Деформирующий остеоартроз (ДОА) относится к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям, при которых наиболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. ДОА характеризуется деструктивными и гиперпластическими изменениями суставных концов костей и проявляется болями, дефигурацией суставов и прогрессирующим нарушением их функции [14, 15, 20].

Деформирующий остеоартроз можно отнести к так называемым болезням века. Согласно эпидемиологическим исследованиям, на долю ДОА приходится 10—12% всех случаев заболеваний. Среди суставной патологии ДОА составляет 60—80% [7, 8]. С возрастом частота болезни увеличивается. Так, среди лиц старше 50 лет ДОА достигает 27%, а старше 65 лет — 97%. Женщины болеют остеоартрозом почти в 2 раза чаще мужчин. По количеству дней временной утраты трудоспособности ДОА занимает второе место после гриппа [11, 13].

Высок удельный вес стойкой утраты трудоспособности — до 30% вышедших на инвалидность с заболеваниями суставов составляют больные с ДОА. По данным Н.И. Трофимовича, деформирующий остеоартроз является причиной инвалидности в 14,6% случаев, причем инвалидность при ДОА характеризуется длительным и устойчивым течением с неблагоприятным прогнозом и низкими показателями реабилитации [25].

До настоящего времени существуют различные точки зрения на этиопатогенез этого заболевания, используемые понятия трактуются неоднозначно.

Остеоартроз относится к числу наиболее древних заболеваний человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа остеоартроза находили у людей, живших еще в каменном веке.

Современное учение о заболеваниях суставов и, в частности, об остеоартрозе формировалось долгие годы. Многое из того, что было предложено в качестве лечения вначале, сейчас кажется наивным, ошибочным, и в то же время есть идеи, поражающие своей проницательностью и актуальностью. К сожалению, некоторые авторы, стоявшие у истоков изучения данного вопроса, незаслуженно забыты, и многие идеи современной артрологии порой преподносятся как последние достижения медицинской науки, хотя некоторым из них почти 100 лет.

Считается, что основы учения о заболеваниях суставов заложил Гиппократ более двух тысяч лет назад. Заболевание суставов, по мнению Гиппократа и его учеников, наступало вследствие затекания возникшей в мозговой ткани жидкости в разные части тела (rheumatismos — течение), отсюда все заболевания суставов носили единое название — «ревматизм». Гален воспринял общую установку Гиппократа, но ввел термин «артрит» для обозначения воспаления суставов. «Артрит» употреблялся Галеном и его учениками как общий термин, не уточнявший характер поражения и локализации. Затекание жидкости, по их воззрениям, могло происходить потому, что решетчатая кость представляет собой продырявленную пластинку. Эти идеи считались бесспорными в течение двух тысяч лет.

Только в XIX в. отдельные клиницисты начали заменять понятие «ревматизм», применяемое в отношении всех заболеваний суставов, другими, желая установить свою точку зрения на поражения суставов и подчеркнуть ту черту, которая им казалась наиболее характерной и отражающей сущность и этиологию болезни: chronic rheumatism of the joints (Todd, 1843), chronic rheumatic arthritis (Adams, 1857), arthritis deformans (Virchow, 1869), rheumatoid arthritis (Carrod, 1876), osteoarthritis (Spenser, 1888), osteoarthritis deformans (Schuchard, 1899) [12].

В конце XIX — начале XX в. были предприняты попытки разделить все заболевания суставов на воспалительные и невоспалительные. Так, Müller (1894), Hoffe и Wollenberg (1908) выделили arthritis deformans (обезображивающий, или деформирующий, артрит) из группы ревматических полиартритов в отдельную группу как вторичное (в результате многих причин) невоспалительное заболевание. Payr относил обезображивающий артрит к неинфекционным хроническим заболеваниям суставов [12].

