Термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ) появился в литературе в 1967 г. в результате наблюдений B. Lown [28], отметившего периоды частого предсердного ритма, чередующегося с эпизодами брадикардии после кардиоверсии. Этот термин применим [1, 4, 9] в отношении широкого ряда электрофизиологических отклонений, включающих, в частности, выраженную синусовую брадикардию, остановку синусового узла, сино-атриальную блокаду, хроническую форму мерцательной аритмии и синдром брадикардии-тахикардии. Все же большинство специалистов [1, 12, 16] отдают предпочтение термину «дисфункция синусового узла» (ДСУ). По мнению М.С. Кушаковского [4], теперь уже очевидно, что обобщенное понятие «дисфункция синусового узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические группы:

– дисфункции СУ органической природы;

– регуляторные (вагусные) дисфункции СУ;

– лекарственные (токсические) дисфункции СУ.

В настоящее время общепризнанной классификации ДСУ нет. Свои классификации предлагали многие авторы [4, 8, 9, 16, 19, 29]. В отечественной литературе представлены в основном классификации органической ДСУ [4, 9].

ДСУ характеризуется нарушением автоматической функции синусового узла и (или) сино-атриальной (СА) проводимости, обусловленных органическими (intrinsic) или вегетативными (extrinsic) причинами. Если степень этих нарушений невыраженная, у пациента обычно не проявляются клинические симптомы. Прогрессирование ДСУ вследствие неадекватной частоты сердечных сокращений (ЧСС) приводит к церебральной и кардиальной гипоперфузии, что в свою очередь вызывает соответствующую симптоматику и клиническую манифестацию [1].

В США распространенность СССУ составляет 3 случая на 5000 пациентов старше 50 лет [18]. М. Alpert и G. Flaker [12] сообщают, что СССУ страдает 0,05% населения США. По данным В.А. Шульман и соавт. [9], частота СССУ составляет 0,0296%. Органическая ДСУ чаще встречается в странах с более длительной ожидаемой продолжительностью жизни, что указывает на большую ее распространенность среди пожилых людей.

Сроки от появления симптомов ДСУ до смерти точно не установлены. Больной без лечения может прожить от нескольких недель до 10 лет и более. Однако ДСУ почти всегда прогрессирует, и если пациент не лечится, в определенный период времени может наступить серьезное ухудшение. Выживаемость зависит в первую очередь от основного заболевания сердца. Частая причина смерти – тромбоэмболические осложнения, наиболее значимыми факторами риска которых являются хроническая форма мерцательной аритмии и синдром брадикардии-тахикардии. Внезапная сердечная смерть возможна в любом периоде заболевания [6].

По данным авторов работы [21], заболеваемость ДСУ выше среди женщин; в то же время есть сведения, что женщины и мужчины болеют одинаково часто [33].

ДСУ может наблюдаться в любой возрастной группе, включая подростков и детей. Пациенты детского возраста наиболее подвержены ДСУ после кардиохирургических операций. Распределение ДСУ по возрастным группам бимодально, причем максимальная заболеваемость приходится на третье и четвертое, а также на шестое и седьмое десятилетия жизни [1]. Лучше изучена возрастная характеристика больных с СССУ [9], и ряд авторов считает, что органическая форма ДСУ встречается в основном у пожилых людей [1, 9, 20, 21].

Этиология [1, 4, 9, 16, 18]. Хотя обычно установить этиологию ДСУ сложно, в большинстве случаев можно выявить сочетание органической и вегетативной составляющих. Наиболее частыми причинами органической ДСУ являются идиопатическая дегенеративная болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС). С другой стороны, регуляторную ДСУ могут вызвать медикаментозные воздействия и дисбаланс вегетативной нервной системы (парасимпатикотония).

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

·               Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

·               ИБС может вызывать ДСУ как при хронической гипоперфузии, так и при осложнении острых ишемических эпизодов. Острый нижний инфаркт миокарда иногда (5–10%) осложняется выраженной брадикардией или остановкой синусового узла.

·               Другие причины органической ДСУ:

– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

– кардиомиопатии;

– артериальные гипертензии;

– системные васкулиты;

– врожденные пороки сердца;

– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

– миопатии;

– миокардиты/перикардиты.

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

– бета-блокаторы;

– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

Вегетативная дисфункция вызвана вагусной стимуляцией, замедляющей синусовый ритм и удлиняющей рефрактерный период синусового узла. Состояния, ассоциированные с гиперваготонией, приводят к ДСУ. Симптомную брадикардию вследствие преобладания тонуса блуждающего нерва наблюдают у хорошо тренированных спортсменов. С проявлениями ДСУ могут сочетаться такие состояния, как вазовагальные синкопе и синдром каротидного синуса.

Другие причины: электролитный дисбаланс, гипотиреоз, гипотермия, сепсис.

Клинические проявления [1, 4, 9]. Вследствие значительной гетерогенности ДСУ ее клинические проявления могут широко варьировать. На ранних стадиях в большинстве случаев течение болезни бессимптомно. При прогрессировании заболевания пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с симптомами, обусловленными брадикардией. Наиболее часто предъявляются жалобы на обмороки, предобморочные состояния и головокружения, возникающие при приступах сердцебиений, стенокардии или одышке. Ввиду относительно низкой специфичности этих симптомов для правильной постановки диагноза требуется особое внимание врача.

Церебральные симптомы.

– В случае мягких симптомов пациенты предъявляют неопределенные жалобы: утомляемость, повышенная возбудимость, лабильность настроения, забывчивость.

– При прогрессировании заболевания церебральные симптомы усиливаются: головокружения, нечеткая речь, предобморочные состояния и, наконец, обмороки, которые чаще всего ассоциируются с выраженной брадикардией.

Кардиальные симптомы.

– В начале заболевания больные могут отмечать урежение пульса и его неритмичность.

– При прогрессировании болезни наиболее часто встречаются приступы сердцебиений, одышка, стенокардия и хроническая сердечная недостаточность.

– Приступы сердцебиений обусловлены пароксизмами тахикардии, мерцательной аритмии или синдромом брадикардии-тахикардии.

– Хроническая сердечная недостаточность и стенокардия обычно обусловлены гипоперфузией сердца. Описаны также случаи отека легких.

– В поздних стадиях заболевания возрастает частота случаев желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, вследствие этого увеличивается риск внезапной смерти.

Другие симптомы.

– Гипоперфузия почек может вызывать олигурию.

– У некоторых пациентов встречаются гастроинтестинальные расстройства.

Объективные данные [1, 4]. Данные объективного обследования малоспецифичны, некоторые симптомы могут предполагать заболевание. Наиболее постоянные признаки – длительные периоды брадикардии, выявляющиеся не менее чем у 75% пациентов. Каждый больной с необъяснимой значимой брадикардией требует дальнейшего обследования. Изредка при пальпации пульса определяется аритмия. Помочь в диагностике ДСУ может проведение некоторых проб.

Проба Вальсальвы. У здоровых людей проба Вальсальвы вызывает учащение ЧСС. У пациентов с ДСУ при пробе Вальсальвы ЧСС может не меняться.

Массаж каротидного синуса. При проведении процедуры (с соблюдением мер предосторожности) у пациентов с ДСУ можно спровоцировать возникновение синусовых пауз продолжительностью более 3 с.

Диагностика [1, 4, 9, 10, 12, 22, 27, 29]. Распознавание дисфункций СУ основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболевания, среди которых особенно важны зарегистрированные на ЭКГ синусовая брадикардия, синусовые паузы, чередование брадикардии и тахикардии. Вторая диагностическая задача – разграничение собственно СССУ и нейровегетативных двойников.

ЭКГ-исследования [1, 4, 9].

