Прорезывание зуба — это его осевое перемещение из нефункциональной позиции в костной ткани челюсти в функциональную окклюзию. Динамика этого процесса зависит от степени сформированности корня, периодонта и тесно связана с развитием и ростом краниофациального комплекса. Принимая это во внимание, можно полагать, что задержка прорезывания зуба (ЗПЗ) может влиять на формирование челюстей и лицевого отдела черепа [2, 6]. Нередко ЗПЗ является первичным, а порой единичным проявлением локальной или системной патологии [7]. Такого рода особенности роста и развития могут стать мотивом для тщательного сбора анамнеза и дополнительного обследования пациента. Возможный диагностический алгоритм для ЗПЗ представлен на рисунке.
Рисунок. Диагностический алгоритм при затрудненном прорезывании зубов
Принадлежность к тому или иному этносу, расе, половые и индивидуальные факторы влияют на установление временного стандарта прорезывания зубов [1—3]. Согласно наблюдениям Rasmussen и Kotsaki [10], хронологическая отсрочка прорезывания предполагает более двух стандартных отклонений от установленной временной нормы для сроков прорезывания. При этом для нормального биологического прорезывания длина корня по данным рентгенологического обследования может быть менее 2/3 установленной нормы. При задержке прорезывания (ЗП) — более 2/3. По мнению Becker [9], в норме механизм прорезывания зуба начинает работать тогда, когда зуб уже сформирован на 3/4 от его финальной (установленной нормы) длины. Тем не менее стартовая длина корня для запуска механизма прорезывания нижнечелюстных клыков и вторых моляров составляет более 3/4 от финальной длины, а у нижнечелюстных центральных резцов и первых моляров она может быть менее 3/4. По утверждению ряда авторов, формирование корня является основным в определении времени прорезывания различных зубов [9—11]. Так, если длина корня прорезывающегося зуба менее 3/4 от ожидаемой, то констатируется факт преждевременного прорезывания. Если определяемая длина больше 3/4 необходимой для прорезывания, то говорят о задержке прорезывания. Считается, что ортодонтическую тракцию зуба хорошо начинать тогда, когда длина его корня более 2/3 от предполагаемой.
При цефалометрическом анализе взаиморасположения временных и постоянных центральных резцов верхней челюсти Smith, Rapp определили, что наличие разделяющей костной пластинки между временными и постоянными одноименными зубами толщиной менее 3 мм является благоприятным клиническим признаком для своевременного прорезывания [15].
В зависимости от действующего механизма ЗПЗ классифицируют как импакцию и анэрупцию. Импакция (impact — удар, столкновение) — это задержка прорезывания зуба, связанная с наличием механического препятствия. Причиной этой патологии может быть дефицит места в зубном ряду на фоне скученности, наличие слизистого барьера или сверхкомплектных зубов и др. Анэрупция (aneruption — отсутствие извержения как процесса; отсутствие прорезывания) была описана Profitt и Vig и определена ими как первичное нарушение процесса прорезывания неанкилозированных зубов с полным или частичным отсутствием образчиков роста [12]. В таком случае ЗПЗ может рассматриваться как результат отсутствия резорбции костной ткани [13 — 15], или нарушения резорбции корней молочных зубов, или то и другое вместе. Под понятие анэрупции попадает и первичное нарушение прорезывания зубов («primary failure of eruption»), находящихся в зоне травмы или перелома. По данным Neville, нарушение прорезывания по такому механизму чаще всего наблюдается в области жевательной группы зубов [11].
Что же является пусковым моментом для прорезывания, а именно для начала костной резорбции в будущем тоннеле, в котором будет дрейфовать зуб? Какова природа сигнала? Это жевательное давление? Химический сигнал? Или что-нибудь еще? По одной из гипотез, прорезывание зубов начинается с формирования перекрестных коллагеновых волокон периодонта (cross-link) и вариаций кровяного давления в этой области, которые являются естественным следствием полноценной функции жевания. По данным исследований Pytlik W., элементы роста и перемещения зуба в кости челюсти начинают проявляться при формировании в области верхушки корня тиксотропного геля. Появление геля и есть пусковой момент активизации фибробластов для синтеза коллагеновых волокон. Если присутствует механическое препятствие для прорезывания, то в области верхушки корня может наблюдаться резорбция. Если же ничто не препятствует росту и перемещению зуба в челюсти, то до момента пенетрации слизистой наблюдается быстрое прорезывание зуба. После пенетрации слизистой начинается более медленная фаза – стадия установления по окклюзии. Критическое время роста и прорезывания – это время с 8 часов вечера до 1 часа после полуночи. Поутру и в течение дня роста практически не наблюдается, что говорит о циркадности ритмов роста, связанных с гормональными пиками в течение дня.
Местные причины ЗПЗ
· Сверхкомплектные зубы как результат нарушений на ранних стадиях тканевой пролиферации. От 28 до 60% европеоидов имеют сверхкомплектные зубы. Нередко закладка 4-го моляра на верхней челюсти становится причиной мезиального смещения с последующей импакцией [15]. Большинство сверхкомплектных зубов выявляются в средней зоне верхней челюсти и называются mesiоdens. Сверхкомплектные зубы могут быть одной из составляющих клеидокраниальной дисплазии, для которой также характерны фиброзоизмененная десна и аномалийная резорбция корней на фоне нарушения ре-зорбции костной ткани.
· Одонтогенные опухоли (молочные или постоянные зубы) и неодонтогенные опухоли [23—25].
· Эмалевые капли.
· Региональная одонтодисплазия. В основе механизма развития этой необычной дентальной аномалии, по данным исследований [13, 22], лежит латентное пребывание вируса в одонтогенном эпителии. В результате такого рода паразитирования наблюдается задержка прорезывания или вообще отсутствуют какие-либо ростковые перемещения зуба. Форма этих зубов, как правило, изменена. При такого рода патологии на рентгеновском снимке зачатки зубов имеют вид «подобия тени». Эти изменения сопровождаются нарушением процессов минерализации на фоне гормональных расстройств. На коронко-вой части зубов, главным образом центральных, латеральных резцов и клыков, после прорезывания можно обнаружить островки деминерализации.
· Слизистый барьер как один из этиологических факторов ЗПЗ может представлять собой рубцово-измененную в результате травмы или хирургического вмешательства слизистую, которая становится механическим препятствием для прорезывания зубов [13, 14, 16, 17]. Гингивальная гиперплазия — это индикатор гормональных расстройств или наследственной патологии, дефицита витамина С, побочного действия антиконвульсантов.
· Ушибы, сдавления временных зубов также могут способствовать затрудненному прорезыванию постоянных зубов. Травмы и ушибы лидируют в этиологии эктопического прорезывания зубов как следствие механического смещения зачатка постоянного зуба [17]. Аномалийное положение зачатков может способствовать атипичному прорезыванию зубов, чаще всего первых и вторых моляров. Нередко в таких ситуациях возможно сдавление корней рядом стоящих зубов с последующей их резорбцией. В результате травм и ушибов молочных зубов могут наблюдаться и такие осложнения, как нарушение структуры твердых тканей постоянного зуба; смещение коронковой части постоянного зуба по отношению к корневой с формированием травматического коронково-корневого угла. В таких случаях, если в зубном ряду достаточно места, зуб может прорезаться и устано-виться в зубной ряд самостоятельно или при помощи ортодонтической тракции. При значительных отклонениях показателей коронково-корневого угла от нормы и отсутствии каких-либо перемещений при ортодонтической тракции возможна экстракция.
· Ранняя потеря молочных зубов, до начала рассасывания их корней, может стать причиной задержки прорезывания постоянных зубов.
· Анкилоз временных зубов характеризуется слиянием цемента или дентина с альвеолярной костью [8, 9]. Особенно этому подвержены моляры [22, 23].
Как правило, анкилоз проявляется в сменном прикусе и чаще всего у первых моляров. В процессе роста прорезывается окклюзионная поверхность, и рост моляра приостанавливается, в то время как соседние зубы продолжают устанавливаться в функциональную окклюзию. На прицельном рентгенологическом снимке у анкилозированных зубов не прослеживается периодонтальная щель, или она прерывистая.
· Задержка резорбции корней временных зубов.
· Апикальный периодонтит временных зубов.
· Дефицит длины зубной дуги.
Одной из причин ЗПЗ являются аномалии размеров зубов, как результат нарушений на стадии тканевой дифференцировки. Эта аномалия развития чаще всего встречается у вторых резцов и вторых премоляров. Примерно 5% популяции имеют нарушения размеров зубов. Причиной ЗПЗ может быть диспропорция мезиодистальных размеров зубов верхней и нижней челюстей. При аномалиях размеров зубов вследствие их слияния прослеживается общая пульповая камера.
· Гнатические формы нарушения роста и развития челюстей.
· Радиационные поражения.
· рожденные расщелины верхней губы, неба, альвеолярного отростка.
Системные нарушения и ЗПЗ
· Семейная предрасположенность.
· Табакокурение.
· Несбалансированное питание. ЗПЗ развивается на фоне дисэлементоза и нарушений кальциевого обмена [19]. Считается, что такого рода осложнения являются маркером социо-экономического статуса, отражающего низкий уровень здоровья [8].
· Нарушение деятельности желез внутренней секреции на фоне нарушения общего роста, укорочения зубной дуги, укорочения корней зубов. Seow и другие [11] выявили прямую зависимость низкого веса при рождении (менее 1500 грамм), количества зубов в зубной дуге и ЗПЗ.
· Vit.D-резистентный рахит.
· Эндокринные нарушения: гипотиреоидизм [14]; гипопитуитаризм, при котором наблюдается укорочение зубной дуги и корней зубов [9, 10]; гипопаратиреоидизм; псевдогипопаратиреоидизм.
· Длительная химиотерапия.
· HIV-инфекция.
· Прием антиконвульсантов.
Другие системные нарушения: нарушение функции почек, интоксикация ксенобиотиками, тяжелыми металлами.
Установлено, что ЗПЗ может быть маркером генетических расстройств. Так, ЗПЗ сопровождает 45 врожденных синдромов, при этом наблюдаются различные вариации механизмов, поддерживающих процессы нарушения прорезывания зубов. Такая врожденная патология как Apert-синдром проявляется генерализованной задержкой прорезывания постоянных зубов [18]. Импакция на фоне закладки сверхкомплектных зубов является причиной ЗПЗ при Apert-синдроме, синдроме Дауна, клеидокраниальном дизостозе [21], синдроме Гарднера [20].
Одно из проявлений Гарднер-синдрома и клеидокраниальной дисплазии — нару-шение формирования цемента. При этом имеет место цементоподобная клеточная пролиферация с последующей облитерацией периодонтально-связочного пространства и развитием анкилоза [20, 25].
Прорезывание зубов регулируется рядом цитокинов, включая эпидермальный ростковый фактор, бета-росттрансформирующий фактор, интерлейкин-1, колоние-стимулирующий фактор-1, отвечающие за прорезывание зубов и процессы костного ремоделирования [19]. Блокировка процессов физиологической резорбции лежит в основе механизма ЗПЗ, сопровождающего такие генетические расстройства, как синдром Карпентьера [24], Apert-синдром [18], клеидокраниальная дисплазия [25], пикнодизостозы [19] и др. При гипериммуноглобулинемии Е диагностируется ЗПЗ на фоне повышенной костной резорбции и задержки резорбции корней временных зубов [26].
Горлинг-синдром, херувизм, Гарднер-синдром сопровождаются формированием множественных кист челюстей, что также влияет на процессы прорезывания зубов.
Особенно животрепещуща проблема задержки прорезывания клыков и других зубов, входящих в линию улыбки, поскольку для стоматологической клиники весьма актуальны вопросы эстетики.
Импакция верхнечелюстных клыков составляет 23,5% от всех зубов. Верхнечелюстные клыки закладываются высоко в верхней челюсти, и для того чтобы прорезаться, им необходимо преодолеть путь, превышающий по протяженности их длину. По своей природе ЗП клыков мультифакторна [9, 22, 23]. Эктопическая закладка клыка может быть детерминирована генетически, может являться семейной особенностью. Кроме того, аномалии развития второго резца, находящегося в том же квадранте, могут способствовать ЗП клыков [12, 13].
Cогласно Becker et al., ЗП клыков напрямую связана с причинами развития аномалий вторых резцов [9]. Но все-таки в 70% нарушение прорезывания клыков — это результат механического препятствия [14]. Чаще всего ретинированные клыки располагаются небно. Соотношение частоты небного и лабиального расположения клыков варьирует от 2:1 до 9:1. При импакции верхнечелюстных клыков и несвоевременном ортодонтическом вытяжении высок риск развития анкилоза в постоянном прикусе, даже в подростковом возрасте. Если анкилозирование все-таки произошло, то рекомендуется реплантация. Прямое показание к этой процедуре — также положение зуба под углом 90 градусов по отношению к вертикали. Последствием реплантации может быть наружная резорбция корня. По этой причине 2/3 реплантируемых зубов функционирует 5 лет и только 1/3 — 10 лет.
Если корень постоянного клыка по данным рентгенологического исследования перекрывает корень 12 или 22 более чем наполовину, то риск резорбции корня резца при ортодонтическом вытяжении клыка высок. Если корень 12 или 22 расположен достаточно высоко в челюсти, то рекомендуют раннее удаление молочного клыка с последующим ортодонтическим вытяжением постоянного.
Затрудненное прорезывание зубов, являясь отображением регионарных и системных отклонений от нормы, требует к себе пристального внимания со стороны специалистов при сборе анамнеза и оценке клинической ситуации, постановке диагноза, выборе методов лечения и прогнозировании результатов лечения. Представленная информация позволит облегчить построение «диагностического древа» при работе с затрудненным прорезыванием зубов.
Литература
1. SchourI., Massler M. // J. Am. Dent. Assoc. —2001. —N28. — P. 53—60.
2. Nolla C.M. // ASDC J. Dent. Child. — 2002. —N27. — P. 30—60.
3. Moorrees C.F.A., Fannig E.A., Hunt E.E.J. // J. Dent. Res. —1995. —V.42. — P.442—550.
4. Krogman W.M.// J. Dent. Child. —1968. —V.35. — P. 328—41.
7. Pulse C.I., Moses M.S., Greenman D. et al. // Dent. Today.—2001.— N20. — P.3.
8. Raghoebar G.M, Boering G., Vissin K.A., Stegenga B. // J. Oral Pathol. Med. —1995. — N20. — P.159 —166.
9. Becker A. The orthodontic treatment of impacted teeth. — London: Martin Dunitz, 1998. — P. 30—58.
10. Rassmusen P, Kotsaki A. // J. Clin. Pediatr. Dent.—1997.— N21.— P.205—211.
11. Neville B.W., Damm D.D., Allen C.M. Oral and maxillofacial pathology. — Philadelphia: W.B. Saunders, 2002.
12. Proffit W.R., Vig K.W. // J. Clin. Pediatr. Dent. — 1997. —N21. —P.205—211.
13. O’Connel A.C., Torske K.R. // Oral Surg. Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. — 1999. —87. —P.714—720.
14. Pytlik W. // Int. Dent. J. —1991. —N41. —P.274—278.
15. Smith R.J., Rapp R. //ASDC J. Dent. Child. — 1999. —N47. —P.36—41.
16. Katz J., Guelman M. //Pediatr. Dent. —2002. — V.23. —P.253—256.
17. Wilson C.F. // Dent. Clin. North. Am. —1995. — V.39. —P.133—67.
18. Kaloust S.,Oshii L.,Vargervik K.//Cleft. Palate Craniofac.J.—1991.—N 34. —P.117—121.
19.Garn S.M., Rohman C.G. // Pediatr. Clin. North. Am. — 2002. —N13. —P.353—379.
20. Buch B., Noffke C. // J. S. Afr. Dent. Assoc. —2001. —N56. —P.242—245.
21. Fukuta Y., Totsuka M. et al. // J. Oral Sci. — 2001. —N43. — P.85—89.
22. Shroff B., Siegel S.M. // Semin. Orthod. — 2000. —N6. —P.155—172.
23. Shroff B., Rfshner J.E., Keyser J.D. //Arch. Oral Biol. — 1996. — N41. — P.613—617.
24. Blankenstein R. et al. //Int. J. Paediatr. Dent. — 2001. —N11. —P.352—360.
25. Hitchin A.D. // Br. Dent. J. — 1995. —139. — P.313—318.
26. O’Connell A.C. et al. // Oral Surg. Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. — 2000. —N89. — P.177—185.
Современная стоматология. – 2007. – №1. – С. 74-77.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.