Drivotinov B.V.1, Gamanovich A.I.2
1Belarusian State Medical University, Minsk
2Military Clinical Medical Center of the Armed Forces of the Republic of Belarus N1134, Grodno
Problems of viscero-vertebral pain syndromes in lumbar degenerative disk disease
Резюме. Проанализированы причины, патогенетические и саногенетические механизмы часто встречающихся висцеро-вертебральных болевых синдромов при поясничном остеохондрозе. В 75% случаев патология внутренних органов в разной степени влияет на формирование и течение локального и отраженного вертеброгенного болевого синдрома. У 34,6% пациентов с поясничным остеохондрозом, визуализированным на рентгенографии, КТ или МРТ и протекающего латентно или в стадии ремиссии, отраженная висцеральная боль, имитируя клинические проявления вертеброгенной люмбалгии, люмбоишиалгии или радикулопатии, является источником диагностических ошибок и неадекватного лечения.
Ключевые слова: боль в спине, висцеро-вертебральный болевой синдром, поясничный остеохондроз, отраженная висцеральная боль.
Медицинские новости. – 2014. – №10. – С. 41–45.
Summary. Analyzed the causes, pathogenetic mechanisms and sanogenetic common viscero-vertebral pain syndromes in lumbar degenerative disk disease. In 75% of cases of visceral pathology in varying degrees affects the formation and within local and reflected vertebrogenic pain. In 34.6% of patients with lumbar degenerative disk disease, visualized on X-ray, CT or MRI and flowing latently or in remission, reflected visceral pain, mimicking clinical manifestations of vertebral lumbodynia, lumbar ischialgia or radiculopathy, is a source of misdiagnosis and inadequate treatment.
Keywords: back pain, viscero-vertebral pain, lumbar degenerative disk disease, visceral pain reflected.
Meditsinskie novosti. – 2014. – N10. – P. 41–45.
Человек еще никогда не испытывал таких интенсивных воздействий на организм, как в ХХI веке. Ускорение темпов жизни, усложнение трудовых процессов во всех сферах деятельности требует большего, чем раньше, физического и нервно-психического напряжения. Возникшие условия вызывают перестройку организма, ответные реакции которого можно охарактеризовать как проявление рациональной и нерациональной форм адаптации. Следствием этого и является прогрессирование некоторых заболеваний, в частности остеохондроза позвоночника (ОП) – самого распространенного хронического, рецидивирующего заболевания человека. По данным ВОЗ, частота возникновения болей в спине, особенно у лиц трудоспособного возраста, достигла эпидемического уровня и социального значения. В Республике Беларусь заболеваемость поясничным остеохондрозом, в основном проявляющегося дорсалгиями, составляет 48–52%, манифестируя в возрасте от 25 до 60 лет [33]. В целом распространенность вертеброгенных болезней в популяции, по данным различных авторов, составляет от 40 до 80%, со стойкой тенденцией к росту. Ежегодный уровень временной нетрудоспособности в связи с неврологическими проявлениями ОП достигает в среднем 14,7% [45]. Между тем этиопатогенетическая и саногенетическая сущность дегенеративно-дистрофического процесса и возникающих при нем неврологических и ортопедических дисфункций все еще недостаточно изучена. Это определяет актуальность проблемы и необходимость поиска способов ее решения.
ОП – длительное заболевание. Его клинические проявления месяцами и более могут отсутствовать или быть совершенно стертыми, латентно протекающими [14, 17]. В других случаях они эпизодически манифестируют отдельными синдромами, которые сменяют друг друга в виде различной продолжительности рецидивов и ремиссий [43]. Методы компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в 95% обнаруживают грыжи межпозвонковых дисков (МПД) у пациентов с пояснично-крестцовым болевым синдромом, однако полное соответствие результатов исследования с неврологическими и нейрохирургическими данными по локализации и клинической значимости грыжи диска составляет 47,5%. Высокая степень обнаружения грыж дисков с помощью нейровизуализации резко снижается в определении клинически значимой, особенно когда вышеуказанные методы фиксируют пролапс или протрузию диска на двух и более уровнях, что требует избирательного комбинированного применения КТ и МРТ в сопоставлении с неврологическими данными и особенностями клинического течения заболевания [15].
При анализе неврологических, рентгенологических, нейрохирургических, экспериментальных и патологоанатомических исследований прослеживается определенная патогенетическая закономерность в развитии неврологического полиморфизма ОП. Соответственно этому, клиническая картина заболевания проявляется рефлекторными и компрессионными механизмами [3, 14, 17]. Но основной и ранний из них – локальный и отраженный болевой синдром. Однако болевой синдром при ОП – это не только следствие локальной дегенеративно-дистрофической патологии МПД и окружающих его образований, а заболевание целостного организма и его важнейших функциональных систем [12, 17]. Как сложная, саморегулирующаяся система организм человека находится в динамическом равновесии с внешней средой, а граница между болезнью и адаптивными реакциями условна и зависит как от силы и длительности воздействующего фактора, так и от психосоматического состояния человека. Вначале провоцирующий фактор вызывает общую неспецифическую реакцию адаптации, при повторных, длительных воздействиях ответная реакция на стресс приобретает специфичность в виде поражения отдельных органов и систем организма [53]. При ОП – это структурные и метаболические изменения в межпозвонковом хряще, сопровождающиеся нарушением белкового метаболизма и аутоиммунным процессом. Возникающий при этом болевой синдром вызывает нарушение сегментарных и надсегментарных функций центральной нервной системы, оказывает влияние на различные стороны нейрогуморальной регуляции, в том числе на вегетативно-сосудистые функции, холинэргическую и симпатоадреналовые системы, систему гипофиз – гипоталамус – кора надпочечников [12, 17]. Учитывая современные представления о стрессе, нарушения глюкокортикоидной функции коры надпочечников можно рассматривать как проявление болезни адаптации в результате «секреции избыточных или недостаточных количеств адаптивных гормонов» [46]. Они играют важную роль в синтезе антител, интенсивности аллергических реакций, течении реактивно-воспалительных процессов, изменении реактивности, процессов компенсации и адаптации и, следовательно, полноценности наступающей ремиссии [12, 14, 17]. Поэтому ремиссию при вертеброгенной патологии следует рассматривать как сложный компенсаторно-восстановительный процесс, происходящий в различных физиологических системах. Чем глубже и выраженнее диссоциация между исчезающим болевым синдромом и корковыми, вегетативно-сосудистыми, метаболическими и иммунологическими сдвигами, тем менее стойки и продолжительны ремиссии, которые при неблагоприятном воздействии (переохлаждение, инфекция, интоксикация, физическое напряжение и т. д.) могут сменяться рецидивами. Если купирование болевого синдрома сопровождается выравниванием указанных сдвигов, то ремиссии становятся более полноценными и продолжительными [13].
Таким образом, ОП и его клинические проявления развиваются в результате взаимодействия патогенетических и защитно-адаптационных реакций. Если превалируют метаболические, микроциркуляторные и аутоиммунные саногенетические реакции и возникает физиологическая адаптация к перегрузкам позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), то заболевание может находиться в стадии ремиссии [8] или протекать латентно [17]. При ослаблении, а тем более декомпенсации трофических систем и дезадаптации к физическим нагрузкам диска возникает клиника остеохондроза и, прежде всего, локальный или отраженный болевой синдром. Важнейшую роль в его развитии и формировании играет сопутствующая висцеральная патология.
Основное значение в механизме возникновения отраженных болевых синдромов придается раздражению интерорецепторов внутренних органов (И.П. Павлов, А.И. Бернштейн, М.И. Аствацатуров, H. Eppinger, L. Hess). При этом довольно часто наблюдается целый спектр отраженных вегетативных и соматических синдромов – от ярко выраженных до обнаруживаемых только с помощью специальных методик [21]. Локальная мышечно-тоническая реакция скелетной мускулатуры при острой и хронической висцеральной патологии также реализуется через механизмы сегментарной регуляции мышечного тонуса и имеет патогенетические параллели с дефансом мышц спины в рамках мышечно-тонического синдрома вертеброгенного происхождения [10,11,28].