В начале XX в. конкурировали теории G. Axhausen и R. Beneke—G. Pommer. G. Axhausen (1914) выдвинул теорию об асептическом некрозе хряща и кости. Он предполагал, что под влиянием очага некроза начинается раздражение остальной части живого хряща, пролиферация мертвого хряща. Желая выявить субхондральные изменения при arthritis deformans, ученый провел свои эксперименты с электролизом хряща; при первичном поражении хряща он получал процессы, напоминающие обезображивающий артрит. G. Axhausen объединил все причины, ведущие к данной патологии (травма, инфекция, старость, нарушение обмена веществ, неправильная статика), как вызывающие нарушение питания хряща.

R. Beneke (1897) для объяснения причины хронического деформирующего процесса выдвинул функциональную теорию, утверждая, что хрящ сустава предохраняет субхондральную ткань от чрезмерного сотрясения, ушибов и нагрузки [27]. Потеря эластичности хряща на почве дегенерации — главная причина, приводящая к arthritis deformans. После R. Beneke защитником этой теории являлся G. Pommer [32], считавший, что недостаток предохранительных свойств хряща ведет к раздражению субхондральной кости. G. Pommer утверждал, что при arthritis deformans кроме изменения хряща большое значение имеют механические и функциональные условия нагрузки.

J. Heine [28] подверг критике учение G. Axhausen и G. Pommer по многим пунктам. Heine считал, что диагноз arthritis deformans должен ставиться макроскопически при наличии деформации. Он указал, что явления, происходящие на костно-хрящевой границе, имеются при многих заболеваниях. На первое место J. Heine поставил конституцию и наследственность, на второе — механические и функциональные причины, вызывающие появление болезни.

F. Müller на международном конгрессе в Лондоне в 1913 г. предложил разделить заболевания суставов на «воспалительные артриты» и «невоспалительные артропатии» [25]. H. Assmann ввел краткие названия, отражающие суть заболевания: для воспалительных поражений суставов — артриты, для невоспалительных — остеоартрозы или деформирующие остеоартрозы.

К концу 20-х годов XX в. были сформулированы основные положения этиопатогенеза деформирующего остеоартроза, которые не потеряли своей актуальности до настоящего времени. А.Е. Мангейм и независимо H. Assmann, суммируя накопленные наукой сведения, выделили следующие причины arthritis deformans: травма как исход инфекционного процесса, пожилой возраст, нарушения конституции (механическая слабость, т. е. нестабильность сустава, снижение иммунитета, нарушение обмена веществ, эндокринные нарушения) [12, 25].

В последующие годы учение о невоспалительных хронических заболеваниях суставов разрабатывалось и совершенствовалось. Большой вклад в его развитие внесли выдающиеся отечественные ученые — А.Е. Мангейм, Н.А. Вельяминов, М.М. Дитерихс, Д.Г. Рохлин, С.А. Рейнберг, Н.С. Косинская, И.Г. Лагунова и др.

Д.Г. Рохлин относит остеоартрозы к дегенеративным поражениям суставов, считая, что это «не проявление физиологического старения, но аналогичные изменения, преждевременно наступающие как в суставном хряще, так и в костях» [24]. Из дегенеративных поражений суставов Д.Г. Рохлин выделяет артроз (со склерозом кортикального слоя и субхондрального вещества, кистовидными изменениями) и деформирующий артроз (характерно увеличение протяженности суставных поверхностей: краевые хрящевые, в дальнейшем окостеневающие разрастания, обызвествление и окостенение нормальных хрящевых и фиброзных элементов костно-суставного аппарата). По мнению Д.Г. Рохлина, «артроз» и «деформирующий артроз» — нетождественные термины. Позже они были объединены в одно понятие — «деформирующий остеоартроз».

Только к концу XX в. в зарубежной и отечественной литературе появились мнения ряда авторов, согласно которым, во-первых, краевые костные разрастания (ККР) встречаются не только при ДОА, но и при других заболеваниях, т.е. они не могут служить основным или обязательным признаком данного заболевания; во-вторых, величина краевых костных разрастаний не всегда соответствует степени поражения суставного хряща, поэтому величина ККР не может служить критерием для определения стадии при ДОА.

Термин «краевые костные разрастания» во многих источниках, в том числе современных, сопровождается понятиями «остеофиты» или «остеофитоз». Д.Г. Рохлин [24] уделял большое внимание интерпретации основных рентгенологических симптомов, отмечая, что неточное употребление этих терминов и различное, а нередко неправильное содержание, вкладываемое в некоторые из них, отражаются на точности диагнозов. По определению Д.Г. Рохлина, остеофиты — это костные наслоения, возникшие в результате воспалительного (травматического или инфекционного), опухолевого процессов, приведших к раздражению камбиального слоя надкостницы; это продукт оссифицирующего периостита. Камбиальный слой надкостницы активен только в диафизе, остеофиты обнаруживаются в этой области, а не в эпифизе, поэтому в отношении ДОА необходимо употреблять термин «краевые костные разрастания».

По мнению С.А. Рейнберга, под деформирующим остеоартрозом следует понимать первично-хрящевые заболевания суставов, которые характеризуются первичным невоспалительным дегенеративным поражением покровного хряща вплоть до его некроза. Это так называемый хрящевой обезображивающий остеоартроз, когда заболевание без видимого внешнего повода развивается по еще не выясненной причине [23].

И.Г. Лагунова относит артрозы в группу дистрофических поражений, куда включает и артропатии [10]. Она делит артрозы на первичные и вторичные. В основе первых лежат дегенеративно-дистрофические процессы как в хряще, так и в кости (первично-хрящевые и первично-костные). Вторые являются исходной стадией артритов и называются артрито-артрозами, или вторичными деформирующими артрозами.

Поскольку ДОА нередко сопутствуют воспалительные изменения (вторичный реактивный синовит), в англо-американской литературе его предпочитают называть «остеоартритом». По мнению В.А. Насоновой [20], ДОА — это хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явно или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом. Проявления реактивного синовита вторичны по отношению к дегенеративным изменениям хряща, поэтому термин «остеоартрит», часто используемый за рубежом, не совсем верен, поскольку не отражает сущности этого заболевания.

Если в ходе клинических и экспериментальных исследований деформирующего остеоартроза получены убедительные данные о полиэтиологичности данного заболевания, связанного с биохимическими, метаболическими, гормональными, сосудистыми, нейротрофическими, иммунологическими нарушениями и микротравмами, то причины возникновения и развития патологических изменений суставного хряща окончательно не установлены. Предполагается, что ДОА начинается с метаболических нарушений в хряще, которые приводят к его преждевременному старению и дегенерации. Определенную роль в возникновении этого заболевания играет взаимодействие ряда внутренних и внешних факторов.

К внутренним факторам относят нарушения гипофизо-генитального равновесия (нередко болезнь проявляется у женщин с дисфункцией яичников и в период климакса) и васкуляризации суставов в связи с патологией общего или местного кровообращения; генетический фактор; повышение активности лизосомальных ферментов, участвующих в процессе дезорганизации основного вещества; иммунобиологические процессы, которые развиваются вследствие попадания в полость сустава из хряща фракций протеогликанов, обладающих антигенными свойствами.

Основными внешними факторами являются функциональная перегрузка суставов, постоянная микротравматизация, повышение массы тела, нарушение статики, врожденные аномалии, предшествующие артриты.

Существует альтернативная теория, которая подчеркивает начальную роль в патогенезе остеоартроза субхондральных костных нарушений [31]. Согласно этой теории, чрезмерное давление вызывают микропереломы трабекул в субхондральной области; восстановление этих переломов ведет к потере эластичности кости, что подвергает вышерасположенный хрящ повышенной нагрузке и приводит к вторичной дегенерации.

Одной из наиболее частых форм остеоартрозов является ДОА коленного сустава (гонартроз). Данное заболевание встречается у 3—5% взрослого населения, а среди жителей сельской местности — у 9,6%. После 65 лет рентгенологические признаки ДОА выявляются у 30% мужчин и 40% женщин. По данным Л.И.Беневоленской и соавт. [7], в общей структуре ДОА отмечается одинаково высокая частота остеоартроза коленного сустава (КС) у лиц обоих полов (69,5%), достигающая 76,8% у мужчин и 68% у женщин. Несомненно, возраст имеет существенное значение для развития ДОА, но многие авторы не склонны относить остеоартроз к «болезням старости», так как он не редкость в 30—40 и даже 20 лет.

