Еще в 1921 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека не свойственных ему видов аскарид с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека larva migrans (мигрирующие личинки). Larva migrans — это большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся следующими особенностями: для возбудителей человек является не свойственным им хозяином; возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния; симптомокомплекс обусловлен миграцией личинок или незрелых гельминтов и их метаболитов во внутренних органах, коже человека.

Инвазию, вызываемую аскаридами собак и кошек, P. Beaver предложил называть токсокарозом — паразитарным заболеванием, часто встречающимся как у детей, так и у взрослых. Человек не является основным хозяином T.сanis. Личинки второй стадии паразита могут сохранять жизнеспособность в организме хозяина более 10 лет, мигрируя в тканях перед тем, как окончательно осесть в каком-либо органе. Различные пути миграции паразита, разные экскретируемые и секретируемые продукты метаболизма и, как результат, различная степень иммунного ответа объясняют тот факт, что клинические симптомы не дают характерную картину, которая могла бы точно указывать на токсокароз [22, 26, 41, 52]. Это осложняет диагностику заболевания, основанную только на клинических данных. Необходимо производить дополнительные диагностические тесты.

Эпидемиология. Возбудитель токсокароза относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda Rudolphy, 1809, роду Toxocara Stiles, 1905. Известны два вида рода Toxocara: T.сanis (Werner, 1782) — гельминт семейства псовых и T.mystax seu T.cati (Zeder, 1800) — гельминт семейства кошачьих. T.сanis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4—6 мес. Самка T.сanis откладывает в сутки более 200 тыс. яиц. Поскольку интенсивность инвазии у животных обычно значительная, пораженные животные, выделяя фекалии, ежедневно загрязняют внешнюю среду миллионами яиц. Яйца выделяются на стадии зиготы и являются неинвазионными. Срок созревания яиц определяется температурой окружающей среды и влажностью. Инвазионное яйцо содержит личинку. В почве инвазионные яйца длительное время (более года) сохраняют жизнеспособность и могут поражать человека.

Пораженность собак токсокарами в Беларуси изучалась еще в 1926 г. В.Ф. Черваковым [16], который обнаружил инвазированность животных этими гельминтами в 97,1% случаев. В разных регионах республики пораженность собак составляет от 3,4 до 40% [11, 14]. Инвазированность собак токсокарами в Минске в 1991—1993 гг. колебалась от 1,5 [6] до 3,8% [18]. При изучении пораженности токсокарами собак и кошек в Москве оказалось, что у собак она составляет в среднем 28%. Однако щенки оказались инвазированными в 81,25% случаев, тогда как собаки старше 6 месяцев — лишь в 9,09 %. У кошек токсокары обнаруживались в 34,97% случаев [7].

При оценке распространенности токсокар у собак, кошек и лисиц в Польше [46] установлено, что паразиты чаще встречаются у кошек (39,1%). Собаки оказались менее зараженными — 31,5%, но этот показатель в два раза выше, чем у лисиц (16,3%). Наибольшая встречаемость паразитов обнаружена у кошек и собак не старше 3 месяцев. Среди кошек T.cati преобладает у самок (45,8%), самцы заражены в меньшей степени (41,3%). Аналогичные данные получены при обследовании собак и кошек в Сербии [54]. При выяснении роли собак и кошек в поддержании токсокароза человека оказалось, что в городских дворах главным источником яиц токсокар являются зараженные кошки, а на улицах — собаки. Среди обследованных яиц 61,8% принадлежали к виду T.cati. Роль кошек в передаче токсокар человеку недооценивается [51]. К аналогичным выводам пришли во Франции J.C. Petithory et al. [56], которые выявили инвазированность кошек токсокарами в 31% случаев, причем зараженность котят была выше зараженности взрослых кошек (50% и 20% соответственно). Авторы установили, что зараженность кошек обычно составляет около 50%, тогда как собак — 30—33%.

При оценке условий содержания собак и их пораженности токсокарами [45] выявлено, что у частных владельцев уровень пораженности, особенно щенков, значительно ниже пораженности собак, содержащихся в приютах. Самки оказались зараженными в 6,3—15,2%, а самцы — в 4,8—18,2% случаев [46]. До 20% служебных собак Бреста были инвазированными токсокарами [12], причем щенки заражены в 30—72,2% случаев, тогда как взрослые собаки — в 3,3—12,2%. Изучение пораженности служебных собак, использующихся в армии, показало, что она достигает 26,7%, а у проводников при наличии как минимум 3-месячного контакта с животными антитела к антигенам T.canis определялись в 14,6% случаев [37].

