Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Аbasaliyeva K.T., Sadigova G.B., Babayeva F.R.

Azerbaijan Medical University, Baku

The relationship of eosinophils counts

with bacterial load in chronic obstructive pulmonary disease

Резюме. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется состоянием, проявляющимся множеством симптомокомплексов, в результате чего у пациентов возникают различные клиническиe и патофизиологические проявления. У лиц с ХОБЛ наблюдается эозинофильное воспаление в мокроте и крови, а бактериальная инфекция вызывает усиление нейтрофильного воспаления дыхательных путей.

Ключевые слова: эозинофилия крови, эозинофилия мокроты, бактериальная перегрузка.

Медицинские новости. – 2020. – №2. – С. 71–73.

Summary. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a heterogeneous condition, with patients displaying varying clinical and pathophysiological features. A subset of patients with COPD demonstrates eosinophilic inflammation either in their sputum or blood. Bacterial infection causes increased airway neutrophilic inflammation.

Keywords: blood eosinophilia, sputum eosinophilia, bacterial load.

Meditsinskie novosti. – 2020. – N2. – P. 71–73.

Хроническая бактериальная инфекция у пациентов с ХОБЛ проявляется нейтрофильным воспалением в легких [4, 11]. При обострении ХОБЛ нейтрофилы обнаруживаются как в крови, так и в мокроте, что характерно для любой степени тяжести заболевания, независимо от причины, приведшей к этому состоянию [7]. Хотя нейтрофильное воспаление играет ключевую роль в обострении заболевания, эозинофильное воспаление также может играть важную роль при этом же состоянии у некоторых пациентов [13]. В настоящее время повышенное количество эозинофилов в крови используется в качестве потенциального биомаркера для выявления воспаления дыхательных путей в качестве терапии при обострении ХОБЛ [2, 12]. Некоторые из проведенных исследований показали, что существует связь между повышением уровня эозинофилов в крови и риском обострения, и этот риск снижается при лечении глюкокортикостероидами [3, 5–9].

Наиболее распространенными причинами обострения ХОБЛ являются бактериальные, вирусные инфекции, загрязнение атмосферного воздуха и др. [1, 7, 14]. При обострениях ХОБЛ ведущую роль играют также такие бактерии, как H. influenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis [14]. Несколько проведенных исследований показали увеличение количества бактерий в дыхательных путях, то есть бактериальную перегрузку как причину обострения в патогенезе бактериальных обострений ХОБЛ [10].

Цель исследования – выявить связи между эозинофильной и бактериальной перегрузкой у пациентов со стабильным течением и обострением ХОБЛ.

Материалы и методы

В исследование было включено 149 пациентов с диагнозом ХОБЛ в возрасте от 41 до 89 лет (68,6±0,8). Количество эозинофилов и бактериальная перегрузка в образцах крови определялись при стабильным течении и обострении ХОБЛ.

Потенциально патогенные микроорганизмы в индуцированной мокроте были идентифицированы H. influenzae, M. catarrhalis и S. pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Результаты, полученные в ходе исследования, были подвергнуты статистическому анализу с учетом современных рекомендаций. Статистический анализ проводился с использованием методов вариации, дискриминанта, дисперсии и корреляции. Все расчеты были проведены в электронной таблице Excel 2013 и пакете SPSS-20 (табл. 1 и 2).

Таблица 1. Сравнение показателей крови между положительными и отрицательными группами ППМ в периоды стабилизации и обострения заболевания

Таблица 2. Сравнение показателей мокроты в стабильной стадии и обострении заболевания между ППM положительным и отрицательным

Результаты и обсуждение

Из включенных в исследование 149 пациентов положительная ППM была обнаружена у 76 (51%) человек.

Значительное снижение количества эозинофилов в крови в период обострения по сравнению со стабильным течением заболевания наблюдалось в группе пациентов с ППМ положительным: 0,372±0,097 и 0,115±0,177 (p<0,001). Это еще раз доказывает, что бактериальная перегрузка в период обострения ХОБЛ изменяет ход воспалительного процесса в дыхательных путях и легких и превращает эозинофильное воспаление в нейтрофильное. Напротив, значительное увеличение эозинофилов в крови при обострении заболевания в группе пациентов с отрицательным результатом ППМ составляет 0,182±0,014 и 0,242±0,011 (p<0,001).

