Последние годы повсеместно харак­теризуются распространением нар­комании. Эта проблема, к сожалению, ста­новится актуальной и для Беларуси. Меди­цинские работники общей практики недо­статочно информированы о данной патоло­гии. В США, в странах Западной Европы имеется значительно больший опыт борьбы не только с самой наркоманией, но и с лече­нием поражения внутренних органов, что часто наблюдается у наркоманов. Основные научные исследования проведены не у нас, а за рубежом.

В России, по неполным данным, более 2 млн человек хотя бы раз в жизни употребля­ли наркотики. Официально зарегистрирова­но более 300 тыс. наркоманов. По некото­рым сведениям, в Москве до 50% школьни­ков и студентов вузов периодически или си­стематически употребляют наркотики.

По данным литературы [2, 3], с 80-х го­дов список наркотиков возглавил кокаин. Во многих странах употребление кокаина и его производных (например, крэка) приобрело масштабы эпидемии. Так, в США зарегист­рировано 5 млн наркоманов, употребляющих кокаин, около 23 млн человек в возрасте 26— 34 лет пробовали кокаин по крайней мере один раз.

Экскурс в историю. В Южной и Централь­ной Америке традиция жевания листьев коки очень древняя. Название "кока" относится к листьям растения Erythroxyloncoca или Е. novgranatense. Их жует коренное население северо-западных районов Южной Америки, так как это является эффективным средством устранения усталости и чувства голода. В коке содержится 0,5—1,5% кокаина.

В европейских медицинских текстах XVII в. уже встречались упоминания о коке. Однако научный и медицинский интерес к наркотику стал проявляться лишь в XIX в. В 1860 г. немецкий химик А. Нейман вы­делил из листьев коки кокаин в форме чи­стого алкалоида. В течение последующих 20 лет кокаин широко применялся в качестве психостимулирующего средства, местного анестетика и как средство от морфиновой зависимости.

Однако уже к концу XIX в. стало очевид­но, что опасность развития зависимости от кокаина сильно недооценивалась. В Европе и Северной Америке стали известны много­численные случаи кокаиновой наркомании среди врачей и среднего медицинского пер­сонала. Зависимость возникала и при упот­реблении кокаина в качестве лекарства.

В начале XX в. в определенных кругах ко­каин стали употреблять в качестве "рекреа­ционного" наркотика. Это вызвало тревогу и дало основание для призывов к введению законодательного контроля. К тому времени факт, что кокаин является наркотиком, об­ладающим способностью вызывать привы­кание, был твердо установлен.

Позже во многих государствах мира резко увеличилось употребление синтетических нар­котиков, обладающих психостимулирующим эффектом, таких как амфетамин, фенметразин и др. Опыт стран, охваченных эпидемией наркомании, стал убедительным доказатель­ством угрозы здоровью, которую представля­ет собой любое вещество, обладающее сти­мулирующим воздействием на центральную нервную систему. Сегодня есть все основа­ния считать, что именно употребление кока­ина может превратиться в такую же эпиде­мию.

Препараты кокаина и способы их употреб­ления. Жевание листьев коки — самый древ­ний способ применения наркотика. Изготовление чис­той алкалоидной формы кокаина позволило разнообра­зить способы его употребления. В последние годы рас­пространяется курение основания кокаина и употребле­ние свободного основания.

Порошок кокаина (кокаина гидрохлорид) вдыхают че­рез нос, где он и абсорбируется. Этот способ может по­вреждать непосредственно носовую полость и быть при­чиной других патологических изменений в организме.

Внутривенное введение кокаина гидрохлорида сопро­вождается высоким риском развития зависимости. Иног­да применяется внутривенное введение кокаина в соче­тании с героином.

Употребление свободного основания. Свободное осно­вание кокаина — это алкалоид кокаина, или бензоилметилэкгонин. Его обозначают также как основание, ко­каиновое основание. Свободное основание кокаина от­личается от кокаина гидрохлорида тем, что оно не так быстро растворяется в слизистой оболочке носа или в крови, имеет более низкую температуру испарения, что дает возможность вдыхать его при курении. Свободное основание кокаина обычно вдыхают через стеклянную трубку с водой.