Диагностика ДОА коленного сустава основывается на данных анамнеза (как правило, довольно длительное течение — несколько месяцев, лет, малозаметное начало заболевания); характерных жалобах больного (боль во второй половине дня, усиливающаяся после физической нагрузки, отечность в области сустава как проявление вторичного синовита); клинических данных (попытка присесть сопровождается не только усилением боли, но и хрустом (крепитацией) или щелканьем в суставе, которые хорошо ощущаются, если, положив руку на коленный сустав, осуществлять его принудительную флексию); результатах инструментального исследования. Лабораторные показатели обычно не имеют характерных изменений.

Для диагностики ДОА коленного сустава в настоящее время применяются различные инструментальные методы исследования: рентгенография, артроскопия, ультрасонография или ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия, тепловидение. Несмотря на широкий спектр диагностических методов, приоритет в диагностике ДОА принадлежит традиционной рентгенографии. Это связано с доступностью метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

На ранних стадиях рентгенологическая диагностика ДОА КС основана на выявлении начального сужения суставной щели, субхондрального остеосклероза, формирования слабо выраженных краевых костных разрастаний, уплощения суставных поверхностей. В поздних стадиях ДОА выявляются значительное снижение высоты суставной щели, выраженные ККР и субхондральный остеосклероз, деформация суставных концов, нарушение их конгруэнтности, перестройка внутренней структуры костной ткани. При истинном ДОА никогда не бывает костного анкилоза [14, 15].

Традиционно для определения рентгенологической стадии ДОА КС используется классификация I. Kellgren и I. Lawrence. Она основана на оценке степени выраженности таких симптомов, как сужение суставной щели и величина ККР, в ней выделяются четыре стадии (степени) [29].

Методика A. Larsen, основанная на определении степени снижения высоты рентгенологической суставной щели (РСЩ), позволяет количественно оценить стадию ДОА [19].

Итак, при ДОА коленного сустава основной мишенью поражения является гиалиновый хрящ сустава — невоспалительная, локализованная дегенерация хряща. Эти изменения, а в последующем и поражение прилегающей костной ткани хорошо видны на рентгеновских снимках. Поражение суставного хряща рентгенологически проявляется изменением высоты РСЩ.

Обзор современных публикаций позволяет сделать вывод, что на сегодняшний день в медицинской практике не существует объективной методики измерения и оценки рентгенологической суставной щели, не удалось получить данных о ее стандартных показателях в норме и при патологии.

Наряду с традиционной методикой рентгенографии КС — исследованием коленного сустава в стандартных проекциях при горизонтальном положении больного — существует методика исследования КС при вертикальном положении. По мнению В.А.Попова [22], снимок КС, выполненный в горизонтальном положении больного, не отражает реальных механических условий КС в состоянии нагрузки телом. Он предложил проводить исследование КС в ортостатическом положении с преимущественной опорой на исследуемую конечность. S.S. Messich et al. [30] высказали мнение, что наилучшим положением для определения ДОА является сгибание КС на 28° при вертикальном положении больного с преимущественной опорой на исследуемую конечность. Проведенные биомеханические исследования показали, что начальное поражение гиалинового хряща коленного сустава отмечается в задних порциях мыщелков бедра, находящихся под углом 28° в сагиттальной плоскости, поскольку именно в этом положении отмечается основная по времени механическая нагрузка на хрящ (физиологическое положение коленного сустава). H. Petterson et al. [31, 33] предложили методику рентгенографии КС с нагрузкой, при которой нижняя часть голени находится под наклоном в 5—10° к плоскости пленки и сустав дополнительно сгибается под углом в 10—15°. По мнению авторов, в этом положении центральный луч направляется по касательной к плоскости большеберцового мыщелка, и суставное пространство будет правильно представлено на снимке.

Нами предложен метод функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой с последующей планиметрией [1—4, 16—19, 21], заключающейся в проведении рентгенографии в прямой передней проекции полностью выпрямленного коленного сустава и согнутого на 30°. Далее нами выполняется рентгенопланиметрия полученных рентгенограмм, для которой мы определяем границы РСЩ. Чтобы выявить минимальные изменения со стороны РСЩ при патологии, нами были введены понятия «латеральная и медиальная площади рентгенологической суставной щели», верхними границами которых являются нижние контуры латерального и медиального мыщелков бедренной кости, нижними — верхние контуры латерального и медиального мыщелков большеберцовой кости в пределах субхондральных пластин, боковыми границами — отрезки, соединяющие края верхней и нижней границ. Выбор этих показателей позволил исключить из границ рентгенологической суставной щели анатомические образования, не покрытые гиалиновым хрящом и, следовательно, не участвующие в трении с точки зрения биотрибологии, — межмыщелковую ямку и межмыщелковое возвышение; существенно уменьшить влияние неточностей укладок при рентгенографии и заболеваний, не имеющих отношения к начальным проявлениям деформирующего остеоартроза (например, лигаментоз крестовидных связок); четко стандартизировать проводимые исследования и повысить достоверность получаемых результатов.

Нами были обследованы 140 пациентов (108 — больные гонартрозом, 32 — контрольная группа). Общеклиническое обследование включало сбор жалоб пациентов, анамнез, оценку клинических проявлений заболевания, лабораторные данные, результаты рентгенологического исследования.

Общеклиническое обследование показало, что наиболее часто встречаются жалобы пациентов на резкие боли в коленном суставе (44,4±4,4%), преимущественно во второй половине дня (42,6±4,8%), боли, связанные с нагрузкой (83,3±3,6%), отсутствие скованности по утрам (65,8±4,6%); из внешних изменений отмечается отек (61,1±4,7%) и гиперемия (31,0±4,6%), отсутствие деформации (46,3±4,8%), объем движений в коленном суставе полный (43,5±4,8%) и несколько ограниченный (20,4±3,9%), имеется хруст в коленном суставе (86,1±3,3%), болезненность при пальпации в области суставной щели (100%) и пателлофеморального сустава (74,1±4,2%), отсутствие патологической подвижности (75,9±4,1%). Согласно лабораторным данным, результаты общего анализа крови показывают нормальный уровень содержания лейкоцитов (82,4±3,7%) и СОЭ (79,6±3,9%).

Для исследования коленных суставов мы использовали два метода: традиционной рентгенографии и функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой. Традиционная рентгенография КС проводилась в прямой задней и боковой проекциях в положении больного на спине, обе ноги вытянуты, сагиттальная плоскость стоп располагалась перпендикулярно к плоскости стола. При рентгенографии в боковой проекции больной лежал на стороне исследуемой конечности, плоскость надколенника располагалась перпендикулярно плоскости стола.

Диагностика ДОА основывалась на наличии сужения суставной щели и ее степени, субхондрального остеосклероза, краевых костных разрастаний и их выраженности, деформации суставных концов, перестройки внутренней структуры костей, нарушения взаимоотношения суставных концов. Стадии ДОА определялись нами по J. Kellgren и J. Lawrence.

При традиционной рентгенографии обнаружено снижение высоты РСЩ — основной рентгенологический признак ДОА (100% для всех стадий); за ним следует субхондральный остеосклероз — 73±8,1% для I стадии и 100% для остальных; краевые костные разрастания характерны для 60±8,9% обследованных пациентов в I стадии и для 100% с остальными стадиями ДОА. Таким образом, обязательным рентгенологическим признаком ДОА является снижение высоты РСЩ. Однако данный рентгенологический симптом во многом субъективен и зависит от многих факторов, в частности от правильности выполнения рентгенографии.