Стандартная ЭКГ должна выполняться всем пациентам, однако ее информативность наиболее высока в тяжелых случаях. Основные проявления ДСУ по данным ЭКГ [1]:

·               Синусовая брадикардия (в том числе не адекватная нагрузке при стресс-тестах).

·               Остановка синусового узла (синусовая пауза, синус-арест), вызванная прекращением генерирования импульсов СУ. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как остановку СУ, не установлены. Характерно, что продолжительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала P–P. Диагностическое для ДСУ значение имеют интервалы более 3 с. У хорошо тренированных спортсменов могут быть паузы более 2 с.

·               СА блокада. Возникающий в СУ импульс не проводится в предсердие. Блокада может локализоваться внутри СУ или в пределах перинодальной зоны. Генерирование импульса в СУ при этом нормальное или аномальное. Выделяют три степени СА блокады. СА блокаду первой степени нельзя распознать по обычной ЭКГ. СА блокада второй степени характеризуется исчезновением волны P и комплексом QRST и, следовательно, появлением на ЭКГ паузы, равной (или меньшей) двойному (кратному) исходному интервалу P–P. Выделяют два типа СА блокады второй степени. Полная СА блокада (третьей степени) характеризуется отсутствием синусовых зубцов P. В это время на ЭКГ регистрируются замещающие ритмы или асистолия.

·               Постэкстрасистолическое угнетение СУ [8]. После предсердных экстрасистол компенсаторная пауза и несколько последующих интервалов P–P оказываются длиннее исходного сердечного цикла, или, по описанию В.А. Шульман [9], после экстрасистолы возникают продолжительные синусовые паузы, которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма.

·               Хроническая форма мерцательной аритмии с редкой частотой желудочковых сокращений (как исход СССУ).

·               Брадикардии-тахикардии синдром [34] (встречается примерно у 50% пациентов с ДСУ). Характерна картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения. Наиболее часто регистрируется мерцательная аритмия, однако нередко встречаются предсердные тахикардии, трепетание предсердий, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. Реже может наблюдаться желудочковая тахикардия. Резкое спонтанное прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным угнетением СУ и активности подчиненного пейсмекера, в этом случае возникает длительная пауза в работе сердца.

·               Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24–48 часов) – наиболее информативный тест в диагностике ДСУ [1, 9, 10]. Чередование брадиаритмий и тахиаритмий у пациентов с ДСУ часто не обнаруживается на обычной ЭКГ в покое, более того, очень важна возможность документировать появление характерных симптомов одновременно с синусовой дизритмией. Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. У лиц молодого и среднего возраста информативность ХМ ЭКГ достаточно высока, и в ряде случаев при постановке диагноза ДСУ можно обойтись без электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца [5]. ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС [1, 9]. Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться [3, 20, 27]. У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80–90 уд/мин, средняя ночная ЧСС – 55–70 уд/мин [1, 4]. Важные признаки ДСУ – эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии с частотой менее 50 уд/мин, а еще надежнее – менее 40 уд/мин [9]. В работе [6] приводится мнение, что наиболее значимый критерий в оценке функции СУ – величина синусовых пауз. Так, при продолжительности пауз более 1600 мс имеется нарушение функции СУ, а отсутствие пауз, превышающих 1500 мс, характерно для нормальной функции СУ. По некоторым данным [4], важным критерием СССУ является длительность синусовых пауз более 2000–2500 мс.

К недостаткам ХМ ЭКГ можно отнести то, что с помощью этого метода практически невозможно дифференцировать СССУ с регуляторной ДСУ [9].

Если по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ за сутки регистрируется нормальный синусовый ритм, то диагноз ДСУ маловероятен.

Электрофизиологическое исследование сердца выполняется инвазивным либо неинвазивным (чреспищеводная электрокардиостимуляция) [2] методами. В странах СНГ чаще всего применяется чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС).