Курение пасты коки. Паста коки — белое, твердое или полутвердое вещество, содержащее кокаина сульфат, ал­калоиды коки, экгонин, бензоидную кислоту, метанол, керосин, сложные алкалины, серную кислоту и другие примеси. Пасту обычно курят в смеси с табаком или каннабисом.

Каждый из описанных способов употребления кока­ина по-своему опасен. К сожалению, ни курение кока­ина (пасты коки или свободного основания кокаина), ни внутривенное его введение обычно невозможно ог­раничить или прекратить самостоятельно.

Острая и хроническая интоксикация, общие симпто­мы. Кокаин обладает наиболее выраженным психости­мулирующим действием из всех известных наркотиков. Он блокирует обратный захват нейромедиаторов, таких как адреналин и норадреналин [1, 4]. Это обусловливает периферическое симпатомиметическое действие кокаи­на, которое возникает на фоне блокады обратного по­глощения невостребованных эпинефрина и норэпинефрина. Накопление норэпинефрина в области постсинаптических а-адренергических рецепторов не только уси­ливает активность симпатической нервной системы, но и проявляется в периферических токсических эффектах кокаина, включая сердечно-сосудистые осложнения. При повторном приеме кокаина подключается система об­ратной связи, в результате ЦНС возбуждается еще силь­нее, может наблюдаться ее повреждение и гипертермия. Помимо чувства эйфории этот наркотик вызывает силь­ный симпатомиметический эффект, в том числе вазоконстрикцию и гипертензию.

При курении пасты коки токсическое воздействие на организм оказывает не только сам кокаин, но и дру­гие компоненты, содержащиеся в пасте, — метанол, ке­росин, этилированный газолин, серная кислота, каусти­ческая сода, табак и др. [6]. Курение пасты коки почти мгновенно вызывает выраженную эйфорию или стиму­ляцию ЦНС. Однако через несколько секунд или минут эйфория сменяется тревогой, страхом, депрессией или апатией. Эти неприятные психические изменения (дис­фория) могут устраняться повторным курением. Поэто­му, начав курить кокаиновую пасту, чтобы почувство­вать себя снова относительно хорошо, курильщик вы­нужден употреблять наркотик в течение длительного времени — до нескольких часов. Однако первоначаль­ный уровень эйфории при этом достигается редко. Поз­же у курильщика быстро развивается чувство грусти, агрессивности, раздражительности, подозрительности, появляется возбуждение. При продолжении курения возникают галлюцинации, параноидное мышление или психопатическое поведение. Многие начинающие по­требители наркотика могут ограничивать курение одним-двумя сеансами в неделю, но далее, по мере возраста­ния частоты потребления, оно приобретает характер интенсивного или компульсивного и появляется пол­ная зависимость от наркотика.

Острая интоксикация свободным основанием кока­ина похожа на другие формы кокаиновой интоксика­ции, но проявляется более интенсивно. Если при внут­ривенном введении состояние эйфории длится 14 с, то у курильщика при быстром всасывании через легкие — только 6 с [3].

Острые проявления интоксикации — общее возбужде­ние, беспокойство, повышение мышечного тонуса, тре­мор, учащение пульса, повышение кровяного давления, учащение сердцебиения, невнятная речь, дизартрия, жажда, анорексия, кашель, мидриаз, нарушения зрения, бессонница, повышение температуры тела и потливость, головная боль, головокружение, тошнота и диарея. Пси­хическими симптомами интоксикации могут быть эй­фория, претенциозность, переоценка своих возможнос­тей, сверхвозбудимость, сверхвигильность, словоохот­ливость, повышенная сексуальность, паранойя и гал­люцинации.

Симптомы хронической интоксикации: сухие потрес­кавшиеся губы и кожа, боли в грудной клетке, кашель с отделением черной мокроты, гипертензия, ухудшение зрения, вялость, тремор, озноб и нарушения сна, а так­же раздражительность, нарушение внимания, дезадап­тация, бред, галлюцинации и параноидный психоз.

У лиц, употребляющих кокаин, психопатология на­растает с разной степенью прогредиентности. Эту пси­хопатологию характеризуют синдромы эйфории, дисфо­рии и, наконец, шизофреноподобный психоз, что в со­вокупности отражает органическое нарушение психи­ческой деятельности головного мозга [4].

Серьезную угрозу для психики представляет неспе­цифическое воздействие кокаина на личность и поведе­ние, обычно являющееся следствием тяжелой кокаино­вой зависимости. Происходит быстрое разрушение лич­ности. Человек, употребляющий кокаин, может стать раз­дражительным, угрюмым, подозрительным, эгоцентрич­ным, безответственным и при некоторых обстоятельствах агрессивным, склонным к преступным действиям, к са­моубийству.

Специфическим психологическим последствием ин­тенсивного потребления кокаина является кокаиновый психоз. В своей крайней форме это токсический психоз, характеризующийся маниакальным поведением, сопро­вождающимся галлюцинациями, часто с параноидной окраской. Употребление кокаина на фоне выраженной артериальной гипертензии может привести к кровоизли­янию в мозг и инсульту. Интенсивное употребление ко­каина может вызвать эпилептоидные припадки.

Имеются сообщения о поражении других органов и систем, в частности мозга и печени. При внутривенном употребления кокаина нередки инфекционные и эмбо­лические осложнения. При курении сам наркотик или его примеси могут повреждать альвеолярный аппарат лег­ких [8]. При вдыхании кокаина через нос может про­изойти перфорация носовой перегородки.

Под влиянием кокаина возникают серьезные измене­ния при беременности — и в организме самой женщины, и у развивающегося плода [2]. Злоупотребление кокаи­ном во время беременности повышает вероятность спон­танного аборта и мертворождения. Кроме того, увеличи­вается риск преждевременной отслойки плаценты, кото­рая может привести к внутриутробной гибели плода или развитию неврологических нарушений, если ребенок выживет. Отслойка плаценты может быть обусловлена сниженным кровотоком в сосудах плаценты. Кокаин легко проникает через плаценту и вызывает в организме плода тяжелые изменения. Дети, рожденные от матерей-нар­команок, имеют при рождении низкую массу и меньшую длину тела, малую окружность головы, сниженный пси­хический статус. Если наркотик принимается в ранние сроки беременности, у плода могут возникать различные аномалии, которые, по-видимому, являются следствием повреждения сосудов, интенсивной вазоконстрикции ар­терий плода под действием кокаина. К их числу относят­ся укорочение конечностей, аномалии мочеполовой сис­темы, атрезия кишечника или его некроз и др. У некото­рых детей при рождении сразу выявляется церебральный инсульт. Если мать принимала кокаин вплоть до родов, у ребенка при рождении сразу может проявиться синдром абстиненции.

Поражение сердца. При употреблении кокаина серь­езно страдает сердечно-сосудистая система. Практически у всех наркоманов появляются признаки, указывающие на ее поражение. Нередко они требуют дифференциации с другой кардиальной патологией [5, 7].

Наиболее частые жалобы у лиц, употребляющих ко­каин, — боли в области сердца. Эти боли обычно не связаны с физической нагрузкой, но в ряде случаев могут быть достаточно выраженными. В США в течение года к врачам с такими жалобами обращаются более 64 тыс. пациентов, употребляющих кокаин. Они обследуются в связи с подозрением на острую ишемию миокарда, 57% из них госпитализируются.

Установлено, что у лиц, принимающих кокаин, как правило, возникает кокаин-индуцированная ишемия миокарда.

Объективными признаками поражения сердечно-сосу­дистой системы могут быть различные нарушения ритма сердца, повышенное АД. Вначале под влиянием кокаина вследствие ваготонического действия появляется транзиторная брадикардия, в результате симпатической стиму­ляции она быстро сменяется тахикардией и гипертензией.

При инструментальном обследовании сердечно-сосу­дистой системы у лиц, употребляющих кокаин, часто выявляется артериальная гипертензия, а также ишемия миокарда, протекающая по типу спонтанной стенокар­дии, т. е. она не связана с физической нагрузкой. На ЭКГ, снятой на высоте болевого приступа, а также при холтеровском мониторировании фиксируются эпизоды сме­щения сегмента ST, чаще вверх от изоэлектрической ли­нии. Это свидетельствует о том, что ишемия миокарда возникает вследствие спазма коронарных артерий в суб-эпикардиальной области или носит тотальный характер. Объясняется это тем, что под влиянием кокаина проис­ходит сужение коронарных артерий, причем не только в участках, пораженных атеросклерозом, но и в интактных сегментах артерий.

Важным звеном в развитии такой ишемии является кокаиновая вазоконстрикция. Установлено, что спазм ко­ронарных артерий, обусловленный кокаином, купирует­ся α-блокатором фентоламином, но может усиливаться под влиянием β-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол, атенолол и др.)

Так как сужение коронарных артерий у курильщиков табака также реализуется за счет α-адренергического ме­ханизма, сочетание двух факторов — употребление кока­ина и курение табака — существенно усиливает сосудо­суживающий эффект.

Установлено, что кокаин вызывает многочисленные изменения в системе свертывания крови. У наркоманов после употребления кокаина повышается агрегация тром­боцитов, усиливается склонность к формированию тром­бов. Кокаин повреждает тромбоциты прямо и опосредо­ванно. При этом повышается их способность к агрегации — и опосредованная а-адренергическим механизмом, и индуцированная аденозиндифосфатом. При употребле­нии кокаина усиленное тромбообразование часто наблю­дается у практически здоровых до того лиц, причем это происходит внезапно, т. е. без предшествующих сердеч­но-сосудистых заболеваний.

Кокаин также способствует прогрессированию атеро­склероза, ускоренному формированию атеросклеротических бляшек в коронарных и мозговых артериях. Важно, что употребление кокаина стимулирует прогрессирование раннего атеросклероза даже у лиц молодого возраста. При коронарографии у 31—67% таких больных выявля­ется выраженный стенозирующий атеросклероз коронар­ных артерий. Это подтверждается также данными ауто­псии. Так, при патологоанатомическом исследовании у 31—67% наркоманов в возрасте 32—38 лет, перенесших кокаин-индуцированный инфаркт миокарда, выявлены выраженные признаки атеросклероза коронарных арте­рий. При этом преимущественно поражаются эпикардиальные и интрамиокардиальные артерии.

Следовательно, у лиц, принимающих кокаин, пора­жение коронарных артерий происходит как за счет не­посредственного влияния на них наркотика, что вызыва­ет их вазоспазм, так и вследствие ускорения развития ате­росклеротического процесса. Кроме того, под влиянием кокаина увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде на фоне сниженного коронарного кровотока вследствие спазма коронарных артерий, повышенной аг­регации тромбоцитов, формирования тромбов insitu, ги­пертрофии левого желудочка, артериальной гипертензии и тахикардии. Комплекс этих изменений создает идеаль­ные условия для развития не только обратимой, но и не­обратимой ишемии миокарда. По результатам ретроспек­тивных исследований частота инфаркта миокарда среди наркоманов, у которых возникают боли в области серд­ца, может достигать 31% [5, 7].

Следует иметь в виду, что прекращение введения ко­каина у наркоманов тоже может спровоцировать приступ ишемии миокарда.

Следовательно, совокупность неблагоприятных изме­нений в сердце под влиянием кокаина — прогрессирование атеросклероза, коронарная вазоконстрикция, акти­визация свертывающей системы крови — может приво­дить к развитию и обратимой ишемии, которая обозна­чается как кокаиновая ишемия миокарда (кокаин-индуцированная ишемия миокарда), и необратимых, некротичес­ких изменений, т. е. к инфаркту миокарда (кокаиновый инфаркт миокарда).

Инструментальная и лабораторная диагностика кокаин-индуцированной ишемии миокарда. Интерпретация ЭКГ у наркоманов с кокаин-индуцированной ишемией мио­карда и болями в области сердца весьма затруднительна. Установлено, что у большинства (56—84%) наркоманов ЭКГ становится аномальной уже на ранних стадиях нар­комании.

При отсутствии подозрения на инфаркт миокарда и при отсутствии противопоказаний для выявления коро­нарного резерва возможно использование нагрузочных проб (ВЭП, тредмил, предсердная кардиостимуляция), контрастной коронарографии.

У 43% лиц, принимающих кокаин и жалующихся на боли в области сердца без развития инфаркта миокарда, изменения на ЭКГ столь значительны, что требуют на­значения тромболитиков. Нередко положения точки J и подъем сегмента ST в связи с ранней реполяризацией или гипертрофией левого желудочка затрудняют распоз­навание ишемии. В то же время у некоторых наркоманов инфаркт миокарда развивается на фоне нормальной элек­трокардиограммы или неспецифических изменений на ЭКГ. Чувствительность ЭКГ для диагностики кокаино­вого инфаркта миокарда — 36%.

Поскольку полностью исключить возможность разви­тия инфаркта миокарда у наркоманов с жалобами на боли в области сердца нельзя, большинство из них нуждаются в госпитализации и стационарном обследовании.

При лабораторном исследовании следует учитывать, что введение кокаина сопровождается усилением мотор­ной активности, гипертермией, повреждением скелетной мускулатуры и рабдомиолизом. В результате нередко по­вышается концентрация как общей креатинфосфокиназы, так и кардиального изофермента — креатинфосфокиназы MB, даже если инфаркт миокарда не развивает­ся. Такая ситуация может наблюдаться в среднем у 50% наркоманов, принявших недавно наркотик и жалующих­ся на боли в области сердца. Однако при инфаркте мио­карда концентрация кардиальных ферментов в первые сутки наблюдения постепенно, но неуклонно нарастает. При обратимой кокаин-индуцированной ишемии мио­карда, если поступление в организм кокаина прекраща­ется, наблюдается быстрый спад вначале повышенного уровня кардиальных ферментов, что для инфаркта мио­карда не характерно.

Для выявления поражения миокарда более специфи­чен тест на сердечный тропонин Т, который в отличие от креатинфосфокиназы MB не дает перекрестной реакции.

Лечение кокаин-индуцированной ишемии миокарда. Лечение кокаин-индуцированной ишемии миокарда име­ет ряд особенностей. Оно отличается от лечения ише­мии, наблюдающейся при ишемической болезни сердца (ИБС) [5, 7]. При этом необходимо учитывать патофизи­ологию миокардиальной ишемии и токсический эффект кокаина. При подозрении на кокаиновую природу ише­мии проводят тестирование на кокаин и его метаболиты.

Предлагаемая схема лечения разработана и применя­ется в США с учетом результатов экспериментов, наблю­дений, данных анамнеза, лабораторных и инструменталь­ных исследований больных наркоманов.

Как и при ИБС, в качестве средства № 1 рекоменду­ются нитраты. Нитроглицерин может купировать острые приступы обратимой ишемии миокарда, а также способ­ствует ограничению зоны некроза в случае возникнове­ния инфаркта миокарда. Нитроглицерин также снижает вероятность осложнений. В этих случаях препарат вво­дится в дозе, достаточной для снижения АД на 10—15%. Это устраняет кокаин-индуцированный спазм сосудов, облегчает боль и уменьшает ишемические явления. Инфузии нитроглицерина могут дополнять его прием внутрь.

При лечении кокаин-индуцированной ишемии мио­карда эффективны антагонисты кальция: производные бензодиазепина (дилтиазем) и фенилалкиламина (вера­памил). Эти препараты ослабляют токсическое воздей­ствие кокаина на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, вызывают снижение АД, частоту сердечных сокращений, устраняют вазоспастический эффект наркотика. Они снижают также потребность миокарда в кислороде, сле­довательно, оказывают антиишемическое действие.

Если боль в груди не проходит после ингаляции кис­лорода (через маску), введения бензодиазепинов и нит­роглицерина, рекомендуется назначение α-адреноблокаторов (тропафен, фентоламин) или тромболитиков в за­висимости от динамики показателей ЭКГ и вероятности развития инфаркта миокарда. Малые дозы α-адреноблокаторов устраняют индуцированный кокаином спазм ко­ронарных артерий, не вызывая нежелательной гипотензии.

Принципиально важно, что при кокаин-индуцирован­ной ишемии миокарда не показаны β-адреноблокаторы, так как при данной патологии они усиливают спазм ко­ронарных артерий и увеличивают степень миокардиаль­ной ишемии. Не рекомендуется также назначать комби­нированный блокатор лабетолол, поскольку он вызывает β-адренергический эффект.

