Воспаление межпозвоночного диска известно под различными диагнозами – дисцит, спондилодисцит, межпозвоночный остеохондрит и др. [3, 5, 6, 16, 24]. У взрослых воспалительный процесс в межпозвоночном пространстве обычно является осложнением дискэктомии [12, 15, 21, 26]. В детском возрасте развитие дисцита связывают с гематогенной инфекцией и травмой [7, 9, 34]. Впервые межпозвоночный дисцит у ребенка описал L.Mayer в 1925 г. [25]. Заболевание длительное время рассматривалось как «малодеструктивная», благоприятно протекающая форма остеомиелита позвоночника. В отечественной литературе дисцитам у детей уделено недостаточно внимания [1]. Неосведомленность врачей и отсутствие характерных клинических проявлений данного заболевания приводит к многочисленным диагностическим ошибкам и неоправданному лечению [8, 11, 22, 35].

В Белорусском центре детской хирургии с 1998 по 2005 г. на лечении находилось 16 детей с межпозвоночным дисцитом. Для диагностики использовали клинические, лучевые (Rg, КТ, МРТ, УЗ), лабораторные и бактериологические методы исследования. Применяли также радиоизотопную сцинтиграфию с ^99mТс медронатом и тепловизионное исследование (ТВИ) на аппарате «Радуга» (Беларусь). Для обработки полученных данных использовали статистические методы.

Возраст детей с дисцитами варьировал от 1,5 до 15 лет (7,9±1,2 года). Мальчиков было 9 (56,2%), девочек – 7 (43,8%). Наиболее часто дисциты наблюдались у детей 4–10 лет (n=9; 56,3%) и 11—15 лет (n=4; 25,0%). В возрасте от 1 до 3 лет выявлено 3 детей с дисцитами (18,7%).

В шейном отделе позвоночника воспалительный процесс локализовался у 9 детей (56,3%), в грудном — у 3 (18,7%), в поясничном — у 2 (12,5%), в пояснично-крестцовом отделе — также у 2 (12,5%). Зависимости частоты поражения какого-либо отдела позвоночника от возраста не установлено (Р > 0,05). Локализация дисцитов представлена в таблице.

У одного ребенка выявлен двойной уровень поражения дисков – T_VIII-IX и T_IX-X. Наиболее часто воспалительный процесс локализовался в диске С_III-IV (4 чел.; 25,0%). Частота дисцитов других локализаций была одинаковая. Дети направлялись в стационар с диагнозами: шейный лимфаденит, остеомиелит позвоночника, коксит, гонит, радикулит, острый аппендицит и др. Правильный диагноз не был поставлен ни одному ребенку. Ранее 6 пациентам выполнялись различные исследования – краниограмма, рентгеноскопия желудка, ирригоскопия, внутривенная пиелография, спинномозговая пункция и лапароскопия. Исследование позвоночника у большинства детей не производилось. Средняя продолжительность заболевания до госпитализации составила 12,6±2,3 сут. Накануне развития дисцита у 5 детей отмечена ОРВИ, у 2 – инфекция мочевыводящих путей. У 4 пациентов заболеванию предшествовала травма, не относящаяся к области поражения.

Начало межпозвоночного дисцита сопровождалось повышением температуры тела до 37,5±0,4^оС. Состояние большинства детей соответствовало средней тяжести.

Клиническая картина дисцита шейного отдела позвоночника характеризовалась болевым синдромом. Обращало на себя внимание вынужденное положение головы (симптоматическая кривошея), сглаженность лордоза и напряжение мышц шеи. При нагрузке на голову у половины детей выявляли болевую реакцию в зоне поражения. Обнаруживали болезненность в проекции остистых отростков и паравертебральных точек на уровне пораженного и смежных сегментов. Боли в области шеи уменьшались при фиксации головы руками. Менингеальные знаки выявлены у двух пациентов. У всех детей определялись увеличенные, умеренно болезненные, поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи при отсутствии воспалительных изменений в ротоглотке.

При дисците грудного отдела позвоночника дети жаловались на боли в спине. У одного ребенка с дисцитом T _III-IV боли носили опоясывающий характер и усиливались при вдохе (симптоматическая межреберная невралгия). У пациента с локализацией воспалительного процесса в T _X-XI отмечались боли в животе и ригидность поясничного отдела позвоночника.