Связь висцеральной патологии с вертеброгенными пояснично-крестцовыми болями, так же как ирритация вертеброгенной боли в висцеральный орган, определяется анатомо-физиологическими особенностями вегетативной и соматической иннервации тканей позвоночного канала и внутренних органов. Сохраняя свой сегментарный акцент, реперкусионный болевой синдром, как правило, распространяется и на область иннервации соседних сегментов, а в ряде случаев переходит в более слабой степени на другую сторону [9, 55]. Развитие отраженного синдрома возникает особенно в тех случаях, когда ирритация из пораженного внутреннего органа встречает на своем пути ткани, предрасположенные к патологическим процессам в силу перенесенных ранее заболеваний [35]. Таким путем могут создаваться новые очаги, поддерживающие болевой синдром [9]. При этом рефлекторно формируются изменения трофики и миофасцикулярные гипертонусы в толще скелетных мышц, функциональные блокады ПДС, очаги нейроостеофиброза и триггерные зоны. Это создает видимость первичной патологии позвоночника и окружающего его мышечно-связочного аппарата, а устранение функциональных нарушений приводит к иллюзии излечения [26].
В таких случаях связь локального или отраженного болевого синдрома при ОП только с данными рентгенологического, КТ, МРТ исследований может оказаться ошибочной [16], а остеохондрозу отводится роль дополнительного очага, формирующего доминанту [38].
Сформированная детерминантная система осуществляется, даже если функция висцерального органа нормализовалась. Возникшая в таких случаях патологическая детерминанта создает афферентно-ложную модель пораженного внутреннего органа за счет циркуляции импульсов в системе миофасцикулярного гипертонуса – сегментарного аппарата спинного мозга – супраспинальных структур (лимбическая система) [30]. По мере продолжительности и степени выраженности висцеральной патологии возникшая детерминантная система будет постоянно подкрепляться, а под влиянием интерорецептивной импульсации происходит активизация остеохондроза, и между двумя заболеваниями устанавливается патогенетическая связь.
Общность вегетативной и соматической иннервации висцеральных органов с МПД и капсульно-связочным аппаратом позвоночника объясняет возможность ошибочной адресации болевых импульсов при висцеро-вертебральном болевом синдроме ОП в пояснично-крестцовую область и нижние конечности (при актуальной патологии внутренних органов); при активизирующемся ОП – в органы брюшной полости и малого таза, переднюю брюшную стенку и промежность. Между тем четкие патогенетические, дифференциально-диагностические признаки отраженного висцеро-вертебрального болевого синдрома и его купирования не сформулированы. В современной литературе, затрагивающей проблему болей в нижней части спины (дорсалгий, дорсопатий), висцеральной патологии как фактору, способствующему проявлению отраженного болевого синдрома, отводится не более 2–3%, его относят к болям невертеброгенного, вторичного, симптоматического или специфического характера. При этом не указываются особенности течения и локализация таких болей [24, 27, 40, 41]. В ряде публикаций нивелируется роль ОП в формировании болевого синдрома или подчеркивается его гипердиагностика [2, 7, 22, 23, 25, 36, 52]. В основном зарубежные авторы характеризуют миофасциальный болевой синдром как основную причину болей в нижней части спины [5, 31, 32, 37, 39, 45, 50, 56]. «По грустной иронии судьбы в год ухода из жизни Я.Ю. Попелянского, создателя новой клинической дисциплины – вертеброневрологии на Международной конференции в США (2003 г.)межпозвонковый остеохондроз был официально признан главной причиной of Low Back and Neck Pain. Пятьдесят лет понадобилось конструктивной идее для ее всемирного распространения. Сколько понадобится еще времени, чтобы понять нецелесообразность «открытия велосипеда» при наличии помимо идеи уже и готового руководства по всему предмету в целом?» [54].
Между тем в повседневной практике врачу-неврологу часто приходится работать с пациентами, у которых в момент обследования проявления активности ОП отсутствуют (латентное течение, ремиссия), а отраженная висцеральная боль, имитируя клинику вертеброгенной люмбалгии или люмбоишиалгии, становится источником диагностических ошибок [17–20]. В таких случаях, не уделяя достаточного внимания особенностям проявления и течения заболевания, в диагностике пояснично-крестцового болевого синдрома отдается предпочтение данным нейровизуализации (рентгенографии, КТ или МРТ). Это приводит к снижению роли полноценного клинического обследования и частым диагностическим ошибкам. Даже при сильнейшей боли в пояснично-крестцовой области, нередко иррадиирущей в нижние конечности, ОП может находиться в стадии глубокой, продолжительной ремиссии [42]. У таких пациентов вертеброгенная люмбалгия или люмбоишиалгия чаще всего является следствием отраженных висцеральных болей, имеющих преимущественно вегетативную окраску и эмоциональный (ломящий, мозжащий и т.д.) характер, зачастую усиливаясь по ночам – суточная зависимость, к перемене погоды (метеочувствительность, сезонность), под влиянием эмоциональных факторов и изменений пищевого рациона [9, 10, 18, 28]. Также проявлениями висцеро-вертебрального болевого синдрома могут быть контрлатеральный сколиоз, гомолатеральное напряжение брюшных мышц с асимметрией брюшных рефлексов, характерны псевдорадикулярные боли по сегменту, гиперестезия в зонах Геда–Захарьина, функциональное блокирование соответствующего позвоночно-двигательного сегмента. В этих случаях боль в пояснице или в пояснице и ноге сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, болезненностью при пальпации и перкуссии живота соответственно локализации пораженного органа. Паравертебральная новокаиновая блокада купирует или уменьшает отраженную боль и болевые ощущения в пораженном висцеральном органе [38]. Топография локализации отраженной болевой афферентации в верхнем и нижнем квадрантах тела при патологии висцеральных органов (зоны Геда–Захарьина) в основном соответствует проекции пораженного органа, но в результате реперкуссионных механизмов она может находиться и на значительном расстоянии [4, 10, 48].
Так, при язвенной болезни желудка и хроническом аппендиците наблюдаются боли в пояснице справа, при язвенной болезни 12-перстной кишки – слева. При генитальной патологии боли в пояснице на стороне поражения составляют 90%, при хронических колитах боли в пояснице слева – 89% (рисунок). При генитальной патологии и колитах отмечается паравертебральная болезненность на уровне L4, L5 и L5, S1 остистых отростков (при надавливании) с иррадиацией в пораженный орган [38]. У пациентов с простатитом боли в пояснично-крестцовой области наблюдаются в 92,5% случаев, сопровождаются болезненным мочеиспусканием и болью в промежности [44]. У больных с поясничным остеохондрозом и остаточными гинекологическими заболеваниями возникают мышечно-тонические реакции в области тазового дна (синдром тазового дна), нередко с одновременным спазмом грушевидной мышцы и компрессией седалищного нерва, через которую он проходит. В таких случаях появляется резкая болезненность при надавливании в паховой складке или над нею, напряжение мышц живота, иррадиация боли по задненаружной поверхности ягодицы и бедра. В климактерическом возрасте эти боли обычно ноющие, приглушенные, дебютируют утром, локализуются чаще в крестце, ягодице и ноге. У более молодых пациенток боли локализуются в пояснице, они носят схваткообразный характер и часто становятся нестерпимыми к концу рабочего дня, могут носить цикличный характер, усиливаясь в дни менструации. Исследование через влагалище или прямую кишку часто позволяет установить напряжение мышц малого таза на стороне резидуального или актуального заболевания внутреннего органа [43].
Нейродистрофические изменения при остеохондрозе в мышцах передней брюшной стенки приводят к болям в надлобковой области. Нередко дисфункция детрузора мочевого пузыря сопровождается упорными болями в пояснице, гипогастрии, уретре, в промежности и мошонке. Такие боли появляются при ходьбе и во время работы. Возникающие дизурические расстройства не сопровождаются воспалительным процессом мочевого пузыря. Причиной таких нейрогенных дисфункций мочевого пузыря у 21% больных является поясничный остеохондроз [51]. У половины больных с поясничным остеохондрозом отмечаются затруднения дыхания (одышка, чувство нехватки воздуха, скованность, сдавленность в грудной клетке, покашливание). При исследовании функции внешнего дыхания наблюдается снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких [47]. Нередко отмечается снижение сердечного индекса, ударного объема сердца, минутного объема кровотока, уменьшение потребления кислорода на единицу массы тела [49]. У мужчин снижается уровень тестостерона и эстрадиола в крови и повышается уровень фолликулостимулирующего гормона. Длительное течение заболевания провоцирует психологические, эмоциональные, поведенческие нарушения и как следствие – неадекватный психоэмоциональный ответ на болевые раздражители. Такие дисфункции чаще проявляются тревожными и депрессивными расстройствами [1, 6, 20, 29]. Санация соматических органов у данных пациентов оказывает заметную положительную динамику, а традиционные методы лечения не дают должного эффекта. Поэтому приходится испытывать большие трудности при дифференциации болей вертеброгенного и отраженного висцеро-вертебрального генеза, а ошибочная диагностика приводит к неадекватному лечению и даже необоснованным хирургическим вмешательствам [34].
В мировой литературе разноречивые мнения по интерпретации методов нейровизуализации (МРТ, КТ, рентгенография) в диагностике локального и отраженного болевого синдрома при поясничном остеохондрозе, и сам диагностический процесс продолжает оставаться не вполне совершенным. Только целенаправленное всестороннее исследование пациента позволит определить особенности формирования висцеро-вертебрального болевого синдрома в зависимости от преобладания клинических проявлений висцеральной и/или вертеброгенной патологии:
– при латентном течении и стадии глубокой ремиссии ОП;
– превалировании роли отраженной висцеральной болевой афферентации;
– паритетной активности клинических проявлений ОП и висцеральной патологии.
В этом актуальность и практическая значимость проводимого исследования, направленного на выявление и обоснование роли и частоты патологии внутренних органов в формировании и проявлении локального и отраженного болевого синдрома при поясничном остеохондрозе.
Схема локальных и отраженных болевых синдромов разработана нами соответственно этой цели. Согласно схеме, в каждом конкретном случае определяется удельный вес вертеброгенного и висцерального компонентов болевого синдрома при остеохондрозе позвоночника [18–20]:
1. Пациенты с вертеброгенным отраженным висцеральным болевым синдромом (поясничный остеохондроз у них находится в стадии латентного периода или ремиссии). Пример диагноза: «Вертеброгенная (поясничный остеохондроз, грыжа L5-S1 диска и др. – латентное течение или ремиссия) отраженная висцеральная (язва желудка и др.) люмбалгия, люмбоишиалгия или радикулопатия».
2. Пациенты, у которых в формировании локального и отраженного вертеброгенного болевого синдрома преобладает патология внутренних органов. Пример диагноза: «Вертеброгенная (поясничный остеохондроз, грыжа L5-S1 диска и др.) – преимущественно отраженная висцеральная (пиелонефрит и др.) люмбалгия, люмбоишиалгия или радикулопатия».
3. Пациенты, у которых в равной степени проявляется клиника активности ОП и висцеральной патологии (паритетное соотношение). Пример диагноза: «Вертеброгенная (поясничный остеохондроз, грыжа L4-L5 дисков и др.) и отраженная висцеральная (язва желудка и др.) люмбалгия, люмбоишиалгия или радикулопатия».
4. Пациенты с вертеброгенной люмбалгией, люмбоишиалгией или радикулопатией, при отсутствии висцеральной патологии. Пример диагноза: «Дискогенная (остеохондроз, грыжа L4-L5 или L5-S1 дисков и др.) люмбалгия, люмбоишиалгия или радикулопатия, выраженные рефлекторно-миотонические реакции, нейродистрофический крестцово-подвздошный периартроз и др.».
В период с 2010 по 2013 г. нами выполнено обследование и лечение 480 больных (101 женщина и 379 мужчин) с вертеброгенной люмбалгией, люмбоишилагией и радикулопатией, находившихся на стационарном лечении в неврологических отделениях 1134-го военного клинического медицинского центра Вооруженных Сил Республики Беларусь города Гродно и 9-й клинической больницы города Минска, у которых ОП пояснично-крестцового отдела позвоночника подтверждался клинико-нейровизуализационными данными (рентгенография, КТ или МРТ). Возраст пациентов – от 19 до 84 лет, средний возраст – 44 года.
У 273 (56,9%) пациентов был установлен диагноз «вертеброгенная (остеохондроз, грыжа L3-L4 диска и др.) люмбалгия», у 132 (27,5%) – «вертеброгенная (остеохондроз, грыжа L4-L5 диска и др.) люмбоишиалгия» и у 75 (15,6%) – «вертеброгенная (остеохондроз, грыжа L4-L5 диска и др.) радикулопатия».
Неврологический и общесоматический осмотр фиксировался в разработанном нами формализованном бланке истории болезни. Для характеристики болевого синдрома использовалась классическая его градация [3], при количественной оценке применялась визуально-аналоговая шкала боли (ВАШ), указывался характер болевого синдрома, а также объективные признаки активности ОП (провокация боли движением позвоночника, дыханием, кашлем, натуживанием, чиханием и уменьшением в состоянии покоя; наличие болезненности остистых отростков, межостистых связок, статодинамические нарушения позвоночника, симптомы натяжения, мышечно-тонические реакции, нейродистрофические и вазомоторные синдромы). Оценка нарушений психо-эмоциональной сферы проводилась по шкалам тревоги и депрессии. При необходимости диагностики сопутствующей висцеральной патологии применялись фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), ультразвуковое исследование внутренних органов (УЗИ) и др., привлекались смежные специалисты (терапевт, хирург, уролог, гинеколог).
Из 480 пациентов у 361 (75,2%) была диагностирована патология органов брюшной полости и малого таза (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, гастрит, колит, мочекаменная болезнь, простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), аднексит, эндометриоз, киста придатка яичка, нефроптоз, пиелонефрит, геморрой, синдром тазового дна, аппендицит, дивертикулит, грыжи передней брюшной стенки и др.).
Процентное соотношение диагностируемой патологии внутренних органов у обследуемых пациентов:
– мочекаменная болезнь – 37,7;
– заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки – 17,6;
– патология матки и придатков – 6,5;
– заболевания печени и желчевыводящих путей – 4,4;
– кисты почек – 3,9;
– доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – 3,4;
– нефроптоз – 3,4;
– другие заболевания внутренних органов – 1,9;
– колиты – 1,9;
– панкреатиты – 1,5;
– геморрой – 1,2.
При этом у 15% пациентов выявлялись заболевания двух и более органов. С целью определения клинически значимого фактора (ОП, висцеральной патологии или их сочетания) были проведены клинико-нейровизуализационные (рентгенологические, КТ, МРТ) сопоставления диагностированного ОП и сопутствующей патологии внутренних органов, при этом группы распределялись по вышеуказанной диагностической схеме.
Первую группу (она оказалась самой большой) составили 166 человек (34,6%) – пациенты с отраженным висцеро-вертебральным болевым синдромом, поясничный остеохондроз у которых находился в стадии латентного периода или ремиссии, а висцеральная болевая афферентация имитировала клинические проявления вертеброгенной люмбалгии или люмбоишиалгии.
Вторая группа: 95 человек (19,8%) – пациенты с вертеброгеным, преимущественно отраженным висцеральным болевым синдромом, у которых заболевание внутреннего органа или его обострение являлось доминирующим в формировании локальных и отраженных болей при ОП.
Третья группа: 100 человек (20,8%) – пациенты с вертеброгенным и отраженным висцеральным болевым синдромом, у которых в равной степени проявлялась клиника активности ОП и висцеральной патологии (паритетное соотношение).
Четвертая группа: 119 человек (24,8%) – пациенты с вертеброгенной люмбалгией, люмбоишиалгией или радикулопатией, при отсутствии висцеральной патологии.
В пользу такого распределения на группы стал более старший возраст пациентов первых трех групп (40,5; 36 и 41 год соответственно), так как с возрастом увеличивается удельный вес как висцеральной патологии, так и ОП. Средний возраст пациентов четвертой группы (без сопутствующей патологии внутренних органов) составил 33,3 года.
Дифференцированные терапевтические мероприятия с учетом отмеченных выше особенностей висцеро-вертебрального болевого синдрома способствовали снижению количества диагностических ошибок, более быстрому и более полному купированию болевого синдрома и уменьшению выраженности тревожно-депрессивных расстройств. Так, средняя продолжительность стационарного лечения (один из критериев эффективной терапии) у пациентов первой, второй и третьей групп снизилась с 12,3 до 10,7 койко-дня: соответственно сократились сроки пребывания на больничном листе и тем самым получена весомая экономическая выгода.
Представленные данные свидетельствуют о важнейшей роли и высокой частоте (75,2%) сопутствующей патологии органов брюшной полости и малого таза в формировании и особенностях проявления и течения локального и отраженного болевого синдрома при поясничном остеохондрозе. У 34,6% пациентов с поясничным остеохондрозом, визуализированным на рентгенографии, КТ или МРТ, и отсутствием его активности (латентное течение или стадия глубокой ремиссии) отраженная болевая афферентация из внутреннего органа, имитируя клинические проявления вертеброгенной люмбалгии, люмбоишиалгии или радикулопатии, становится причиной диагностических ошибок и неадекватного лечения. Чтобы не допустить таких ошибок, необходимо помнить, что обнаруженный с помощью методов нейровизуализации ОП у некоторых лиц в течение продолжительного времени может не иметь клинических проявлений (латентное течение, ремиссии). А данные анамнеза и соответственно зафиксированная болезненность и миотонические реакции в проекции внутреннего органа указывают на необходимость целенаправленного дообследования. Для этой цели нами представлена схема, подробно изложенная выше.
Такой подход к оценке формирования локального и отраженного болевого синдрома при ОП существенно изменяет клиническую картину традиционного диагноза «вертеброгенная (дискогенная) люмбалгия, люмбоишиалгия или радикулопатия» и требует его патогенетической конкретизации и терапевтической коррекции.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Акарачкова, Е.С. // Сonsilium medicum. Неврология. – 2008. –№2. – С.4–10.
2. Алтунбаев Р.А. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2009. – Вып. №3–4. – С.11–18.
3. Антонов И.П. Дривотинов Б.В., Лихачев С.А., Недзьведь Г.К., Верес А.И. // Мед. новости. – 2011. – №1. – С.17–20.
4. Берсенев В.А. // Журн. невропатологии и психиатрии. – 1979. –Т.79, №7. – С.884.
5. Бова А.А. // Мед. новости. – 2008. – №1. – С.36–40.
6. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. – МЕД пресс-информ, 2001. – С. 202–247.
7. Вахнина Н.В. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – №3. – С.30–34.
8. Веселовский В.П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника / В.П. Веселовский, М.К. Михайлов, О.Ш. Саммитов. – Казань, 1990. – С.237.
9. Вертеброгенные заболевания нервной системы: сб. статей. К 50-летию проф. Я.Ю. Попелянского / под ред. В.А. Безбородовой, А.И. Осна. – Новокузнецк: [б. и.], 1969. – С.34–35.
10. Григориади В.Н. // Врач и аптека XXI века. – 2005. – №9. –С.24–28.
11. Далидович К.К Болезни пищеварительного тракта. Синдромы и симптомы: учебное пособие – Минск: Хата, 1994. – С.202.
12.Дривотинов Б.В. Клиника и патогенез неврологических нарушений при грыжах поясничных межпозвонковых дисков. – Минск, 1973. – С.34.
13. Дривотинов Б.В., Ходосовская В.М. // Периферическая нервная система. Наука и техника. – М., 1978. – Вып.1. – С.62–67.
14. Дривотинов Б. В. Неврологические нарушения при поясничном остеохондрозе. – Минск: Беларусь, 1979. – С.144.
15. Дривотинов Б.В. Ошибки в диагностике грыж поясничных межпозвонковых дисков и их клинических проявлений (по данным миелографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии) / Б.В.Дривотинов, Ф.В.Олешкевич, Е.А.Карпенко и др. // Актуал. пробл. неврол. и нейрохирург. – Минск, 1999. – Вып.1. – С.46–56.
16. Дривотинов Б.В. Рефлекторные и отраженные висцеральные синдромы при поясничном остеохондрозе (клиника и диагностика): сб. / Б.В.Дривотинов, В.Г.Логинов, И.К.Мартынецкая, Е.А.Карпенко // Актуал. вопр. соврем. медицины: м-лы юбил. науч. конф., посвящ. 80-летию БГМУ. – Минск, 2001. – Ч.1. – С.124–126.
17. Дривотинов Б.В. // Мед. журн. – 2010. – №3. – С.4–8.
18. Дривотинов Б.В., Гаманович, А.И. // Воен. мед. – 2011. – №2. – С.139–143.
