Синкопальные состояния (СС, обмороки) — приступы кратковременной потери сознания со снижением постурального мышечного тонуса, которые сочетаются с нарушением функции дыхательной, сердечно-сосудистой системы и чаще возникают в положении сидя или стоя [5]. СС возникают в любом возрасте и обусловлены остро развивающейся регионарной церебральной или стволовой гипоксией [1]. Обмороки могут вызывать многочисленные физиологические и патологические состояния, сопровождающиеся уменьшением церебральной перфузии [9]. В отличие от нарушений мозгового кровообращения, при СС часто наблюдается спонтанное восстановление без остаточных неврологических нарушений [6]. Причины и патогенетические механизмы формирования СС чрезвычайно разнообразны. Обычно выделяют два основных типа СС: неврогенные и соматогенные [2, 3]. CC являются междисциплинарной проблемой, встречаясь в клинической практике врачей различных специальностей. Ряд случаев сложен для распознавания, но следует помнить, что правильная диагностика влияет на выбор дифференцированного лечения и решение экспертных вопросов (в том числе профпригодности для ряда специальностей).
Клинические проявления СС
Клинические проявления СС в типичных случаях однотипны и формируются из трех сменяющих друг друга стадий: 1) стадия предвестников; 2) стадия непосредственной потери сознания; 3) постобморочная стадия. Степень выраженности и продолжительность стадий зависят от этиологии и особенностей патогенеза СС [1].
Cтадия предвестников (липотимия) обычно следует за провоцирующими факторами и продолжается от нескольких секунд до десятков минут. К числу провоцирующих факторов относят боль, физическое и эмоциональное напряжение, испуг, вид крови, усталость, медицинские манипуляции, пребывание в душном помещении, укачивание в транспорте, ношение одежды с тесным воротником и др. Липотимии проявляются общей слабостью, побледнением, сменяющимся покраснением лица, головокружением, потемнением в глазах, звоном в ушах, тахикардией, затруднением дыхания, потливостью [6, 8]. Если больной успевает сесть, лечь или опустить голову, потери сознания обычно не наступает, поэтому изолированную липотимию рассматривают как незавершенное СС [9].
Cтадия непосредственной потери сознания развивается при неблагоприятных обстоятельствах, невозможности изменить положение тела, когда усиливается тошнота, нарастает общая слабость с последующим нарушением сознания. Эта стадия продолжается от нескольких секунд до десятков минут и сопровождается падением больного за счет снижения постурального тонуса, как правило, без значительных физических повреждений, пены у рта и непроизвольного мочеиспускания. В этот момент наблюдается резкая бледность кожных покровов и слизистых, регистрируется пульс слабого наполнения и напряжения, расширяются зрачки, дыхание становится поверхностным, аритмичным, АД снижается на 15—20 мм рт. ст. от исходного [4]. В зависимости от продолжительности потери сознания выделяют СС легкой (на 1—2 с) и тяжелой (до 30—40 мин) степени [1].
Постобморочное состояние продолжается от нескольких минут до нескольких часов с сохранением полной ориентировки в месте и времени. Больные обычно жалуются на вялость, резкую мышечную слабость, регистрируется сниженное АД.
Частота СС зависит от повторения провоцирующих факторов и колеблется от нескольких раз в неделю (частые обмороки) до нескольких раз в год (редкие обмороки). В межприступном периоде у этих больных показатели АД и частоты сердечных сокращений обычно соответствуют возрастной норме или несколько снижены, а при психологическом тестировании выявляются тревожные и депрессивные расстройства [4].
Единой классификации СС не существует. С практических позиций наиболее удачна систематизация СС по основным механизмам их возникновения.
Классификация синкопальных состояний
Неврогенные СС:
· обусловленные цереброваскулярными заболеваниями;
· возникающие вследствие ортостатической гипотензии;
· рефлекторные.