В клинической картине дисцита поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника на первый план также выступал болевой синдром. В начальной стадии заболевания наблюдались хромота, боли в пояснице, животе, иногда в ягодицах, бедрах, тазобедренных и коленных суставах. Двое детей могли стоять, сидеть на корточках и вставать, однако поясничный отдел позвоночника сохраняли ригидным. Наклоны в стороны были ограничены, вперед — невозможны. Двое детей отказывались ходить и находились в постели в вынужденном положении на спине, испытывая боли в пояснице при изменении положения туловища. Отмечалась сглаженность поясничного лордоза, напряжение длинных мышц спины, сколиоз, а также болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне пораженного сегмента. Сидя в постели, дети предпочитали опираться руками позади ягодиц.

Абдоминальные боли, снижение брюшных рефлексов, симптомы Вассермана и Мацкевича наблюдались у двух детей. Симптом Ласега, непостоянство коленного и ахиллова рефлексов выявлены также у двух пациентов. У одного ребенка 4 лет обнаружен симптом Гуверса [20]: поднимаясь на ноги из положения лежа ничком, он принимал коленно-локтевое положение, затем, вставая, руками последовательно захватывал голени, коленные суставы и бедра. Активные движения в тазобедренных и коленных суставах были ограничены, пассивные сохранены. При дисците L_V-S_I у одного ребенка были болезненные мочеиспускания. Боли при акте дефекации имели место у пациента с люмбализацией S_I и дисцитом S _I-II.

Межпозвоночный диск эмбриона хорошо кровоснабжается и получает питание из трех главных источников: сосудов периоста, аксиальных сосудов хорды и сосудов тела позвонка. Редукция питающих сосудов диска начинается с момента рождения ребенка и завершается к началу третьей декады жизни [17, 19]. Это объясняет большую частоту дисцитов у детей по сравнению с взрослыми. Микроорганизмы достигают межпозвоночного диска гематогенным путем, проникая в терминальные сосуды на периферии диска в зоне annulus fibrosis или путем прямого распространения возбудителей с замыкательных пластинок тел прилежащих позвонков [34].

Исследование биоптатов пораженных дисков обнаруживает признаки как острого, так и хронического воспаления [29]. В результате воспалительного процесса вследствие деградации белково-полисахаридного комплекса внутриклеточного матрикса диска и потери способности связывать воду межпозвоночное дисковое пространство сужается. Развивающееся уплотнение коллагеновой пластинки annulus fibrosus ограничивает подвижность в межпозвоночном пространстве и уменьшает мобильность позвоночника [3, 35].

Межпозвоночный дисцит развивается постепенно и характеризуется маломанифестным течением. Обычно ребенок с дисцитом оказывается у специалиста не ранее чем через 2–4 нед. от начала заболевания. В клинической картине наблюдаются раздражительность, хромота, нежелание стоять, сидеть или ходить. Дети среднего и старшего возраста жалуются на неясные боли в области шеи, спины, поясницы, нижних конечностях, животе [9]. Дети младшего возраста не предъявляют жалоб на боли в спине, но отмечают боли в животе. Возможно развитие вздутия живота и запора [22]. При исследовании пациентов боли в спине часто не привлекают внимания, несмотря на появление закрепощенности туловища, сколиоз и анталгическую позу вследствие спазма паравертебральных мышц. Важное значение имеет усиление болей в спине при поднятии тяжести. Многие авторы отмечают наиболее частую локализацию дисцитов в поясничном отделе позвоночника, хотя это не подтверждено проведенными исследованиями.

Анализ клинического течения дисцитов у детей позволил выделить несколько синдромов. Воспалительный синдром характеризуется лихорадкой и признаками интоксикации. Болевой синдром: ребенок жалуется на боли в шее, спине, пояснице. При этом боль не всегда соответствует локализации пораженного диска. Статодинамический синдром: хромота, нежелание стоять, сидеть или ходить. Рефлекторно-тонический синдром: повышение тонуса шейных (кривошея), параспинальных мышц с уменьшением или ликвидацией физиологических изгибов позвоночника, появление сколиотической деформации позвоночника (анталгическая поза). Абдоминальный синдром обусловлен воспалением межпозвоночных дисков нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника. Характеризуется болями в животе, периодическим напряжением мышц и болезненностью передней брюшной стенки, иногда вздутием живота и болями при дефекации.

Нейропатический синдром развивается вследствие вовлечения корешков шейного, плечевого, поясничного или крестцового сплетения. Заинтересованность чувствительных волокон проявляется расстройствами чувствительности, тогда как поражение двигательных волокон – симптомами двигательных расстройств. Дисцит шейного отдела позвоночника от С_I до С_IV (шейное сплетение) в некоторых случаях сопровождается невритом n. occipitalis minor, nn. supraclavicularis, n. accessorius и др. Дисцит от С_IV до T_I (плечевое сплетение) может проявиться невритом n. subclavius, nn. thoracales anteriores et posteriores, n. supraclavicularis, nn. subscapulares и др. При воспалении дисков поясничного отдела позвоночника (поясничное сплетение) возможно развитие неврита n. iliohypogastricus, n. cutaneus femoralis lateralis, n. femoralis и др. При дисците пояснично-крестцового отдела (крестцовое сплетение) обнаруживаются признаки неврита n. ishiadicus, n. piriformis, n. quadratus femoris, n. gluteus superior et inferior и др. Выявление нейропатического синдрома помогает топической диагностике дисцита.