При изучении обсемененности почвы из песочниц дворовых площадок в Москве В.В. Жаровой [10] было установлено, что в 52,5% случаев они загрязнены яйцами токсокар. Аналогичное исследование, проведенное В.А. Давидянцем [9] в Армении, выявило обсемененность яйцами токсокар почвы (от 28,4 до 42,8%) в городских дворах, скверах, парках. Частое обнаружение яиц токсокар в пробах почвы, взятых в местах детских игр и общественного отдыха, отмечено также в городах Великобритании [25], Италии [34, 36], США [30], Канады [35] и других стран. При исследовании на обсемененность почвы яйцами токсокар на огороженных и хорошо ухоженных участках детских садов, куда доступ собак и кошек ограничен, процент загрязнения оказался низким и составлял от 3,85 до 16,26% [7]. При изучении обсемененности почвы яйцами токсокар в Кишиневе В.Г. Гораш и М.И. Алексеева [8] констатировали, что она достигает в детских учреждениях 53,4%, в коммунальных домовладениях — 60%, в индивидуальных домовладениях — 100%, в парках и скверах — 33,3%. Авторы пришли к выводу, что большой город как единый очаг токсокароза характеризуется различиями в степени обсемененности яйцами токсокар почвы разных районов и типовых объектов.

В Республике Беларусь проводились лишь отдельные исследования по обсемененности яйцами T.canis почвы. В частности, Н.А. Лучникова [12] при выяснении геоорального механизма передачи инвазии в Бресте установила обсемененность яйцами паразитов в 15,2% проб. Г.Н. Чистенко [18] при обследовании почвы в Минске в 1984—1993 гг. обнаружил яйца токсокар в 3,41% проб. По данным И.В. Василевко, В.Б. Павлюченко [6], пораженность проб почвы в Минске составила 3,5±0,13%, причем яйца токсокар были обнаружены в 89,22% случаев в детских песочницах, в 5,32% — на игровых площадках, в 3,99% — вблизи веранд-беседок и лишь в 1,5% — на других участках территории дошкольных учреждений. Подверженность людей заражению токсокарами пропорциональна обнаружению яиц в пробах почвы, но структура последней не является решающим фактором в степени почвенного загрязнения [50]. Яйца токсокар, находящиеся на поверхности, медленно проникают в почвенный профиль. Их сохранение в поверхностном слое — причина распространения инвазии. В песчаной почве яйца выживали в 3-сантиметровом слое более года [50].

Роль водного фактора в рассеивании яиц токсокар и распространении токсокароза не учитывалась. Первое исследование в этом направлении проведено С.А. Беэр и др. [5]. Их анализ показал, что значительная доля яиц токсокар, находящихся в почве необустроенных («диких») и обустроенных пляжей, попадает в водоемы. Яйца смываются ливневыми и иными стоками, заносятся людьми и животными. Контаминированность почвы яйцами токсокар необустроенных околоводных территорий более чем в 2 раза превышает показатели на обустроенных муниципальных пляжах. Авторы установили значительную контаминацию инвазионными яйцами токсокар донных отложений и взмученной воды водоемов, интенсивно используемых для купания в летнее время.

В Нидерландах F. van Knappen et al. [44], в Японии M. Haruhiko et al. [38] получили данные, что возбудителями висцерального токсокароза могут быть не только яйца токсокар, но и яйца свиной аскариды.

Помимо T.canis вызывать синдром larva migrans способна аскарида енотов — Baylisascaris procyonis, заражение которой возможно при содержании енотов на фермах. Этот факт способствует загрязнению окружающей территории яйцами паразита, попадание которых в организм человека приводит к тяжелому течению инвазии с высоким уровнем смертности [58]. Эпидемиологическая информация по этому гельминту требует пересмотра и тщательного соблюдения мер безопасности.

Таким образом, изучение особенностей обсемененности внешней среды яйцами токсокар — ключ к пониманию закономерностей эпидемиологии токсокароза.

Диагностика. Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза не всегда возможен, так как обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам не всегда удается. Тем не менее окончательный диагноз токсокароза основан на обнаружении личинок в биоптатах тканей. Наиболее часто личинки, окруженные эозинофильной гранулемой, выявляют в биоптатах печени [1]. Хорошие результаты дает лапароскопия, позволяющая выявить признаки поражения печени мигрирующими личинками. На поверхности печени обнаруживают возвышающиеся желтовато-белые образования длиной 2—5 см, извитые или в форме круга, выявляют микроабсцессы в виде выступающих округлых образований до нескольких миллиметров в диаметре. При прицельной биопсии в биоптате можно обнаружить гельминтов в гранулеме [20].

Ограниченные возможности паразитологического диагноза делают иммунологические тесты ведущими в диагностике токсокароза. Из иммунологических тестов в разных странах используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию энзим-меченых антител, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. Эти тесты имеют различную чувствительность и специфичность. Для их постановки используют антигены, приготовленные из возбудителей разных стадий развития (личинки или взрослые паразиты), применяют различные источники антигена (соматические или секреторные). Выявлена положительная корреляция между клинической картиной токсокароза, уровнем эозинофилии и содержанием специфических антител. На этом основании по результатам ИФА можно судить о тяжести патологического процесса при токсокарозе. Так, титры 1:800 и выше свидетельствуют о заболевании, а титры 1:200—1:400 — о незначительном патологическом процессе, соответствующем токсокароносительству. Лиц с низкими титрами специфических антител целесообразно взять на диспансерное наблюдение. В случае появления клинических симптомов и (или) увеличения числа антитоксокарных антител необходимо назначить специфическую терапию.

Дифференциальный диагноз при токсокарозе следует проводить прежде всего с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, некатороз, описторхоз, фасциолез, шистосомозы и др.), а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией, например с синдромом Леффлера.

Иммунологическая диагностика токсокароза в нашей республике носит спорадический характер. Первое исследование в этом направлении было проведено в Бресте Е.А. Рыбак и соавт. [13], которые выявили у 12% детей общую серопозитивность. Процент пораженности у лиц с ослабленным зрением составлял 22,6%, а у лиц с нормальным зрением — 9,5%. При обследовании жителей Минска Г.Н. Чистенко [17] установил, что уровень инвазированности личинками токсокар различных групп населения составляет в среднем 19,55% и имеет максимальные значения у больных с длительной лихорадкой неясной этиологии в возрастной группе 40—49 лет.

Нами [2, 3] было обследовано 62 ребенка от 5 до 14 лет с подозрением на висцеральный токсокароз. В группу обследуемых вошли 35 мальчиков и 27 девочек, которые находились на лечении в аллергологическом отделении Витебской областной детской больницы. У 47 пациентов наблюдалась легочная патология, у 15 — поражения кожи, у 40 — гепатомегалия. Серопозитивные результаты получены в 33,9% образцов исследуемых сывороток. У 28,5% сероположительных пациентов наблюдались аллергические поражения кожи, у 71,1% — легочная симптоматика. В 85,7% случаев у больных висцеральным токсокарозом не отмечали гепатомегалии, но уровень эозинофилии был выше, чем у серонегативных.

Токсокароз диагностируется на основе определения специфических антител, которые встречаются в плазме зараженных пациентов. Эти антитела действуют против экскреторно-секреторных антигенов личинок. Уровень антител, однако, не отражает активную фазу инвазии, потому что он может быть результатом множественной инвазии или реинвазии. Наблюдения за большими группами пациентов показывают, что интерпретация уровней антител при токсокарозе — исключительно сложная диагностическая проблема [29, 32]. Сероположительные случаи выявляются у 23,5% детей до 14 лет и у 19,4% взрослых, а среди позитивных к токсокарозу преобладают мужчины (23,9% против 18,8% женщин) [19]. При определении циркулирующих паразитарных антигенов и IgG антител по тесту ELISA установлено, что чувствительность реакций возрастает со снижением молекулярного веса секреторно-экскреторных антигенов личинок токсокар до 30 kDа [42].

Клиника. Z.S. Pawlowski [55] предложил выделять следующие клинические формы токсокароза: системные (классический visceral larva migrans, неполный VLM); локализованные (глазной, невралгический); скрытый токсокароз; асимптомный токсокароз. Эта классификация, однако, не учитывает кожные и астматические формы заболевания.