Соматогенные СС:
· кардиоваскулярные;
· гипогликемические (на фоне голодания или введения инсулина);
· анемические (вследствие анемии или гемоглобинопатий);
· гиповолемические (вследствие массивной кровопотери);
· гипоксические (на фоне экзогенной гипоксии);
· респираторные (вследствие нарушения внешнего дыхания);
· ситуационные (при кашле, мочеиспускании, гипервентиляции);
· токсические (передозировка, побочные эффекты лекарственных средств, отравление бытовыми или промышленными ядами).
Психогенные СС (при неврозах или невротических синдромах).
СС неуточненной этиологии.
В контексте данной статьи подробно рассмотрены только неврогенные СС. Этот вид обмороков чаще связан с первичным нарушением функции вегетативной нервной системы либо рефлекторными нарушениями со стороны блуждающего нерва, синокаротидной зоны, вестибулярного аппарата при нестабильности механизмов гомеостаза [2].
Критерии диагностики неврогенных СС:
1) наличие типичных провоцирующих факторов;
2) короткая длительность потери сознания, полное и быстрое его восстановление;
3) исключение органической патологии сердечно-сосудистой системы;
4) cнижение толерантности к ортостазу.
При наличии первых трех факторов и сохранной толерантности к ортостазу СС относят к разряду неуточненных [4].
CC, обусловленные цереброваскулярными заболеваниями
Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) преобладает у лиц старше 60 лет, отличается внезапным началом, чаще после резкого движения головы в сторону или запрокидывания ее назад (синдром Унтерхарншейдта). Стадия предвестников кратковременна и проявляется быстро нарастающим системным или несистемным головокружением, болями в шее и затылке, общей слабостью. Особенность этих СС — быстрое и выраженное снижение мышечного тонуса, внезапное падение, потеря сознания (от нескольких секунд до минут). В ряде случаев приступ сопровождается двоением, дисфагией, дизартрией. У 2/3 таких больных подобные приступы повторяются, а у 20% заканчиваются инсультом [3]. Наиболее часто причиной ВБН являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника (задние или боковые остеофиты, остеохондроз дисков СIV—CV, CVI—CVII, cпондилолистез), кранио-вертебральные аномалии, патологическая извитость или атеросклероз позвоночных артерий [3].
Cиндром обкрадывания подключичной артерии (steal-syndrome) возникает в результате стеноза подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии и характеризуется триадой симптомов: понижение АД и ослабление пульса на односторонней руке, признаки ее ишемии (похолодание, синюшность) и СС [6].
Мигрень. У 10% больных, страдающих мигренью, в момент приступа наблюдается СС. В этих случаях обморок развивается на фоне типичных признаков мигрени: односторонней пульсирующей головной боли, тошноты и (или) рвоты, фоно- и (или) фотофобии [3].
Вегетососудистая дистония. В этих случаях обмороки развиваются у девушек и женщин молодого возраста за счет быстрых функциональных переходов от симпатического преобладания вегетативной нервной системы к парасимпатическому [4]. CC характеризуются наличием двух признаков: брадикардии и артериальной гипотензии. В отличие от других СС, период липотимии более длительный, потеря сознания кратковременна, в постприступном периоде беспокоят головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле, тошнота, регистрируются низкие цифры АД и брадикардия [5].
Тромбоз венозных синусов головного мозга. Данная патология развивается постепенно, проявляется головной болью, усиливающейся после употребления чая, кофе, сна с высокой подушкой, цианозом губ, щек, отеком лица, расширением подкожных вен на лице, шее, верхних отделах грудной клетки; на этом фоне случаются СС [5].
Болезнь Такаясу (множественный облитерирующий панартериит) связан с развитием хронического аутоиммунного воспаления артерий среднего и большого калибра, приводящего к стенозу, окклюзии и тромбозу, более выраженных в дуге аорты и ее ветвях. Заболевание чаще развивается у женщин азиатского происхождения [5]. Клиническая картина отражает дефицит кровообращения пораженных органов (чаще головной мозг и почки). У большинства больных СС сопутствуют нарушения зрения, отсутствие пульса на внутренней сонной и лучевых артериях, повышенное АД, артралгии, похудание, повышение температуры тела.
СС вследствие ортостатической гипотензии
Ортостатическая гипотензия (ОГ) — состояние, при котором выраженные вегетативно-сосудистые реакции происходят при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном пребывании в положении стоя и которое часто сопровождается обмороками. Критерии диагностики ОГ — изменение систолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст., диастолического не менее чем на 10 мм рт. ст. и отсутствие изменений частоты пульса (фиксированный пульс) [6]. Причиной ОГ является прогрессирующая вегетативная недостаточность (первичная или вторичная) либо снижение объема циркулирующей крови. Первичная ОГ развивается вследствие дегенеративного поражения преимущественно структур ЦНС (болезнь Паркинсона и дегенеративный паркинсонизм, врожденная дизавтономия, поражение ствола мозга) [7]. Вторичная ОГ обычно обусловлена аксональной полиневропатией [8].
Болезнь Паркинсона и другие нейродегенеративные заболевания (паркинсонизм плюс)—мультисистемная атрофия, супрануклеарный паралич, деменция с тельцами Леви — приводят к ОГ вследствие дегенерации пре- и постганглионарных симпатических невронов. Общей патоморфологической чертой при этой патологии является наличие патологического белка альфа-синуклеина в нейронах и глии ЦНС, что приводит к их апоптозу [7]. CC в этих случаях провоцируется попыткой перейти в вертикальное положение и характеризуется очень коротким периодом предвестников. Обмороки сочетаются с патологией нескольких систем (пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой), снижением когнитивных функций, дисфункцией желудочно-кишечного тракта (запоры, чередующиеся с поносами в ночное время), мочеполовой системы (учащенным мочеиспусканием либо задержкой мочи, ночной полиурией, нарушением эрекции у мужчин, сухостью влагалища у женщин).
Заболевания с поражением ствола мозга (рассеянный склероз, энцефалиты, опухоли заднечерепной ямки, сирингобульбомиелия, полиэнцефалопатия Вернике) могут сопровождаться легкой ОГ за счет дисфункции неспецифических структур продолговатого мозга, угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра [2]. В отличие от других СС, в этих случаях потеря сознания возможна в горизонтальном положении, во время сна и сопровождается двигательными пирамидными, бульбарными, глазодвигательными нарушениями, гипертензионным синдромом [1].
Cиндром Рейли-Дея (семейная дизавтономия) — наследственная вегетативная дисфункция, характеризующаяся СС, которые сочетаются с нарушением слезо-, слюно- и потоотделения, эритемой, гипо- или арефлексией, расcтройством терморегуляции, снижением всех видов чувствительности, дизартрией, атаксией, снижением интеллекта. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в дет-ском возрасте [5].
Полиневропатии (диабетическая, алкогольная, порфирийная, амилоидная, паранеопластическая) приводят к ОГ за счет поражения вегетативных волокон в периферических нервах [9]. В тяжелых случаях синдрома Гийена-Барре развивается пандизавтономия, проявляющаяся неустойчивостью пульса, АД и дыхания. В этих случаях СС обычно протекают легко, полной потери сознания не наступает. Обмороки сочетаются с двигательными и (или) чувствительными нарушениями в конечностях преимущественно дистального типа.
Рефлекторные СС
Рефлекторные СС могут носить ирритативный характер при раздражении блуждающего нерва (вазовагальный обморок), синокаротидной зоны (синокаротидный обморок), вестибулярного аппарата (при укачивании в транспорте) либо дезадаптивный характер (при физической перегрузке, гипертермии и др.) [5]. Вазовагальные СС могут развиваться при невралгии языкоглоточного нерва, манипуляциях в области наружного слухового прохода (удалении серной пробки), заболеваниях внутренних органов. В этих случаях СС кратковременны, связаны с замедлением пульса, низким АД и сопровождаются тахипноэ, тошнотой, выраженным гипергидрозом. Синокаротидные СС чаще наблюдаются в пожилом возрасте у мужчин при повышенной чувствительности каротидного синуса на фоне поворота головы, тугом воротничке и возникают на фоне ухудшения зрения, шума в голове, одышки, головокружения [8].
Диагностика и дифференциальная диагностика
На этапе предварительной диагностики СС первостепенное значение имеет тщательный сбор анамнеза, который складывается из опроса пациента и рассказов очевидцев. Диагностически значимы следующие сведения: обстоятельства, предшествующие обмороку, наличие предвестников и их характер, состояние сознания в момент приступа, темп утраты сознания, последующие нарушения: падение, цвет лица, состояние пульса, АД и дыхания, положение глазных яблок, диаметр зрачков, длительность бессознательного состояния, наличие или отсутствие судорог (их локализация и характер), наличие или отсутствие непроизвольного мочеиспускания и дефекации, прикуса языка, пены у рта, телесных повреждений, особенности и длительность постприпадочного периода, эффективность мер, предпринятых для купирования приступа [1].
Алгоритм обследования больных с СС: измерение пульса и АД в положении лежа, сидя, стоя и при проведении нагрузочных проб на ОГ (приседание 10 раз, тест Шелонга, измерение пульса на вдохе и выдохе, изометрической нагрузке), исследование уровня глюкозы, гематокрита, ЭКГ, электроэнцефалография, консультация терапевта (кардиолога) [6]. В случаях сосудистого характера процесса необходимо проведение УЗИ брахиоцефальных сосудов или МРТ по ангиопрограмме. При подозрении на кардиальный характер СС—рентгенография легких, УЗИ сердца, холтеровское мониторирование.
Наибольшие дифференциально-диагностические сложности возникают при распознавании эпилептических припадков (особенно акинетико-атонических абсансов) и СС. Сопоставление клинических особенностей СС и эпилептических припадков приведено в таблице.
|
|
|
Эпиприступы
|
|
Отношение к вертикализации
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ограничение сна, алкоголь
|
Длительность предвестников
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вегетативная неустойчивость
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эффективность аналептиков и горизонтального положения
|
|
|
Таблица. Особенности СС и эпилептических припадков
Как следует из таблицы, оба патологических состояния по клиническим признакам близки, и, как показывает практика, диагностические ошибки чаще носят характер гипердиагностики эпилептических приступов. Мнения исследователей относительно судорог в момент СС противоречивы. Некоторые считают, что судороги при СС никогда не возникают, однако большинство склоняются к тому, что при СС кратковременные судороги могут иметь место [1, 2]. ЭЭГ при эпилептических припадках отличается внезапным возникновением гиперсинхронных, однотипных по частоте медленных волн или комплексов «острая — медленная волна». При СС наиболее значимым ЭЭГ-феноменом является медленное урежение волновой активности. Во время обморока возможно полное прекращение волновой активности [1].
Принципиально важное практическое и тактическое значение имеет дифференциальная диагностика СС кардиального и истерического (конверсионного) генеза.
Кардиальный генез СС следует заподозрить, если обморок возникает в любом положении (особенно часто лежа), во время или сразу после физической нагрузки, а также у пациента с ранее диагностированной патологией сердца. В этих случаях утрата сознания чаще происходит внезапно в связи с резким падением сердечного выброса и возникающей ишемией головного мозга. Переход в горизонтальное положение не предотвращает дальнейшее развитие приступа [2]. В момент СС часто не определяется АД и не прослушиваются тоны сердца. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, затем синюшной, зрачки неподвижные, дыхание стридорозное, возможно недержание мочи и кала [3].
Истерические (конверсионные) приступы чаще возникают у женщин до 30 лет, без предвестников, сразу после конфликтных ситуаций, с возможной вторичной выгодой для пациента. Приступы никогда не бывают в одиночестве, падение происходит постепенно, обычно сопровождается криками, стонами, вычурными судорогами в конечностях или выгибанием туловища («истерическая дуга»), гипервентиляцией. Полной утраты сознания не наступает, характерно «мерцание» сознания, в момент которого сохраняется речевой контакт [4]. Вегетативные нарушения выражены слабо или отсутствуют. Приступ продолжается десятки минут, и его продолжительность определяется окружающей обстановкой, поведением очевидцев и их реакцией на происходящее с больным. Амнезии или телесных повреждений не бывает. Отсутствует постприступное оглушение. Приступы купируются приемами психотерапии.
Лечение
Лечение СС в первую очередь зависит от этиологического фактора, вызвавшего данное патологическое состояние. В случаях неврогенных СС необходимо успокоить пациента, объяснив суть его состояний, и рекомендовать избегать провоцирующих факторов. Определенное значение имеет увеличение употребления объема жидкости и поваренной соли, соленых продуктов; следует исключить прием алкоголя, избегать перегреваний и длительного неподвижного стояния, есть меньше и чаще. Больным надо рекомендовать сон с высокой подушкой, после чего вставать постепенно. В ряде случаев (особенно у пожилых) необходимо пересмотреть медицинские назначения и отменить сосудорасширяющие препараты.
Фармакологическая коррекция при редких и легких СС не требуется. При частых СС необходимо назначение симптоматических средств: тонизирующих (апилак, женьшень, китайский лимонник, аралия, заманиха), вегетотропных (беллоид, беллатаминал), седативных препаратов. Для купирования брадикардии могут применяться метопролол или теофиллин [3]. При всех формах СС эффективны такрин (кортинефф) и гутрон. Гутрон (мидодрина гидрохлорид), является альфа-адреномиметиком, избирательно стимулирует периферические альфа-адренорецепторы симпатической нервной системы, повышает тонус сосудов и периферическое сопротивление, препятствует застою крови в венозном круге. Благодаря этому на постоянном уровне сохраняется объем циркулирующей крови и АД. Препарат назначается по 7 капель 2 раза в день (или в таблетках по 2,5 мг) в первой половине дня. В процессе лечения необходимо контролировать АД в положении лежа утром. Гутрон с осторожностью может назначаться лицам с сердечно-сосудистой патологией и противопоказан больным с артериальной гипертензией, глаукомой, аденомой предстательной железы, гипертиреозом. Прогноз у пациентов с СС зависит от частоты приступов, а также наличия и тяжести лежащего в его основе заболевания.
Таким образом, СС являются мультифакторным клиническим синдромом, своевременная диагностика и дифференцированное лечение которого способствуют улучшению качества жизни больных.
Литература
1. Дифференциальная диагностика нервных болезней /Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — СПб.: Гиппократ, 2000. — С. 172—175.
2. Карлов В.А., Сологубова Т.С. // Неврол. журнал. — 2004. — N 3. — C. 19—22.
3. Клиническая неврология / Под ред. Д. Гринберг, М.Дж. Аминофф, Р.П. Саймон. — М.: Медпресс-информ, 2004. — С. 372—379.
4. Мусаева З.А., Вейн А.М. // Неврол. журнал. — 2001. — N 4. — C. 35—39.
5. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Под ред. Е.И. Гусева, Г.С. Бурд, А.С. Никифорова. — М.: Медицина, 1999. — С. 385—388.
6. Hils M. // Eur. J. Neur. — 2002. — N 9 (Suppl. 2). — P. 244.
7. Kaufman H., Biaggioni C. Autonomic failure in neurodegenerative disorders. Teaching Course in 9-th Congress of EFNS.— Aphins, 2005.
8. Mathias C.J. // Eur. J. Neur. — 2000. — N 7 (Suppl. 3). — P. 165.
9. Pocket Companion to Neurology in Clinical Practice / Ed., 2004. — P. 1—8.
Медицинские новости. – 2006. – №5. – С. 41-45.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.