У детей младшего возраста чаще обнаруживаются воспалительный, статодинамический и абдоминальный синдромы, тогда как у детей старшего возраста – болевой, статодинамический, рефлекторно-тонический и нейропатический [4, 6, 15].

Решающим диагностическим признаком дисцита является сужение межпозвоночного пространства. Выделяют четыре фазы рентгенологических проявлений дисцита. I фаза (1–2 нед.) – на спондилограмме можно обнаружить сглаженность физиологических изгибов позвоночника. II фаза (3–4 нед.) – снижение высоты межпозвоночного пространства, иногда сопровождающееся остеопорозом тел смежных позвонков. Как правило, наблюдается сужение одного дискового пространства, хотя возможно и двойное поражение. III фаза (4–10 нед.) – появляется изъеденность замыкательных пластинок тел соседних позвонков. IV фаза (10–16 нед.) – продолжается сужение дискового пространства с развитием склероза замыкательных пластинок позвонков.

Вследствие раздражения зон роста контактирующего позвонка возможно увеличение его тела (vertebra magna), изменение формы (трапециевидная, снижение высоты, шиповидные разрастания) [9, 19]. У детей старшего возраста при разрушении диска тела позвонков могут спаиваться. Полное восстановление высоты дискового пространства наблюдается менее чем у 10% детей, в основном младшего возраста [34, 35].

КТ обладает более высокой разрешающей способностью по сравнению с рентгенографией и позволяет раньше обнаружить сужение дискового пространства, а также зоны субхондрального склероза тел смежных позвонков. Кроме того, при КТ визуализируются конфигурация, размеры спинномозгового канала, опухоли, гематомы и др. К недостаткам метода можно отнести ограничения, связанные с высокой лучевой нагрузкой [3, 31].

МРТ обладает рядом преимуществ перед другими методами лучевой диагностики. К ним относятся неинвазивность, отсутствие ионизирующего излучения, высокая контрастность изображения. Метод позволяет в течение первой недели выявить воспалительный процесс в межпозвоночном диске и окружающих тканях, оценить состояние позвоночного канала, обнаружить протрузию дисков и фрагментов концевых пластинок тел позвонков в спинномозговой канал. Пораженный диск вызывает снижение сигнала в режиме Т₁ (гипоинтенсивный) и гиперинтенсивный сигнал в режиме Т₂. МРТ позволяет осуществлять раннюю дифференциальную диагностику воспалительных заболеваний позвоночника с новообразованиями и травматическими повреждениями [10, 13, 14, 16, 32].

Сканирование с ^99mTc медронатом (пирофосфатом) или ⁶⁷Ga цитратом является чувствительным методом, позволяющим определить очаг воспаления в межпозвоночном дисковом пространстве через 3–7 сут от начала заболевания [23, 27]. Сцинтиграфия способствует не только выявлению локализации, но и определению стадии воспалительного процесса. Однако метод не обладает высокой специфичностью, так как накопление радиофармпрепарата происходит в смежных позвонках, при опухолях и переломах. Сцинтиграфию целесообразно использовать как скрининговый метод у детей младшего возраста при сложности топического выявления очага поражения [34].

УЗИ и ТВИ малоинформативны в диагностике дисцита и имеют вспомогательное значение. При этом ТВИ позволяет выявить зоны снижения или повышения температуры кожи (вазомоторные расстройства), косвенно свидетельствующие о нейропатии, сопутствующей дисциту.

Учитывая благоприятное течение межпозвоночного дисцита у детей, биопсия, как правило, не показана, однако такая необходимость может возникнуть в случае фулминантного течения заболевания, при подозрении на абсцедирование, туберкулез, грибковую инфекцию, при отсутствии эффекта от антибактериального лечения и хроническом течении болезни [11, 21]. Пункция межпозвоночного пространства осуществляется под флюороскопическим контролем – через параспинальные мышцы ниже латерального отростка позвонка. При пункции в поясничном отделе необходимо помнить о нижней полой вене и аорте, которые располагаются непосредственно впереди позвоночника.

