Zaidova Z.A.

Tashkent pediatric medical institute, Uzbekistan

Influence of endogenous intoxication in the state immunological reactivity

in children with pulmonary tuberculosis

Резюме. Проведенные иммунологические исследования в разгаре туберкулеза легких у детей свидетельствуют о развитии иммунологической недостаточности как клеточного, так и гуморального звена. Выявлена обратная корреляционная зависимость показателей от степени эндогенной интоксикации подавляющего большинства иммунологических показателей (Т-лимфоцитов r=-0,88 (Р<0,01) и их субпопуляций; Т-хелперы – r=-0,24; (Р<0,05), IgG r=-0,66 (Р<0,01)), от выраженности степени эндогенной интоксикации у больных туберкулезом детей раннего возраста.

Ключевые слова: дети, туберкулез легких, эндогенная интоксикация.

Медицинские новости. – 2016. – №6. – С. 72–74.

Summary. Immunological studies conducted in the midst of pulmonary tuberculosis in children suggest the development of immunological deficiency of both cellular and humoral. There was an inverse correlation of indicators of the degree of endogenous intoxication vast majority of immunological parameters (T-cell r=-0,88 (P<0.01), and their subsets, helper T cells – r=-0,24; (P<0,05), IgG r=-0,66 (P<0.01)), on the severity of the degree of endogenous intoxication in patients of pulmonary tuberculosis children.

Keywords: children, pulmonary tuberculosis, endogenous intoxication.

Meditsinskie novosti. – 2016. – N6. – P. 72–74.

Все больше накапливается убедительных данных о том, что повышенная частота возникновения и тяжесть течения туберкулеза легких (ТБЛ) у детей зависят от реактивности ребенка, а изменение специфической и неспецифической реактивности систем защиты гомеостаза является первым и главным условием развития инфекционного процесса. В связи с этим следующей нашей задачей явилось изучение влияния эндогенной интоксикации на иммунологическую реактивность детей раннего возраста, больных ТБЛ [1–3].

Цель работы – изучение влияния эндогенной интоксикации на состояние иммунологической реактивности у детей с ТБЛ.

Материалы и методы

Исследование основано на клинико-лабораторном обследовании 151 ребенка с ТБЛ, которые находились под наблюдением и поступившие в городскую туберкулезную больницу г. Ташкента в период с 2013 по 2014 г.

Все обследованные были разделены на 2 группы по формам ТБЛ: 1 группа состояла из 71 (47,0%) ребенка с очаговой формой; 2 группа – из 80 (53,0%) детей с диссеминированной формой ТБЛ.

Результаты и обсуждение

В таблице представлены результаты исследований системы иммунитета в зависимости от степени интоксикации у больных ТБЛ детей раннего возраста. При анализе иммунологических показателей установлено, что в период разгара заболевания обнаруживается значимое снижение содержания лейкоцитов, абсолютного количества лимфоцитов, Т-лимфоцитов, Т-хелперов (Р<0,05–0,001) и значимое увеличение показателей Т-супрессоров (СD_{8) и Т-киллеров (СD16) по сравнению с группой здоровых (Р<0,001). Дисбаланс в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов, а именно снижение СД4, и увеличение СД8 свидетельствуют о резком снижении иммунологической реактивности и прямой зависимости от степени эндогенной интоксикации.}

Одним из уровней противоинфекционной защиты при ТБЛ является фагоцитарная система. У здоровых детей фагоцитарная активность нейтрофилов (ФАН) находилась в пределах 55,2±1,6%. В острый период заболевания отмечалось, что показатель ФАН при ТБЛ ниже, чем у здоровых (Р<0,001) при всех степенях эндогенной интоксикации. Другой важной периферической популяцией у детей является В-лимфоциты. У здоровых детей в периферической крови циркулирует в среднем 27,5±1,4% В-лимфоцитов. При ТБЛ относительное и абсолютное количество В-лимфоцитов в период разгара существенно отличается от количества их у здоровых (Р<0,05–0,001) в сторону уменьшения.

У детей с ТБЛ в острый период заболевания наблюдалась дисиммуноглобулинемия. Иммуноглобулины IgG, IgА и IgМ были достоверно понижены при всех степенях интоксикации (Р<0,001) в прямой зависимости от выраженности клинической картины.

Так, в период разгара, при I и II степенях интоксикации, продукция IgG была в 1,4 раза, а при III – в 2,2 раза снижена по сравнению со здоровыми детьми. Концентрация сывороточного IgА у больных достоверно снижена по сравнению с данными группы здоровых при I и II степенях интоксикации (Р<0,001), а при III степени интоксикации составила 116,8±17,8 мг% против 130±8,6 мг% (Р?0,05). Концентрация IgМ у больных значимо снижена по сравнению с данными группы здоровых при II и III степенях интоксикации от 1,3 до 1,4 раза (Р<0,001), а при I степени составила 108±7,2 мг% против 115,2±8,2 мг% (Р?0,05) (см. таблицу).

Таблица. Показатели системы иммунитета в зависимости от степени эндогенной интоксикации у больных ТБЛ в период рецидива

Примечание: * – различия относительно данных группы здоровых значимы (*P<0,05, **P<0,01, ***P<0,001).

Эти показатели свидетельствуют о снижении антимикробного иммунитета и антитоксических свойств организма. Таким образом, наблюдаемую выборку можно охарактеризовать как выборку со значительными нарушениями метаболизма и иммунного статуса, выраженные размахи колебаний изученных показателей (см. таблицу) позволяли рассчитывать на достижение поставленной цели при дальнейшем анализе. Нами был проведен корреляционный анализ иммунологических показателей у больных детей в зависимости от тяжести процесса в период клинического выздоровления.

Проведенные исследования показали обратную корреляционную зависимость подавляющего большинства иммунологических показателей (Т-лимфоцитов r=-0,88 (Р<0,01) и их субпопуляций; Т-хелперы – r=-0,24 (Р<0,05), IgGr=-0,66 (Р<0,01) от выраженности степени эндогенной интоксикации у больных ТБЛ детей раннего возраста.

Анализ собственных исследований среднемолекулярных пептидов (СМП) у больных ТБЛ детей раннего возраста еще раз подтвердил литературные данные, что из первых токсических свойств СМП – их участие в развитии вторичной иммунодепрессии, способность влиять на реакцию бласттрансформации в присутствии фитогенаглютинина. Под действием СМП снижается интенсивность бласттрансформации лимфоцитов, происходит торможение розеткообразования, реакция «трансплантант против хозяина». СМП угнетают пролиферацию фибробласт, фагоцитарную активность нейтрофилов и скорость их миграции, вызывают нарушение функции тромбоцитов [3].

Заключение

Резюмируя представленные данные, следует отметить, что ТБЛ представляют собой весьма актуальную проблему уже по причине их широкой распространенности. И отмеченные системные и местные иммунологические изменения можно квалифицировать как вторичное иммунодефицитное состояние.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Jiang J.R., Yen S.Y., Wang J.Y. // Respirology. – 2011. – Vol.16, N2. – P.308–813.

2. Novikava N., Povarava А. Pozdnyakova A. // Eur. Resp. J. – 2010. – Vol.36, Suppl.54. – P.479s–480s.

3. Pozdnajkova A.S., Shpakovskaya N.S., Lavor Z V. // Eur. Resp. J. – 2008. – Vol.32, Suppl.52. – P.3649.

Медицинские новости. – 2016. – №6. – С. 72-73.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.