Изменение количества эозинофилов в мокроте напрямую зависело от положительной степени ППМ.

Таким образом, резкое снижение количества эозинофилов отмечалось при обострении заболевания у пациентов с ППМ положительным 0,093±0,009 и 0,012±0,003 (p<0,001). Никаких различий в количестве эозинофилов в мокроте не было обнаружено у пациентов с ППМ отрицательным, показателем, независимо от стабильного течения или обострения заболевания: 0,025±0,007 и 0,034±0,014 (р=0,994). Результаты, которые мы получили, совпадают с полученными данными таких исследователей, как M. Bafadhel и соавт. [4, 11].

Сравнительные результаты показали, что изменения в клеточных профилях мокроты и крови пациентов с ХОБЛ различаются по стадии течения (стабильное течение и обострение), и эти различия напрямую связаны с положительными показателями ППМ в крови и мокроте.

Выводы:

1. По мере увеличения бактериальной перегрузки количество эозинофилов в образцах мокроты уменьшалось, и самая низкая концентрация эозинофилов была зарегистрирована в образцах с высокой бактериальной перегрузкой (р=0,022).

2. Значительное снижение количества эозинофилов в крови в период обострения по сравнению со стабильным течением ХОБЛ наблюдалось в группе пациентов с положительным ППМ (p<0,001). В отличие от него, в группе пациентов с отрицательным результатом ППМ было отмечено значительное увеличение содержания эозинофилов в крови во время обострения (p<0,001).

3. В представленном исследовании наблюдалась обратная зависимость между бактериальной перегрузкой и количеством эозинофилов у пациентов с ХОБЛ. Это еще раз доказывает, что бактериальная перегрузка в период обострения ХОБЛ изменяет ход воспалительного процесса в дыхательных путях и легких и превращает эозинофильное воспаление в нейтрофильное.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Лещенко И.В. // Терапевтический архив. – 2013. – №10. – С.83–93.

2. Agusti A., Bel E., Thomas M., et al. // Eur. Respir. J. – 2016. – Vol.47. – P.410–419.

3. Bafadhel M., Peterson S., De Blas M.A., et al. // Lancet Respir. Med. – 2018. – Vol.6. – P.117–126.

4. Bafadhel M., Haldar K., Barker B., et al. // Int. J. Chron. Obstruct Pulmon. Dis. – 2015. – Vol.10. – P.1075–1083.

5. Kerkhof M., Sonnappa S., Postma D.S., et al. // Eur. Respir. J. – 2017. – Vol.50. – P.1700761.

6. Lipson D.A., Barnhart F., Brealey N., et al. // N. Eng. J. Med. – 2018. – Vol.378. – P.1671–1680.

7. Papi A., Bellettato C.M., Braccioni F., et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2006. – Vol.173. – P.1114–1121.

8. Pavord I.D., Lettis S., Locantore N., et al. // Thorax. – 2016. – Vol.71. – P.118–125.

9. Pascoe S., Locantore N., Dransfield M.T., Barnes N.C., Pavord I.D. // Lancet Respir Med. – 2015. – Vol.3, N6. – P.435–442.

10. Rosell A., Monso E., Soler N. et al. // Arch. Intern. Med. – 2005. – Vol.165. – P.891–897.

11. Sethi S., Maloney J., Grove L., Wrona C., Berenson C.S. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2006. – Vol.173. – P.991–998.

12. Singh D., Kolsum U., Brightling C.E., Locantore N., Agusti A., Tal-Singer R. // Eur. Respir. J. – 2014. – Vol.44. – P.1697–1700.

13. Saha S., Brightling C.E. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis. – 2006. – Vol.1. – P.39–47.

14. Veeramachaneni S.B., Sethi S. Pathogenesis of bacterial exacerbations of COPD. – 2006. – Vol.3. – P.109–115.

Медицинские новости. – 2020. – №2. – С. 71-73.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.