Хромота и жалобы на боли в тазобедренном и коленном суставах, наблюдающиеся при дисцитах поясничного отдела позвоночника, нередко расцениваются как коксит или гонит. Однако при дисците пассивные движения в суставах сохранены, а проявления воспалительного процесса отсутствуют. Боли в животе, лихорадка, изменения в анализах крови воспалительного характера заставляют подозревать острый аппендицит. Наблюдение и использование при необходимости дополнительных методов исследования (УЗ, лапароскопия) помогают правильной диагностике. При болях в области фланков и поясницы может предполагаться инфекция мочевыводящих путей. Постановке диагноза помогает исследование мочи [7, 19].

При болезни Гризеля кривошея обусловлена ротационным смещением атланта при асимметричной контрактуре прикрепляющихся к атланту и основанию черепа околопозвоночных мышц (mm. rectus capitis ant. et lat.). Кривошее предшествует воспалительный процесс в зеве и носоглотке. В верхнешейном отделе позвоночника пальпируется выступающий остистый отросток С_II, а со стороны глотки на задней стенке появляется возвышение, соответствующее сместившемуся атланту. На рентгенограмме, выполненной через открытый рот па циента, обнаруживается подвывих атланта – смещение позвонка кпереди с одновременным поворотом вокруг вертикальной оси [6].

При наличии головных болей, болей в области шеи, спины, мышечного спазма и менингеальных знаков можно заподозрить менингит, однако отсутствие очаговой симптоматики и отрицательные результаты спинномозговой пункции позволяют исключить данный диагноз. При остром гематогенном остеомиелите позвоночника наблюдается тяжелое течение заболевания, более ранние и выраженные изменения в позвонках. Правильной диагностике помогает КТ [2]. Дифференциальной диагностике с туберкулезным спондилитом способствуют рентгенологическое исследование органов грудной клетки и специфические пробы. Необходимо помнить о более медленном течении туберкулезного процесса, множественности поражения позвонков и преимущественной локализации в грудном отделе позвоночника. При этом наблюдается более выраженная деструкция тел позвонков [34].

При болезни Шейермана—Мау, как и при дисците, отмечается сужение межпозвоночного пространства, однако кифотическая деформация спины, характерная клиновидная форма позвонка, локализация в грудном отделе позвоночника и отсутствие воспалительного синдрома позволяют выставить правильный диагноз [4, 6]. Травма также может вызвать сужение дискового пространства. В этом случае большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Дифференциальная диагностика проводится с редко встречающимися заболеваниями – опухолью спинного мозга, синдромом Guillain—Barre, поперечным миелитом, полиомиелитом, мышечной дистрофией [9].

В связи с различными взглядами на этиологию дисцитов у детей существуют и неодинаковые подходы к терапии. Традиционно лечение включает постельный режим, разгрузку позвоночника, иммобилизацию (головодержатель, корсет). Отношение к антибиотикотерапии неоднозначное. Некоторые авторы утверждают, что рецидивы заболевания чаще наблюдаются у пациентов, не получавших антибиотики [8]. Целесообразно учитывать сведения о невысокой проницаемости антибиотиков в ткани межпозвоночного диска у детей старшего возраста [19], что обусловлено снижением его кровообращения [27, 29]. Длительность лечения обусловлена продолжительностью болевого синдрома и данными лучевых методов исследования. Среди лабораторных показателей целесообразно ориентироваться на острофазные белки и СОЭ. Выбор антибиотиков осуществляется эмпирически, с учетом более частого выделения из пораженного дискового пространства S. aureus [18, 19]. Повышение активности фосфолипазы А₂, наблюдающееся при патологии межпозвоночного диска, обусловливает рациональность применения нестероидных противовоспалительных препаратов, снижающих активность данного фермента [30]. Период иммобилизации обычно не превышает 4 нед.

Вопрос о хирургическом лечении детей с дисцитами может возникнуть при наличии превертебральных абсцессов, особенно в шейном отделе позвоночника опасных сдавлением органов шеи и развитием асфиксии, при лизисе диска с формированием патологической нестабильности позвоночника, а также при компрессии спинного мозга [4, 23, 26]. В ходе операции производится остеопериостальная декортикация пораженного сегмента позвоночника. Отслаивается передняя продольная связка вместе с тонким слоем кортикальной пластинки, удаляются остатки пораженного диска и резецируются контактные поверхности тел позвонков до кровотечения из спонгиозы. Спондилодез осуществляется аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости [5].

У большинства детей отдаленные результаты лечения дисцита благоприятные. У 75% пациентов при отсутствии жалоб в отдаленном периоде выявляются рентгенологические изменения в позвоночнике [8]. В результате асимметрии дискового пространства может сформироваться сколиоз со структурными изменениями тел прилежащих позвонков. В ряде случаев перенесенный в детстве дисцит является причиной вертебралгии [28, 33, 35].