Для оценки функции СУ по данным ЧПЭС определяют следующие показатели: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) [30], корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) [29], время сино-атриального проведения (ВСАП) [32], эффективный рефрактерный период СУ (ЭРПСУ) [26]. У пациентов с ДСУ наблюдается увеличение этих показателей [29]. В основе метода определения ВВФСУ лежит overdrive suppression, или сверхчастое подавление [30]. Вначале проводят электростимуляцию предсердий в течение 30–60 с, а затем после прекращения стимуляции измеряют максимальную предавтоматическую паузу (временной интервал от предсердного возбуждения в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанно возникшего зубца P синусового происхождения). Норма для ВВФСУ – от 1400 до 1680 мс [2, 17, 30]. В.А. Шульман и соавт. [9] верхней границей нормы считают 1540 мс. Поскольку степень подавления автоматизма СУ при его сверхчастой стимуляции зависит от исходной длины синусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусового цикла, тем самым получая КВВФСУ, верхней границей которого в норме принято считать 540 мс [9]. Время сино-атриального проведения можно установить прямым и непрямыми методами. Прямым методом считается определение этого показателя при проведении инвазивного ЭФИ и регистрации электрограммы СУ. К непрямым относятся методы O. Narula либо H. Strauss [4, 9, 32]. Более простой и менее трудоемкий метод Narula наиболее часто применяется на практике. По приводимым в литературе данным [23, 35], верхняя граница нормы ВСАП колеблется от 72 до 300 мс, при определении методом ЧПЭС – 203 мс [9]. ЭРПСУ вычисляют по методике C. Kerr и H. Strauss [26], предусматривающей преждевременную предсердную экстрастимуляцию после серии предсердных стимулов и нахождение момента интерполирования преждевременного экстрастимула. Определение ЭРПСУ на практике применяется редко.

ЧПЭС позволяет документировать синусовые дисфункции у больных, у которых другими методами не удалось связать имеющиеся у них клинические симптомы с ЭКГ данными, выяснить природу уже установленных ДСУ (органическая или регуляторная) и определить тяжесть ДСУ.

Фармакологические пробы [6, 9, 24, 25].

Ваголитическая проба с внутривенным введением атропина сульфата. У здоровых людей через несколько минут происходит учащение синусового ритма почти на 30%. У больных с органической ДСУ ЧСС не превышает 90 уд/мин. Иногда у больных ДСУ в ответ на инъекцию атропина появляется ускоренный ритм атриовентрикулярного соединения, что еще больше свидетельствует о нарушениях автоматизма СУ [4].

Полная вегетативная блокада (медикаментозная денервация сердца). Методика медикаментозной денервации сердца (МДС) была предложена A. Jose [24]. Пациенту вводится внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг/мин, и через 10 мин внутривенно вводят атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг массы тела за 2 мин. Спустя 5 мин достигается полная вегетативная блокада СУ, и это состояние сохраняется около 30 мин. Определяется истинный ритм синусового узла (ИРСАУ) – число импульсов, вырабатываемых СУ за 1 минуту в условиях полного освобождения от влияний вегетативной нервной системы. Следовательно, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СУ. ИРСАУ в покое превышает частоту нормального синусового ритма и зависит от возраста. A. Jouse и D. Collison [25] предложили вычислять величину ИРСАУ (ДИРСАУ) по формуле: ИРСАУ =118,1–(0,57 х возраст). Метод определения собственной частоты синусового ритма позволяет отличить больных СССУ от больных с нарушениями вегетативной регуляции функции СУ [9, 25]. В настоящее время определение ИРСАУ для исключения органической ДСУ при проведении ЭФИ считается обязательным [6].

Тесты с физической нагрузкой (ФН) [1, 4, 9, 22] имеют ограниченную ценность в диагностике ДСУ. В частности, данное обследование позволяет выявлять так называемую хронотропную недостаточность СУ. У больных СССУ число сердечных сокращений возрастает по сравнению с исходным меньше чем на 20% в отличие от здоровых людей того же пола и возраста. Если же синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва, то реакция СУ на нагрузку мало отличается от нормальной.

Лабораторные данные

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ.

В ряде случаев требуется определение ионограммы.

Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Лучевая диагностика

Данные исследований неспецифичны в диагностике ДСУ.

Для подтверждения имеющегося основного заболевания сердца должна применяться эхокардиография.

Осложнения [1, 9, 11–13, 18, 31].

Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Стенокардия.

Застойная сердечная недостаточность.

Аритмии.

Обмороки.

Внезапная сердечная смерть.

Медикаментозное лечение. После установления диагноза ДСУ требуется в индивидуальном порядке определить тактику ведения для каждого пациента, учитывая вид аритмии и симптомы в каждом конкретном случае [1, 4, 9, 11].

Пациентам с ДСУ без клинических симптомов назначение медикаментов не требуется.

Необходимо отменить медикаменты, угнетающие автоматизм СУ, больным с симптомной брадикардией.

В хронических случаях назначают препараты красавки, адреномиметические средства, теофиллин, периферические вазодилататоры (нифедипин, апрессин).

Пациентам с хронической мерцательной аритмией и высоким риском тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Если есть противопоказания к назначению этого препарата, больным с изолированной мерцательной аритмией может быть назначен аспирин.

При синдроме брадикардии-тахикардии необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора с последующим назначением антиаритмических препаратов.

Хирургическое лечение. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – главное мероприятие в лечении пациентов с ДСУ и имеющих клинические симптомы. В странах Запада 25–50% всех имплантаций приходится на случаи с ДСУ [1, 4, 9, 14, 15].

Имплантация ЭКС не производится, если синусовая брадикардия или синусовые паузы бессимптомны.

Показания к имплантации ЭКС [4]:

клинико-электрокардиографические:

-       приступы Морганьи–Адамса–Стокса;

-       хроническая либо прогрессирующая сердечная недостаточность;

-       появление тромбоэмболических осложнений;

-       тяжело протекающий синдром брадикардии-тахикардии;

-       спонтанные синусовые паузы на ЭКГ более 2,5–3 с;

-       устойчивость ДСУ к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикардии;

электрофизиологические:

-       ВВФСУ > 3500 мс;

-       КВВФСУ > 2300 мс;

-       отрицательная проба с атропином;

-       вторичные паузы при ЭФИ;

-       ВСАП > 300 мс при слабой реакции на введение атропина.

Предпочтительнее проводить предсердную электрокардиостимуляцию [11, 14] (в отсутствие нарушений атриовентрикулярной проводимости). Показано, что при предсердной электрокардиостимуляции снижается риск мерцательной аритмии, тромбоэмболических осложнений, застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Двухкамерная электрокардиостимуляция и R-запрещаемая стимуляция желудочков применяется чаще, однако клиническая эффективность их ниже. При однокамерной стимуляции желудочков в режиме VVI нередко развивается пейсмекерный синдром.

Прогноз [18, 31, 36]. С точки зрения вероятности смертельного исхода и тяжести осложнений ДСУ представляет собой нозологическую форму с мало обнадеживающей перспективой излечения. Смертность таких больных в течение 5-летнего периода очень высока. Имплантация ЭКС не оказывает на нее существенного влияния. Итак:

·               у больных ДСУ прогноз неясен. Смертность не соотносится прямо с ДСУ, а чаще ассоциируется с ее осложнениями;

·               наиболее важными прогностическими признаками являются возраст, тип аритмии, тяжесть основного заболевания сердца;

·               пациенты с ДСУ, манифестирующей синусовой брадикардией, имеют лучший прогноз, чем больные с хронической мерцательной аритмией или синдромом брадикардии-тахикардии.

Литература 

1. Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.

2. Киркутис А.А., Римша Э.Д., Нявяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. – Каунас, 1990. – 82 с.

3. Компан М.М., Тихоненко В.М. //Вестник аритмологии. – 1997. – Т. 6. – С. 55–63.

4. Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.