Функциональную рентгенографию КС проводили при положении больного стоя в прямой передней проекции с преимущественной опорой на исследуемую конечность. Кассета размером 18х24 вставлялась в кассетодержатель, который находился в вертикальном положении. Исследуемую конечность располагали таким образом, чтобы надколенник был прижат к кассете, проекция суставной щели, находящаяся на 1,5—2 см ниже полюса надколенника, соответствовала средней линии кассеты. Пучок рентгеновского излучения направлялся горизонтально в область проекции суставной щели перпендикулярно плоскости кассеты. Первый снимок выполняли при полностью выпрямленном коленном суставе, второй — в положении сгибания под углом 30° с преимущественной нагрузкой на исследуемую конечность.

Далее нами проводилась рентгенопланиметрия полученных рентгенограмм, которая заключалась в следующем. Контуры образующих РСЩ костных элементов с рентгенограмм, выполненных методом функциональной рентгенографии, переводили на бумагу и с помощью сканера последовательно вводили в компьютер данные 1-й и 2-й рентгенограмм коленного сустава. После этого, используя алгоритм определения площадей суставной щели, вычисляли показатели: латеральная площадь РСЩ, медиальная площадь РСЩ, их соотношение на рентгенограмме, выполненной в разогнутом положении коленного сустава (1-я рентгенограмма); латеральная площадь РСЩ, медиальная площадь РСЩ, их соотношение на рентгенограмме, выполненной в положении сгибания коленного сустава на 30° (2-я рентгенограмма). При этом соотношение латеральной и медиальной площади рассматривалось нами как наиболее объективный показатель оценки РСЩ, разница между данными показателями на 1-й и 2-й рентгенограммах была принята в качестве основного критерия оценки степени (определения стадии) поражения гиалинового хряща коленного сустава. Далее полученные значения помещались в базу данных с последующей статистической обработкой с помощью соответствующей программы.

Обработка рентгенопланиметрических данных позволила установить, что разность между соотношением латеральной и медиальной площади РСЩ в выпрямленном положении коленного сустава и соответствующими показателями согнутого на 30° коленного сустава в норме составила 0,05±0,007; для I стадии — 0,13±0,006; для II стадии — 0,18±0,011; для III стадии — 0,30±0,030. Между показателем в норме и при I стадии имеется существенное различие (Р<0,001), между I и II стадиями разница достоверна (Р<0,05), между II и III стадиями ДОА — существенное различие (Р<0,001).

Итак, разработанная методика функциональной рентгенографии коленного сустава с нагрузкой позволяет четко дифференцировать стадии ДОА в соответствии с известными классификациями. Внедрение новой методики не требует дополнительных экономических затрат и может быть использовано во всех рентгенкабинетах, обслуживающих ортопедотравматологические и ревматологические отделения.

Впервые примененный для анализа рентгенограмм коленного сустава метод рентгенопланиметрии позволяет проводить объективную диагностику начальных стадий ДОА, которую весьма сложно осуществить методом традиционной рентгенографии и при которой трудно достоверно установить стадию процесса. Наши исследования позволили выработать объективные критерии рентгенологической диагностики ДОА коленного сустава, установить ранее неизвестные различия рентгенопланиметрических показателей на разных стадиях патологического процесса. Полученные результаты открывают возможности аналогичного изучения других заболеваний коленного сустава и, вероятно, других крупных суставов, а также разработки программ компьютерного анализа рентгеновского изображения с последующей автоматической постановкой диагноза.

Литература 

1.       Алешкевич А.И. // Актуальные вопросы медико-санитарной помощи населению: М-лы обл. науч.-практ. конф. — Мн., 1998. — С.18—21.

2.       Алешкевич А.И. // Новости лучевой диагностики. — 1999. — №1. — С.8—9.

3.       Алешкевич А.И. // Дегенеративные поражения позвоночника и суставов: М-лы конф. / Под ред. А.Н. Михайлова, В.Д. Пилипенко. — Мн., 2001. — С. 20—21.