Больным, у которых выявлена обратимая или нео­братимая кокаин-индуцированная ишемия миокарда, как и при ИБС, рекомендуется постоянный прием ас­пирина в общепринятой дозе (0,8-1,6 г один раз в день). Это уменьшает частоту тромбообразования.

Рекомендуется такая последовательность лечения: сначала кислородотерапия и обеспечение доступа к вене, затем введение дилтиазема и нитроглицерина, прием аспирина. Верапамил и фентоламин считаются препа­ратами второго ряда.

Если есть подозрение на инфаркт миокарда, при от­сутствии противопоказаний рекомендуется инфузия тромболитических препаратов с постоянным контро­лем динамики ЭКГ и лабораторных показателей.

Использование лидокаина для лечения кокаиновых аритмий возможно в первые часы после введения нар­котика, хотя известно, что оба препарата оказывают опо­средованное блокадой калиевых каналов проаритмическое и проконвульсивное действие. Однако в случае тя­желой аритмии безопаснее вводить бикарбонат калия [5], устраняющий индуцированное кокаином удлине­ние комплекса QRS.

Из других опасных осложнений у 4—12% больных с кокаин-индуцированным инфарктом миокарда может развиться тяжелая желудочковая аритмия, в 5—7% слу­чаев — острая левожелудочковая недостаточность. При обратимой кокаин-индуцированной ишемии миокарда указанные осложнения встречаются редко, поэтому при жалобах на боли в области сердца достаточно проведе­ния стандартного ЭКГ исследования и 12-часового на­блюдения в приемном покое.

При дальнейшем наблюдении за больными следует учитывать возможность ускорения под влиянием кока­ина атеросклеротического поражения артерий. Поэто­му у наркоманов вероятны рецидивы приступов ише­мии миокарда и инфаркты миокарда, в том числе по­вторные.

Причина большинства смертельных исходов у нар­команов, принимающих кокаин, кроме поражения сер­дца, — конкурентные заболевания, такие как ВИЧ-ин­фекция, парентеральные гепатиты В, С, D, G, пневмо­нии, нарушение мозгового кровообращения и др.

Профилактика кокаин-индуцированной ишемии ми­окарда. Основной метод профилактики рецидивов ко­каин-индуцированной ишемии — лечение наркомании, а также отказ от курения табака. Целесообразен посто­янный прием аспирина.

К сожалению, большинство больных с приступами кокаин-индуцированной ишемии миокарда продолжа­ют употреблять наркотик: через год после эпизода ише­мии 60% из них возвращаются к приему кокаина [5].

Конечно, у больных с кокаин-индуцированной ише­мией миокарда при формулировке диагноза, проведе­нии лечебных и профилактических мероприятий учи­тывается и обязательно документально отражается ос­новная патология — наркомания, требующая органи­зации специальных мероприятий, проводимых в рам­ках наркологической службы.

ЛИТЕРАТУРА

1.Закусов В.В. //Бюл. эксперим. биологии и медицины. –  1975. – Т. 80, № 11. – С. 42–45.

2. Руководство по медицине. В 2 т. / Пер. с англ. – М.: Мир, 1997.

3. Употребление кокаина и его отрицательные последствия для здоровья / Под ред. A. Arif. – ВОЗ, Женева, 1989.

4. Gay G. R. // Annals of emergency medicine. – 1982. – V. 11. – P. 562–572.

5. Habib O., Hollander J. E. // N. Engl. J. Med. – 1995. – V. 33. – P. 1267–1271.

6. Perez–Reyes M. et al. //Clin. Pharmacology & Therapeutics. – 1982. – V. 32, N 4. – P. 459–465.

7. Practice guideline for the treatment of patients with substance use disorders: alcohol, cocaine, opioids. – Washington: Amer. Psychiatr. Press, 1995.

8. Weiss R. D. et al. // Amer. J. Psychiatry. – 1981. – V. 138, N 8. – P. 1110–1112.

Медицинские новости. – 1998. – №10. – С. 3-7. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.