• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Артыкова М.А.

Клинико-анамнестические факторы риска развития симпто- матической эпилепсии при детском церебральном параличе

Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

Artykova M.A.

Tashkent Institute of Advanced Medical, Uzbekistan

Clinico-anamnestic risk factors symptomatic epilepsy

in childhood cerebral palsy

Резюме. Детский церебральный паралич (ДЦП) – не прогрессирующее заболевание, связанное с преимущественным нарушением моторного развития ребенка. Симптоматическая эпилепсия (СЭ) сопровождает ДЦП, что осложняет течение заболевания. Недостаточно изучены факторы риска и морфофункциональные изменения, служащие основой для формирования СЭ при ДЦП. Нами обследовано 308 детей с ДЦП в возрасте от 1 года до 16 лет и их матерей путем анкетирования Выявлено, что основную роль развития СЭ при ДЦП играют сопутствующие экстрагенитальные болезни и интоксикации матери во время беременности, а также совокупность всех пренатальных и натальных факторов. Детям с ДЦП, в анамнезе которых имелись наследственные и перинатальные факторы, целесообразно назначать препараты ГАМК-эргического действия, а в случаях дебюта СЭ начинать раннюю противосудорожную терапию.

Ключевые слова: детский церебральный паралич, симптоматическая эпилепсия, наследственность, факторы риска.

Медицинские новости. – 2016. – №10. – С. 60–62.

Summary. Cerebral рalsy (CP) – not a progressive disease associated primary-ing violation of motor development of the child. Symptomatic epilepsy (SE) accompanies cerebral palsy, which makes it difficult for the disease. It is not enough studied risk factors and morphological and functional changes, which are the basis for the formation of solar cells for cerebral palsy. We examined 308 children with cerebral palsy aged from 1 to 16 years and their mothers by their survey revealed that the main role of solar cells with cerebral palsy play concomitant extragenital diseases and intoxication the mother during pregnancy, as well as the collection of all prenatal and natal factors. Children with cerebral palsy had a history of hereditary and perinatal factors target-consistent prescribe GABA-ergic action, and in the case early anticonvulsant therapy in cases of SE debut.

Keywords: cerebral palsy, symptomatic epilepsy, heredity, risk factors.

Meditsinskie novosti. – 2016. – N10. – P. 60–62.

 

Детский церебральный паралич (ДЦП) – патология, связанная с нарушением последовательности прохождения фаз онтогенетического развития. Это не прогрессирующее заболевание, связанное с текущими структурными изменениями вещества головного мозга, характерной особенностью которых являются преимущественные нарушения моторного развития ребенка. Симптоматическая эпилепсия (СЭ) очень часто сопровождается течение ДЦП (до 65%), что значительно осложняет течение заболевания [6, 7]. Уместно привести слова М.DHensleih: «Профилактическая программа будет безуспешной до тех пор, пока причина церебрального паралича неизвестна». Наиболее ощутимые результаты профилактической работы могут быть получены только при раннем выявлении факторов риска с целью предупреждения рождения больного ребенка [10].

Тем не менее недостаточно изучены факторы риска и морфофункциональные изменения, служащие основой для формирования эпилепсии у данной категории больных [1]. ДЦП является, по данным авторов, результатом неблагоприятных воздействий целого ряда наследственных и перинатальных факторов [2, 3, 5, 7, 11]. Недостаточно изученным в клинике и патогенезе ДЦП является вопрос о генезе СЭ. В частности, малоизученным остается вопрос о факторах риска развития СЭ при ДЦП. Уточнение этого вопроса позволяет прогнозировать вероятность развития СЭ, тем самым проводить раннее профилактическое лечение.

Учитывая это, мы поставили перед собой цель – проанализировать в сравнительном аспекте клинико-анамнестические характеристики в двух группах больных ДЦП в зависимости от наличия и отсутствия СЭ. Всего нами обследовано 308 детей с ДЦП в возрасте от 1 года до 16 лет и их матерей путем анкетирования. Больные ДЦП в зависимости от наличия или отсутствия СЭ были разделены на 2 группы. Первая группа – 114 детей с СЭ, вторая – 194 ребенка без СЭ (БСЭ). При этом была использована схема обследования женщин родивших детей с ДЦП, предложенная Н.Н. Омельченко и Е.В. Левитиной [5]. Полученные данные представлены в табл. 1–5.

 

Таблица 1. Нарушение сроков гестации и риск развития СЭ при ДЦП

Срок гестации

СЭ

БСЭ

р

абс.

%

абс.

%

Доношенные, n=161

32

19,9

129

80,1

<0,001

Недоношенные, n=147

82

55,8

65

44,2

<0,05

 

Таблица 2.  Возраст матери и риск развития СЭ при ДЦП

Возраст матери

СЭ

БСЭ

р

абс.

%

абс.

%

до 18 лет, n=22

14

63,6

8

36,4

>0,05

19–30 лет, n=178

42

23,6

136

76,4

<0,001

30–39 лет, n=95

50

52,6

45

47,4

>0,05

старше 40 лет, n=13

8

61,5

5

38,5

>0,05

 

Таблица 3. Внутриутробные вредности, наследственные факторы и риск развития СЭ при ДЦП

Экстрагенитальные заболевания

и наследственность

СЭ

БСЭ

р

абс.

%

абс.

%

Гипертоническая болезнь (n=42)

32

76,2

10

23,8

<0,001

Пороки сердца (n=4)

3

75,0

1

25,0

>0,05

Анемия (n=158)

107

67,7

51

32,3

<0,001

Ожирение (n=31)

19

61,3

12

38,7

>0,05

Сахарный диабет (n=7)

5

71,4

2

28,6

>0,05

Прием лекарств (n=84)

54

64,3

30

35,7

<0,001

Профессиональные вредности (n=42)

20

47,6

22

52,4

>0,05

Алкоголизм родителей (n=18)

16

88,9

2

11,1

<0,001

Стрессы, психологический дискомфорт (n=109)

69

63,3

40

36,7

<0,001

Физические травмы

во время беременности (n=28)

15

53,6

13

46,4

>0,05

Инфекционные поражения плода вирусом в плазме крови антитела (Toxsoplazma gondii) и др. (n=75)

42

56,0

33

44,0

>0,05

Эпилепсия по линии матери или

по линии отца (n=22)

19

86,4

3

13,6

<0,001

Мертворождаемость в семье (n=8)

5

62,5

3

37,5

>0,05

 

Таблица 4. Течение беременности гестозами и риск развития СЭ при ДЦП

Факторы риска

БСЭ

р

абс.

%

абс.

%

Неукротимая рвота (n=75)

55

73,3

20

26,7

<0,001

Нефропатия (n=32)

20

62,5

12

37,5

<0,05

Угроза прерывания (n=164)

104

63,4

60

36,6

<0,001

Маточное кровотечение, нарушение планцентарного кровообращения, предлежание плаценты

и ее отслойка (n=48)

39

81,3

9

18,8

<0,001

Иммунологические несовместимости матери

и плода (АВО- и резус несовместимость) (n=28)

19

67,9

9

32,1

<0,01

 

Таблица 5. Поражение плода в натальном и перинатальном периодах и риск развития СЭ при ДЦП

Факторы риска

СЭ

БСЭ

р

абс.

%

абс.

%

Слабость сократительной деятельности (n=85)

63

74,1

22

25,9

<0,001

Стремительные роды (n=15)

11

73,3

4

26,7

<0,01

Кесарево сечение (n=27)

19

70,4

8

29,6

<0,01

Затяжные роды (n=83)

72

86,7

11

13,3

<0,001

Длительный безводный период (n=80) 

70

87,5

10

12,5

<0,001

Ягодичное предлежание плода (n=15)

9

60,0

6

40,0

>0,05

Длительный период стояния головки в родовых путях (n=77)

68

88,3

9

11,7

<0,001

Инструментальное родовспоможение (n=48)

42

87,5

6

12,5

<0,001

Фебрильные судороги в анамнезе ребенка (n=125)

104

83,2

21

16,8

<0,001

Сопутствующие болезни внутренних органов ребенка (n=72)

59

81,9

13

18,1

<0,001

 

Как видно из табл. 1, определенную роль в возникновении ДЦП играет нарушение нормального течения беременности на различных ее сроках. Установлено, что в группе СЭ достоверно больше недоношенных, а в группе БСЭ – доношенных детей с ДЦП. При этом недоношенность в целом по группе больных ДЦП доминирует. Это согласуется и с данными литературы [4, 8, 10].

Эпидемиологическое исследование некоторых авторов [7] выявило зависимость возникновения ДЦП от возраста матери; наибольшее число рожениц (60,8%) были в возрасте старше 30 лет. Что касается СЭ, то, по данным табл. 2, значительно большую роль играет раннее материнство (возраст до 18 лет), тогда как более старший возраст рожениц, являясь независимым фактором риска ДЦП, в то же время не является значимым фактором риска для осложнения его СЭ.

Сравнение значимости перинатальных и наследственных факторов (см. табл. 3) показывает, что целый ряд факторов, таких как хронические экстрагенитальные заболевания матери (ожирение, сахарный диабет), «материнские факторы» перинатального риска, такие как прием лекарств во время беременности, стресс и психологический дискомфорт в период беременности, а также наследственная отягощенность по эпилепсии достоверно чаще влияют на развитие СЭ у детей с ДЦП.

Немаловажную роль играет течение беременности. Как видно из табл. 4, во всех случаях течение беременности с гестозами, угрозами прерывания беременности и иммунологической несовместимости матери и плода достоверно преобладают дети с ДЦП, осложненным СЭ.

По данным табл. 5 видно, что в подавляющем большинстве факторов, осложняющих родовую деятельность, чаще приводят к дальнейшему развитию СЭ. На основании полученных данных вытекает однозначный вывод о том, что основную роль развития СЭ при ДЦП играют сопутствующие экстрагенитальные болезни и интоксикации матери во время беременности, а также совокупность всех пренатальных и натальных факторов.

Отсюда можно сделать вывод, что детям с ДЦП, в анамнезе которых играют роль масса неблагоприятных наследственных и перинатальных факторов, с целью профилактики следует назначать препараты ГАМК-эргического действия, а в случаях дебюта СЭ начинать раннюю противосудорожную терапию.

 

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Белоусова Е.Д. // Рос. вест. перинатол. и пе-диатр. – 2003. – №2. – С.32–37.

2. Козлова С.И., Семенова Е., Демикова Н.С., Блинникова О.Б. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: Справочник. – Л., 1987. – 124 с.

3. Левченко И.Ю., Симонова Т.Н. // Журн. неврол. и психиатр. – 2012. – №2. – С.47–51.

4. Левченкова В.Д., Сатанова Ф.С., Деревягин В.И., Борисенко О.В. Морфологические изменения при детском церебральном параличе // Структурно-функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга: Материалы Всерос. конфер. – М., 2005. – С.157–164.

5. Омельченко Н.Н., Левитина Е.В. // Рос. вест. перинатал. и педиатр. – 2012. – №2. – С.18–22.

6. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. – М., 2004. – 784 с.

7. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с церебральным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. – М., 2007. – 612 с.

8. Шамансуров Ш.Ш., Маджидова А.Т., Тургуно-ва Г.Л. К этиологии и клинике мозжечковой формы детского церебрального паралича // Тез. докл. 1-й Респ. конф. по детской неврологии. – Казань, 1975. – С.20–21.

9. Svraka E., Loga S. // Med. Arh. – 2005. Vol.59, N3. P.188–190.

10. Caram L.H., Funayama C.A., Spina C.I. // Arg Neuropsiguiatr. – 2006. – Vol.64. – P.72.

11. Wu Y.W., Croen L.A., Vanderwerf A., Gelfand A.A., Torres A.R. // Pediatr Res. – 2011. – Vol.70, N6. – P.642–646.

 

 

Медицинские новости. – 2016. – №10. – С. 60-62.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer