. 23—26.

16.       Зотин А.И., Зотин А.А. Направление, скорость и механизмы прогрессивной эволюции: термодинамические и экспериментальные основы. — М., 1999.

17.          Каплан Г.И., Сэдок Б.Д. Клиническая психиатрия. — М., 1994. — Т. 1.

18.       Карвасарский Б.Д. Неврозы: руководство для врачей. — М., 1990.

19.       Кондратьев К.Я. // Вестник РАН. — 2000. — Т. 70, № 9. — С. 788—796.

20.       Кулаев Б.С. // Журнал эволюц. биохимии и физиологии. — 1997. — Т. 1. — С. 82—99.

21.       Лисин А.И. Идеальность. — М., 1999.

22.       Лисицын Ю.Г. Здоровье населения и современные теории медицины: критический анализ. — М., 1982.

23.       Лобзин Ю.В., Волжанин В.В., Захарченко С.А. // Врач. — 2004. — № 2. — С. 5—9.

24.       Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В., Подольский В.М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциированные заболевания. — М., 1996.

25.       Магарилл Е. //Рос. мед. журнал. — 2005. — № 5. — С. 38—40.

26.       Малеев В.В. //Вестник РАМН. — 2002. — № 10. — С. 45—47.

27.       Малов Ю.С. //Клин. медицина. — 2001. — № 12. — С.61—63.

28.       Пименов Е.В., Тотолян А.А., Бывалов А.А. и др. //Вестник РАМН. — 2003. — № 6. — С. 3—9.

29.       Рапопорт Я.Л. //Архив патологии. — 1962. — № 2. — С. 3—11.

30.       Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. — М., 1997.

31.       Саркисов Д.С. //Проблемы туберкулеза. — 2000. — № 5. — С. 3—6.

32.       Северцов А.С. Направленность эволюции. — М., 1990.

33.       Серов В.В. //Архив патологии. — 1997. — Т. 59, № 4. — С. 3—5.

34.       Симбирцев С.А., Бегишев О.Б., Конычев А.В. и др. // Хирургия. — 1993. — № 2. — С. 53—56.

35.       Судаков К.В. Информационный феномен жизнедеятельности. — М., 1999.

36.       Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов Н.Н., Яблоков А.В. Краткий очерк теории эволюции. — М.: Наука, 1990.

37.       Титов Л.П., Вотяков В.И., Кожемякин А.К., Мосина Л.И. //Здравоохранение. — 2002. — № 8. — С.30—35.

38.       Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства: руководство для врачей. — М., 1986.

39.       Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. //Иммунология. — 2001. — № 1. — С. 61—64.

40.       Хитров Н.К., Салтыков А.Б. //Клин. медицина. — 2003. — № 1. — С. 5—12.

41.       Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. — Пермь, 2000.

42.       Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Бахметьев Б.А. и др. // Иммунология. — 2001. — № 3. — С. 12—16.

43.       Черешнев В.А., Циммерман Я.С., Морова А.А. // Клин. медицина. — 2001. — № 9. — С. 4—8.

44.       Черкасский Б.Л. // Вестник РАМН.— 2000. — № 11. — С. 22—25.

45.       Шевченко Ю.Л., Онищенко Г.Г. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2001. — № 2. — С. 94—104.

46.       Шевченко Ю.Л. // Вестник РАМН. — 2002. — №.10. — С. 3—6.

47.       Шендеров Б.А. // Вестник РАМН. — 2005. — № 12. — С. 13—17.

48.       Azzone G.F. What is controlling life? — Innsbruck, 1994.

49.       Doerr W. //Arztl. Wschr. — 1956. — Bd 11. — S. 121—132.

50.       Hellpach W. // Med. Welt. — 1929. — Bd 3. — S. 478—486.

51.       Patz J.A., Epstein P.R., Burke Th.A., Balbus J.M. // JAMA. — 1996. — Vol. 275, N 3. — P. 217—223.

52.       Pinner R.W., Teutsch H, Simonsen L. et al. // JAMA. — 1996. — Vol. 275, N 3. — P. 189—193.

53.       Riley L.W. Molecular epidemiology of infectious diseases: principles and practices. — Washington: ASM PRESS, 2004.

54.       Scheid T.L., Anderson C. // Commun. Merit. Health J. — 1995. — Vol. 4. — P.491—513.

55.       Tenover F. C., Hughes J.M. // JAMA. — 1996. — Vol. 275, N 4. — P. 300—304.

56.       Tomaka J., Blascivich J., Kibler J. et al. // J. Person. Soc. Psychol. — 1997. — Vol. 1. — P. 63—72.

57.       Zeanah C.H., Boris N.W., Scheeringa M.S. // J. Child Psychiatry. — 1997. – Vol. 1. — P. 81—99.

 

Медицинские новости. – 2008. – №4. – С. 8-15. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer