Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Otazhanova A.N., Azizova F.Kh., Salimova N.D., Nazarova M.M., Utepova N.B.

Tashkent Medical Academy, Uzbekistan

Morphological features of peyer’s plaques in experimental heliotrine hepatitis

Резюме. В динамике развития хронического гелиотринного гепатита отмечалось нарастающее развитие прогрессирующего дисбаланса между В- и Т-зависимыми зонами пейеровых бляшек, что проявлялось в виде гипоплазии Т-зависимых зон, обусловленной усилением деструкции клеток, при неизмененной или сниженной их пролиферативной активности, в то время как в В-зависимых зонах усиливалась пролиферация клеток с последующей их гиперплазией и гипертрофией.

Ключевые слова: пейеровы бляшки, хронический гепатит.

Медицинские новости. – 2019. – №12. – С.74-75.

Summary. In the dynamics of hCG development, an increasing development of a progressive imbalance between B- and T-dependent zones of peyer’s plaques was observed, which manifested itself in the form of hypoplasia of T-dependent zones, due to increased cell destruction, with unchanged or decreased proliferative activity; while in B-dependent zones, cell proliferation increased, followed by their hyperplasia and hypertrophy.

Keywords: peyer’s plaques, chronic hepatitis.

Meditsinskie novosti. – 2019. – N12. – P. 74–75.

Иммунная система человека и животных является одной из наиболее чувствительных систем организма, быстро реагирующей на контакт с повреждающими агентами (химические вещества) на самых ранних этапах. Постоянное воздействие токсических веществ на организм приводит к нарушению иммунного статуса и возникновению многих заболеваний, в том числе хронических гепатитов и циррозов печени. Нарушение в иммунной системе при гепатитах вирусной этиологии, особенно типов В, С и D, приводит к образованию аутоантител и иммунных комплексов, которые, тем самым способствуют хронизации процесса и развитию фиброза печени [4, 5].

Многие исследования последних лет свидетельствуют о развитии дисбаланса между Т- и В-системами иммунитета и изменениях в соотношениях между субпопуляциями лимфоцитов при гепатитах вирусной и другой этиологии, рассматриваются многочисленные данные о ведущей роли иммунитета в течении и исходах токсических и вирусных гепатитов. В крови у больных наблюдаются высокий титр иммуноглобулинов, появление антител против гепатоцитов, нарушение соотношения Т- и В-лимфоцитов, а также дисбаланс между Т-киллерами и Т-супрессорами. Данные исследования убедительно доказывают, что хронический гепатит с полной уверенностью можно отнести к вторичным иммунодефицитным заболеваниям. Хроническое заболевание печени, в том числе хронический активный гепатит, а также развивающийся в его исходе цирроз печени, сопровождается нарушением как Т-клеточного, так и гуморального иммунитета. Дефицит Т-клеточного звена иммунитета, а также нарушение соотношения регуляторных Т-хелперов и Т-супрессоров по современным представлениям является ключевым моментом в развитии иммуногенеза хронических заболеваний печени [3–5].

Для изучения механизма нарушений иммунной системы при острых и хронических гепатитах был разработан ряд экспериментальных моделей с использованием тех или иных повреждающих агентов. Установлено, что гелиотринная модель гепатита по характеру развития структурно-функциональных изменений печени наиболее близка к острым и хроническим вирусным гепатитам, особенно типов В и С [1].

Гелиотринный гепатит также характеризуется прогрессирующим снижением как абсолютного, так и относительного числа субпопуляций Т-лимфоцитов и нарастанием В-лимфоцитов, высоким титром антител и аутоантител против гепатоцитов и клеток крови [2, 5]. Вместе с тем в этих работах исследованы иммунологические показатели периферических органов кроветворения, таких как селезенка и мезентериальные лимфатические узлы, процессы же, происходящие в иммунной системе тонкой кишки, в частности пейеровых бляшках, остаются практически не изученными. Так как печень и желудочно-кишечный тракт связаны единой портальной системой, патологические изменения в одном из них непосредственно отражается в другом. Иммунной системе слизистых оболочек (ИССО) посвящены многие исследования отечественных и зарубежных авторов. Обзоры последних лет раскрывают изученные и недостаточно познанные ее особенности, важность дальнейших исследований. Слизистая оболочка кишечника – чрезвычайно динамичная структура: она испытывает на себе влияние огромного числа микроорганизмов и их токсинов, а также пищи, разнообразной по качеству и количеству [2].

Частота вирусных и токсических гепатитов в нашем регионе, к сожалению, остается достаточно высокой, поэтому как с научной, так и с практической точки зрения приобретает особую актуальность дальнейших углубленных исследований роли иммунной системы желудочно-кишечного тракта при гепатитах различной этиологии.

Цель исследования – изучение микроскопических и субмикроскопических особенностей пейеровых бляшек при экспериментальном хроническом гелиотринном гепатите.

Материалы и методы

В работе использовали 50 белых половозрелых крыс-самцов линии «Вистар» с исходным весом 150–200 г. До начала эксперимента животные содержались на карантине, а после исключения соматических и инфекционных заболеваний переводились на обычный лабораторный режим. Модель хронического токсического гепатита воспроизводили еженедельным введением гелиотрина в дозе 0,05 мг / 100 г массы в течение 6 недель. Контрольная группа соответственно получала физиологический раствор.

Результаты и обсуждение

На 40-е сутки экспериментов микроскопически в пейеровых бляшках выявлены изменения, в основном гемомикроциркуляторного деструктивного характера, в ряде случаев целостность эпителия местами нарушена за счет экструзии эпителиальных клеток. Количество интраэпителиальных лимфатических узлов визуально увеличено по сравнению с интактными животными, субэпителиальная зона часто выглядит отечной, значительно расширенной. В ней наряду с лимфоцитами и макрофагами часто выявляли гранулоциты и единичные тучные клетки, практически повсеместно определялось расширение капилляров и венул со стазом эритроцитов в них, во всех зонах обнаружены участки локальной деструкции и лизиса клеток. Наряду с этим уже в этот срок лимфоидные узелки выглядели крупными. Большинство из них содержали герминативные центры разных размеров. Межфолликуллярная зона чаще содержит деструктивные клетки и участки лизиса.

Указанные изменения в целом сохранялись и на 60-е сутки экспериментов. Гемомикроциркуляторные изменения несколько регрессировали. Эпителий купола местами подвергался экструзии и был значительно инфильтрирован лимфоцитами. Отмечался умеренный отек субэпителиальной области, где выявлялись фибробласты, макрофаги, малые и средние лимфоциты и единичные гранулоциты. Обращает на себя внимание значительное увеличение размеров и числа лимфоидных узелков, некоторые из них содержали герминативные центры различных размеров, в отдельных лимфатических узелках наблюдались деструкция клеток и локальный лизис. Межфолликулярная зона в основном была отечной, с рыхлым распределением лимфоцитов, макрофагов и отдельных плазматических клеток. Местами отличались просветленные участки, возникшие за счет деструкции и лизиса клеток.

Изложенные микроскопические изменения пейеровых бляшек еще больше прогрессировали на 90-е сутки экспериментов. При этом экструзия и инфильтрация эпителия лимфоцитами имела более выразительный характер. Деструкция клеток и появление лизиса участков в лимфатическах узелках и в межфолликулярной зоне встречались чаще и иногда носили обширный характер.

Следует отметить, что на фоне этих изменений лимфоидные узелки оставались многочисленными и крупными и часто содержали герминтативные центры.

Выводы:

1. В динамике хронического гелиотринного гепатита имеет место прогрессирующее нарастание площади лимфатических узелков, тогда как площадь межфолликулярной зоны как в абсолютном, так и относительном плане проявляет тенденцию к снижению.

2. Хронический гелиотринный гепатит приводит к нарушениям процессов иммуногенеза в организме, одним из проявлений которых являются структурно-функциональные изменения различных зон пейеровых бляшек. В динамике развития ХГГ отмечалось, нарастающее развитие прогрессирующего дисбаланса между В- и Т-зонами пейеровых бляшек. Оно проявлялось в виде гипоплазии Т-зависимых зон, обусловленной усилением деструкции клеток при неизмененной или сниженной пролиферативной активности и усилением пролиферации клеток В-зон с последующей гиперплазией и гипертрофией этих зон.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я. Печень при интоксикации гепатотропными ядами. – Ташкент, 1989. – 140 с.

2. Азизова Ф.Х., Отажанова А.Н., Ишанджанова С.Х. Структурные особенности реакции иммунной системы тонкой кишки на антигенное воздействие в различные периоды постнатального онтогенеза. II Международная научно-практическая конференция // Современная биология: Актуальные вопросы. – 2014. – С.11.

3. Азизов Е.Х. Структурно-функциональные основы реакции мезентериальных лимфатических узлов при экспериментальном хроническом гепатите и пути ее коррекции: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Ташкент, 1996. – 16 с.

4. Апросина З.Г., Серов В.В. // Архив патологии. – 2001. – №2. – С.54–58.

5. Дудка В.Т., Конопля А.И., Михайлова А.И., Литвинова Е.С., Польшина О.Н. // Аллергология и иммунология. – 2009. – Т.10, №2. – С.287–288.

6. Махмудова М.М. Структурно-функциональные аспекты реакции селезенки при хроническом гелиотринном гепатите и возможные пути ее коррекции: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Ташкент, 2004. – 16 с.

7. Морозова Е.Н., Морозов В.Н. Микроскопическое строение пейеровых бляшек тонкой кишки неполовозрелых крыс после введения имунофана // Биологични науки. – 2014. – Вып.6.3 (113). – 2014. – С.22–25.

Медицинские новости. – 2019. – №12. – С. 74-75.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.