Среди клинических симптомов у пациентов с серологически подтвержденным токсокарозом отмечаются [48] боль в животе (41%), головная боль (12%), эозинофилия (9,2%), лимфаденопатия (7,0%), неврологические симптомы (5,1%), сыпь (4,6%), пневмония (4,6%), аллергия (4,6%), глазные симптомы (3,2%), мышечные боли (2,8%), гепатомегалия (2,85%), лихорадка (2,3%).

Поражение глаз при токсокарозе обычно одностороннее. Больные жалуются на снижение зрения, в тяжелых случаях вплоть до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело и другие отделы глаза. Выявляются кровоизлияния в сетчатку, иридоциклит, папиллит, кератит. Паразитарные гранулемы, формирующиеся в тканях глаза, нередко принимают за ретинобластомы. Истинный диагноз устанавливается при гистологическом исследовании удаленного глаза [15]. Глазная инвазия личинками токсокар происходит на первых стадиях заражения в той же степени, что и при повторном заражении. Вероятность попадания личинок в камеру глаза напрямую зависит от количества попавшего в организм инвазионного материала [33].

Получены достоверные данные, подтверждающие факт участия мигрирующих личинок токсокар в необъяснимых хронических случаях pruritus и крапивницы неясной этиологии [57].

Различия в клинических симптомах, имеющих место при токсокарозе, и их недостаточная специфичность не могут стать основой для установления диагноза этого заболевания, тогда как наличие хотя бы нескольких симптомом может быть существенным подспорьем для клинициста [22, 41].

Терапия. Для лечения токсокароза рекомендуются диэтилкарбамазин, альбендазол [28], мебендазол [43], фенбендазол, упакованный в липосомы [39], инвермектин [53]. Чаще используется альбендазол, хотя другие бензимидазоловые производные имеют сходную эффективность [55]. Обычная дозировка альбендазола составляет около 15 мг/кг массы тела ежедневно в течение 5 дней. В некоторых случаях VLM-синдром требует повторных курсов лечения.

Оценка эффективности лечения базируется на учете клинических симптомов, эозинофилии и серологических тестов на протяжении длительного времени (по крайней мере больше месяца). Необходимо проводить специфическое превентивное лечение, имея в виду повышение риска локализации личинок в мозге. Для того чтобы уменьшить число мигрирующих личинок токсокар, допускается (если эозинофилия и серологический анализ умеренно позитивны) однократный курс лечения альбендазолом [55]. В результате терапии уровень специфических антител снижается, но процесс снижения идет медленно и наблюдается не у всех пациентов, лечившихся от токсокароза.

Сходные эффекты наблюдались у больных, лечившихся тиабендазолом [52]. Четырехлетнее исследование J. Irigoyen et al. [40], охватившее пациентов, лечившихся тиабендазолом и диэтилкарбамазином, показало улучшение состояния дыхательного тракта, несмотря на сохраняющийся высокий уровень антител.

D. Stьrchler et al. [60] описали большую группу (34 чел.) с серологически диагностированным симптоматическим токсокарозом. 15 пациентов лечили тиабендазолом, 19 — альбендазолом. Время наблюдения — 18 месяцев. Однако даже через 6—8 мес после завершения терапии снижения уровня антител не отмечено.

M. Marczynska [49] наблюдала 74 ребенка от 1,8 до 15 лет, больных токсокарозом. После их лечения диэтилкарбамазином уровень антител снижался в течение 6 мес в 23% случаев, в 16% сначала увеличивался, затем падал, а у остальных больных уровень не зависел от лечения.

Вышеупомянутые исследования показывают, что клинически положительные эффекты лечения токсокароза не всегда сопровождаются снижением уровня специфических антител. Снижение может идти медленными темпами и занимать очень много времени. Это происходит из-за продолжительного раздражения иммунной системы хозяина антигенами мертвых паразитов [21, 23, 27, 31].

Использование кортикостероидов при лечении токсокароза может быть полезным для больных с дыхательной и сердечной недостаточностью, а также с активно воспаленными глазами [59]. Учитывая негативные последствия применения кортикостероидов, при лечении тканевых гельминтозов рекомендуется назначать неспецифические противовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, вольтарен и др. [4].

В 2000 г. была предложена комбинированная терапия висцерального токсокароза мебендазолом с антиоксидантным комплексом, содержащим витамины С, Е, b-каротин и селен, который назначали за два дня до начала и в течение лечения мебендазолом [3]. Этот метод оказался более эффективным по сравнению с применением только одного антигельминтика.

Наблюдения позволяют сделать два вывода: во-первых, определение уровней антител, как предлагалось до сих пор, не обеспечивает удовлетворительного критерия эффективности лечения токсокароза; во-вторых, следует развивать систему дополнительных лабораторных анализов, которые обеспечат более быструю оценку эффективности лечения заболевания.

Таким образом, проблема висцерального токсокароза человека для нашей республики весьма актуальна. Необходимо исследовать собак на пораженность токсокарами; изучать обсемененность почвы яйцами паразитов; обследовать лиц, работающих в непосредственном контакте с собаками; целенаправленно обследовать лиц с подозрением на visceralis larva migrans, особенно детей с высокой эозинофилией, с аллергическими заболеваниями неясного генеза и лиц с ослабленным зрением; совершенствовать способы диагностики и лечения заболевания. 

Литература 

1. Алексеева М.И. // Мед. паразитология и паразит. болезни. — 1984. — № 6. — С. 66—72.

2. Бекиш Л.Э., Семенов В.М., Бекиш О.-Я.Л. // Фундаментальные науки и достижения клинической медицины и фармации: Тез. докл. 57-й науч. сессии ВГМУ. — Витебск, 2002. — С. 140.

3. Бекиш О.-Я.Л., Бекиш Л.Э. // Там же. — С. 141—142.

4. Бекиш О.-Я.Л., Калинин Л.В. // Фармация и фармакотерапия (Экспериментально-клинические исследования): Сб. науч. тр. ВГМИ. — Витебск, 1994. — С. 72—76.

5. Беэр С.А., Новосильцев Г.И., Мельникова Л.И. // Паразитология. — 1999. — Т. 2, № 33. — С. 129—135.

6. Василевко И.В., Павлюченко В.Б. // Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии: Тез. докл. междунар. науч. конф. — Витебск, 1993. — С. 50.

7. Верета Л.Е., Мамыкова О.И. // Мед. паразитология. — 1984. — № 3. — С. 19—22.

8. Гораш В.Г., Алексеева М.И. // Мед. паразитология. — 1985. — № 1. — С. 77—80.

9. Давидянц В.А. // Мед. паразитология. — 1982. — № 3. — С. 67—70.

10. Жарова В.В. // Вопросы паразитологии. — М., 1976. — С. 36—38.

11. Карасев М.Ф., Никулин Т.Г., Ямченко А.Е. // Гельминты и гельминтозы собак: Сб. науч. тр. Ленингр. ветерин. ин-та. — Л., 1997. — Вып. 48. — С. 101—104.

12. Лучникова Н.А. // Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии: Тез. докл. междунар. науч. конф. — Витебск, 1993. — С. 61—62.

13. Рыбак Е.А., Фельдман Э.В., Авдюхин Т.И. и др.// Здравоохр. Белоруссии. — 1991. — № 6. — С. 15—18.

14. Субботин А.М., Карасев М.Ф. // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: Сб. тр. науч.-практ. конф. — Витебск, 2000. — С. 168—172.

15. Тумольская Н. // Врач. — 1997. — № 9. — С. 11—12.

16. Черваков В.Ф. // Гельминтологическая комиссия Института белорусской культуры. — Мн., 1926. — Т. 2, № 7—9. — С. 95—105.

17. Чистенко Г.Н. // Актуальные вопросы медицинской паразитологии: Тез. докл. науч. конф. — СПб., 1994. — С. 60.

18. Чистенко Г.Н., Лысенко А.Я., Василевко И.В. // Легочные и желудочно-кишечные нематодозы человека и животных и меры борьбы с ними: М-лы науч. конф. — М., 1993. — С. 97.

19. Янович В.А., Брюнеткина М.М. // Мед. паразитология. — 1999. — № 3. — С. 29—30.

20. Яровой П.И., Зубчик М.П., Токмалаев А.К. Справочник по медицинской гельминтологии. — Кишинев, 1984. — 288 с.

21. Abdo-Shehada M.N., Herbert I.V. // Rev. vet. sci. — 1984. — N 35. — P. 87—91.

22. Arpino C., Gattinara G.C., Pierdili P., Curatolo P. // Epilepsia. — 1990. — N 31. — P. 33—36.

23. Badley J.E., Crieve R., Bowman P. // Amer. Soc. Parasitol. J. Parasit. — 1987. — N 73. — P. 593—600.

24. Bekish Vl.J., Bekish L.E. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 143.

25. Borg O.A., Woordruff A.W. // Brit. Мed. J. — 1973. — V. 4. — P. 470—472.

26. BuijsI., Knappen F. // The veterinary Quarterly. — 1994. — N 16. — P. 13—16.

27. Chieffi P.P., Peres B.A., Pe Mello E.O. et al.// Rev. Inst. Med.Trop. — 1995. — N 37. — P. 187—190.

28. Cretu C.M., Radulescu S., Popa L. et al. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139.

29. Cuellar C., Feney S., Aguila C., Guillen J.L. // J. Helmintol. — 1990. — N 64. — Р. 279—289.

30. Dubin S., Segall S., Martindale J. // Amer. J. Helminth. — 1975. — V. 65. — P. 1242—1245.

31. Farjat J.A.B., Minviellem C., Pezzani B.C., Niedfeld G. // Centralbl. Bacteriol. — 1995. — N 282. — P. 465—473.

32. Fenoy S., Cuellar C., Aguilla C., Guillen J.L. // Intern. J. Parasitol. — 1992. — N 22. — P. 1037—1038.

33. Fenoy S., Ollero D., Henriques-Gil et al. // // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 141—142.

34. Genchi C., Locatelli A. // Atti Soc. Ital. Sci. Vet. — 1974. — V. 28. — P. 862—863.

35. Ghardian E., Viens P., Strykowski H. et al. // Canad. J. Publ. Helminth. — 1976. — V. 67. — P. 495—498.

36. Giacometti A., Cirioni O., Fortuna M. et al. // Eur. J. Epidemiol. — 2000. — V. 16, N 11. — P. 1023—1026.

37. Golinska Z., Bany J., Palec S., Zdanowska O. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 143.

38. Haruhiko M., Yukifumi N., Shinichi N. et al. // Lancet. — 1996. — N 9017. — P. 1766—1767.

39. Hrиkova G., Velebny S., Tomasoviиova O. et al. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139.

40. Irigoyen J.A., Sanchez C. // Invest. Allergol. Clin. Immunol. — 1995. — N 5. — P. 232—234.

41. Jacob C.M.A., Pastorino A.C., Peres B.A. // Rev. Inst. Med. Trop. — 1994. — N 36. — P. 19—26.

42. Jarnowska-Primek H. // Wiadomosci Parazytologiczne. — 2001. — V. 47 (3). — P. 489—496.

43. Jeleva R., Todorov T., Boeva V. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139—140.

44. van Knappen F., Buijs J., Kortbeek L.M. // 6th Eur. Multicolloq. parasitol., Hague, Sept. 7—11, 1992. — P. 157.

45. Kornas S., Nowosad B. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139—143.

46. Kornas S., Nowosad B., Scalska M. // Wiadomosci Parazytologiczne. — 2001. — V. 47 (4). — Р. 755—762.

47. Luty T. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139—141.

48. Malafiej E., Spiewak E. // Wiadomosci Parazytologiczne. — 2001. — V. 47 (4). — Р. 805—810.

49. Marczynska M. // Pol. Merk. Lek. — 1996. — N 6. — Р. 377—378.

50. Mizgajska H. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139—140.

51. Mizgajska H., Jarosz W. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139—143.

52. Mornis P.P., Katerndahl D.A. // Postgraduate Medicine. — 1987. — N 81. — P. 263—267.

53. El Nassery S., Abou El Naga I., El Temsahy M., Helal S. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 141.

54. Omeragic J., Zuko A., Cankovic M. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 142.

55. Pawlowski Z.S. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 139.

56. Petithory J.C., Vandemeule-Jousserand P., Bisognani A.C. // Bull. Soc. Fr. Parasitol. — 1996. — V.14, N 1. — P. 78—84.

57. Piarroux R., Humbert V., Janin V. et al. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 138.

58. Schanz P.M. // Acta parasitologica. — 2000. — V. 45, N 3. — P. 138.

59. Schanz P.M., Glickman L. // New Engl. J. Med. — 1978. — V. 289, N 8. — P. 436—439.

60. Stьrchler D., Schabarth P., Gnalzata M. et al. // Ann. Trop. Med. Parasitol. — 1989. — V. 83. — P. 473—478.