4.       Алешкевич А.И. Рентгенодиагностика деформирующего остеоартроза коленного сустава: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Мн., 2001. — 18 с.

5.       Ардатов С.В. Комплексный подход к оперативному лечению больных с деформирующим гонартрозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Самара, 1997. — 26 с.

6.       Белозерская-Смиян С.И. Ранние стадии первичного остеоартроза: механизм развития, клиника, диагностика, лечение: (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Киев, 1996. — 48 с.

7.       Беневоленская Л.И., Бржевский М.М. Эпидемиология ревматических болезней. — М.: Медицина, 1988.

8.       Губачев Ю.М., Макиенко В.В. Болезни суставов. — СПб., 1998.

9.       Косинская Н.С., Рохлин Д.Г. Рабочая классификация и общая характеристика поражений костно-суставного аппарата. — Л.: Медгиз, 1961.

10.     Лагунова И.Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета. — М., 1966.

11.     Максимович М.М. // Повреждения и заболевания позвоночника и суставов: М-лы науч.-практ. конф. травматологов-ортопедов. — Мн., 1998. — С. 34—35.

12.     Мангейм А.Е. Материалы к изучению вопроса об этиологии и патогенезе обезображивающего артрита (экспериментальное исследование). — Мн., 1929.

13.     Мешков А. П. Диагностика и лечение болезней суставов. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. — 180 с.

14.     Михайлов А.Н. Рентгеносемиотика и диагностика болезней человека: Справ. пособие. — Мн.: Выш. школа, 1989.

15.     Михайлов А.Н. Руководство по медицинской визуализации. — Мн.: Выш. школа, 1996.

16.     Михайлов А.Н., Алешкевич А.И. // Здравоохранение. — 2000. — №5. — С. 57—58.

17.     Михайлов А.Н., Алешкевич А.И. // Теория и практика медицины: Сб. науч. тр. Вып. 1 / Под ред. И.Б. Зеленкевича, Г.Г. Ивашко. — Мн., 1999. — С. 116—118.

18.     Михайлов А.Н., Алешкевич А. И. // Новые технологии в лучевой диагностике: М-лы науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения засл. деят. науки, профессора Б.М. Сосиной /Под ред. А.Н. Михайлова. — Мн., 2003. — С. 17—20.

19.     Насонова В.А. Ревматические болезни: Руководство для врачей. — М., 1997.

20.     Патент на изобретение BY 4206 С1. Способ рентгенологической диагностики деформирующего остеоартроза коленного сустава / Михайлов А.Н., Алешкевич А.И. (РБ); № 4206; Заявлен 27.04.1999 г.; Зарегистрирован в государственном реестре изобретений 12.07.2001 г.; А61В6/04. — 3 с.

21.     Попов В.А. // Клинико-рентгенологическая диагностика деформирующего артроза коленного сустава. — М., 1986. — С. 4—15.

22.     Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Т.2. — М.: Медицина, 1964.

23.     Рохлин Д.Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов. — Л., 1939.

24.     Трофимович Н.И. // Здравоохранение. — 1999. — №2. — С. 27—29.

25.     Assmann H. Die klinische Rцntgendiagnostik der Inneren Erkrankungen. — Leipzig: Verlag von F.C.W., 1929.

26.     Beneke R. // Festschrift der 69. Versamml. d. dtsch. Naturforscher u. ьrzte. — Braunschweig, 1897.

27.     Heine J. // Virchows Archiv fьr pathol. Anat. und Physiol. — 1926. — V. 260, N3. — P. 521—663.

28.     Kellgren J.H., Lawrence J. S. // Ann. Rheum. Dis. — 1957. — V. 16. — P. 494.

29.     Messich S.S., Fowler P.J., Munno T. // J. Bone Joint. Surg. — 1990. — V.72, N4. — P. 639—640.

30.     Pettersson H. A. Global Textbook of Radiology. — Oslo, 1995.

31.     Pommer G. // Virchow’s Archiv fьr pathol. Anat. und Physiol. — 1927. — V. 263, N2. — P. 434—514.