5. Медведев М.М., Бурова Н.Н., Быстров Я.Б., Чирейкин Л.В. //Вестник аритмологии. – 2001. – № 24. – С. 39–44.

6. Медведев М.М., Бурова Н.Н. //Вестник аритмологии. – 2001. – № 21. – С. 5–13.

7. Недоступ А.В. //Терапевт. архив. – 1974. – № 3. – С. 19–25.

8. Недоступ В.А., Сыркин А.Л., Маевская И.В. //Терапевт. архив. – 1977. – № 4. – С. 20–26.

9. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. //Синдром слабости синусового узла – СПб., 1995. – С. 63–107, 133–141.

10. ACC/AHA Guidelines for Ambulatory Electrocardiography: Executive Summary and Recommendations //Circulation. – 1999. – V. 100. – P. 886–893.

11. Alboni P., Menozzi C., Brignole M. //Circulation. – 1997. – V. 96(1). – P. 260–266.

12. Alpert M., Flaker G. //JAMA. – 1983. – V. 250. – P. 2160–12166.

13. Andersen H.R., Nielsen J.C., Thomsen P.E. //Heart. – 1999. – V. 81(4). – P. 412–418.

14. Andersen H.R., Nielsen J.C., Thomsen P.E. //Lancet. – 1997. – V. 350. – P. 1210–1216.

15. Andersen H.R., Thuesen L., Bagger J.P. //Lancet. – 1994. – V. 344. – P. 1523–1528.

16. Bashour T. //Amer. Heart J. – 1985. – V. 111. – P. 1251–1256.

17. Dhingra R., Fernando M. //Circulation. –1977. – V. 55. – P. 8–15.

18. Ferrer M. //Arch. Med. –1982. – V. 142. – P. 371–372.

19. Ferrer M. //JAMA. – 1968. – V. 206. – P. 645–646.

20. Garcia A., Valdes M., Sancches V. et al. //Clinical Investigator. –1992. – V. 70. – P.130–135.

21. Gould L., Reddy V., Becher H. //J. Electrocardiol. – 1978. – V. 11. – P. 11–14.

22. Holden W., McAnuty J.W., Rahimtoola S.N. //Brit. Heart J. – 1978. – V. 40. – P. 923–927.

23. Jordan Y., Yamaguchi I., Mandel Y. //Circulation. – 1977. – V. 55. – P. 569–574.

24. Jouse A. //Amer. J. Cardiol. – 1966. – V. 18. – P. 476–478.

25. Jouse A.D., Collison D. //Cardiovasc. Res. – 1970. – V. 4, N 2. – P. 218–251.

26. Kerr C.R., Strauss H.C. //Circulation. – 1983. – V. 68. – P. 1231–1237.

27. Kostis J.B., Moreyra A.E., Natarajan et al. //Amer. J. Cardiol. – 1979. – V. 43. – P. 420–425.

28. Lown B. //Brit. Heart J. – 1967. – V. 29(4). – P. 469–489.

29. Mandel W., Hayakawa H., Allen H. et al. //Circulation. – 1972. – V. 46. – P. 761–769.

30. Mandel W., Hayakawa H., Danzig R., Markus H.S. //Circulation. – 1971. – V. 44. – P. 59–65.

31. Menozzi C., Brignole M., Alboni P. //Amer. J. Cardiol. – 1998. – V. 82(10). – P. 1205–1209.

32. Narula O.S., Shanta N., Vasquez M. et al. //Circulation. – 1978. – V. 58. – P. 706–714.

33. Rubinstein J.J. //Circulation. – 1972. – V. 46. – P. 5–9.

34. Short D.S. //Brit. Heart J. – 1964. – V. 16. – P. 208–212.

35. Sun Rui Long, Chen Xin, Wang Fang-Zhend et al. //Clin. Med. – 1984. – V. 97. – P. 143–146.

36. Sutton R., Kenny RA. //Pacing Clin. Electrophysiol. – 1986. – V. 9. – P. 1110–1114.