19. Дривотинов Б.В., Гаманович А.И. // Мед. журн. – 2012. – №4. – С.46–50.
20. Дривотинов Б.В., Гаманович А.И. // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. – 2013. – №2. – С.18–31.
21. Дмитриев И.А., Магендович М.Р., Старицын А.А. // ЛФК и массаж. Спортивная медицина. – 2008. – №6. – С.52–62.
22. Доронин Б.М., Доронина О.Б. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – №4. – С.24–28.
23. Дубинина Т.В. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2011. – №1. – С.22–26.
24. Есин Р.Г. // Рос. журн. боли. – 2010. – №1. – С.3–8.
25. Жарков П.Л. Поясничные боли: диагностика, причины, лечение / П.Л.Жарков, А.П.Жарков, С.М.Бубновский. – М.: Юниартпринт, 2001. – С. 144.
26. Иваничев Г.А. Мануальная медицина (мануальная терапия). – М.: МЕДпресс, 1998. – С.470.
27. Исайкин А.И. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2011. – №2. – С.34–41.
28. Кассиль Г.Н. Наука о боли. – М.: Наука, 1975. С 399.
29.Коротаев А.В., Латышева В. Я. // Мед. панорама. – 2006. – №6. – С.21–25.
30. Кроль М.Б. Основные невропатологические синдромы / М.Б.Кроль, Е.А.Федорова. – М, 1966. – С.507.
31. Кукушкин М.Л. // РМЖ. Спец. выпуск. Болевой синдром. –2010. – С.26.
32. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина / Пер. с нем. И.И.Скворцовой. – М.: Медицина, 1993. – С.511.
33. Лихачев С.А., Еленская С.В. // Мед. журнал. – 2005. – №4. – С.76–79.
34. Маджидов Н.М. Грудной остеохондроз и его неврологические синдромы. – Ташкент: Медицина, 1982. – С. 169.
35. Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. – М.,1939. – С.220.
36. Маркин С.П. // Рус. мед. журн. – 2009. – №17. – С.11.
37. Парфенов В.А. // Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. – 2009. – №1. – С.19–22.
38. Петров Б.Г. Отраженные синдромы при некоторых заболеваниях внутренних органов. Остеохондроз позвоночника. – Новосибирск,1988. – Ч.1. – С.267–269.
39. Пизова Н.В. // Consilium medicum. – 2013. – Т.15, №2. – С.29–33.
40. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – С.368.
41. Поворознюк В.В. // Боль. Суставы. Позвоночник. – 2011. – №1. – С.4–6.
42. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. – М., 1989. – С.463.
43. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): рук-во для врачей. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МЕД пресс-информ, 2003. – С.672.
44. Рузаев М.Л. Комплексное немедикаментозное лечение хронического простатита в сочетании с рефлекторными синдромами поясничного остеохондроза: автореф. дис. …канд. мед. наук. – Томск, 2005. – 24 с.
45.Садоха К.А., Паторская И.А. // Мед. новости. – 2010. – №11. – С.113.
46. Селье Г. На уровне целого организма / пер. с англ. И.АДоброхвотовой. – М.: Наука, 1972. – С.123.
47. Солодкова А.В. // Вертеброневрология. – 1992. – №1. – С.40–42.
48. Соломянский А.Е. // Невропатология и психиатрия. – 1974. – Т.74, №7. – С.1020.
49. Филлипович Н.Ф. Системные нарушения при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза / Н.Ф.Филиппович, А.Н.Филиппович. – Минск: [б. и.], 1998. – С.212.
50. Хабиров Ф.А., Хабирова Ю.Ф. // Практ. медицина. – 2012. – №2 (57). – С.23–28.
51. Шницер Л.Я. Экпериментальная и клиническая урология. – 1976. – Вып.2. – С.232–235.
52. Эрдес Ш.Ф. // Науч.-практ. ревматология. – 2006. –№2. – С.37–44.
53. www.pecherskaya.com/psihosomatic.
54. www.russianseattle.com
55. Mense S., Simons D.G., Russell I.J. Muscle pain: understanding its nature, diagnosis, and treatment. – Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
56. Travell J. G., Simons D. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. – Baltimore – London, 1985. – Р.713.
Медицинские новости. – 2014. – №10. – С. 41--45.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.