Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Aliyeva V.A.

Azerbaijan Medical University, Baku

The level of somatotropic hormone in the blood of patients

with type 1 diabetes mellitus complicated by diabetic retinopathy

Резюме. Данная работа проведена с целью изучения роли соматотропного гормона в развитии периферических ангиопатий у больных сахарным диабетом (СД) 1-го типа. Также определялись уровни соматотропного гормона у больных сахарным диабетом 1-го типа с развившейся диабетической ретинопатией (ДР). Было обследовано 80 больных с СД 1-го типа – 29 женщин и 51 мужчина в возрасте от 16 до 40 лет (средний возраст – 27,4 года). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 38 лет. Больные были разделены на группы по длительности заболевания и стадиям развития ДР. Особенно высокие показатели гормона определялись у больных с препролиферативной и пролиферативной стадиями развития диабетической ретинопатии. То есть в развитии ДР наряду с такими факторами, как продолжительность заболевания, возраст больного и степень декомпенсации углеводного обмена, играет роль и состояние соматотропной функции гипофиза.

Ключевые слова: сахарный диабет, соматотропный гормон, диабетическая ретинопатия.

Медицинские новости. – 2020. – №5. – С. 66–68.

Summary. This work was devoted to the aim of studying the role of growth hormone in the development of peripheral angiopathies in patients with type 1 diabetes. The levels of growth hormone in patients with type 1 diabetes mellitus with developed diabetic retinopathy were determined. We examined 80 patients with type 1 diabetes – 29 women and 51 men aged 16 to 40 years (mean age – 27.4 years). The control group consisted of 25 healthy individuals aged 18 to 38 years. Patients were divided into groups according to the duration of the disease and the stages of development of DR. Particularly high hormone levels were determined in patients with preproliferative and proliferative stages of development of diabetic retinopathy. That is, in the development of DR along with such factors as the duration of the disease, the patient’s age and the degree of decompensation of carbohydrate metabolism, the state of the pituitary somatotropic function also plays a role.

Keywords: diabetes mellitus, somatotropic hormone, diabetic retinopathy.

Meditsinskie novosti. – 2020. – N5. – P. 66–68.

Как известно, одним из самых активных диабетогенных гормонов является соматотропный гормон (СТГ). Патогенез сахарного диабета (СД) и его сосудистых осложнений многогранен. Одним из его звеньев являются изменения секреции СТГ. В ряде работ выявлено достоверное повышение базального уровня СТГ в крови больных СД [1, 2]. Исследования СТГ в патогенезе СД и его осложнений начались еще в 70-е годы, когда была опубликована гипотеза о роли СТГ при поражении микроциркуляторного русла [10, 14]. В пользу этой гипотезы свидетельствовали наблюдения о положительном влиянии гипофизэктомии и облучения гипофиза на течение пролиферативной диабетической ретинопатии [13]. Первым в 1953 году был описан случай [13], когда у женщины с тяжелым течением СД, осложненного пролиферативной диабетической ретинопатией (пДР) в послеродовом периоде, развился некроз гипофиза, после чего пДР стала регрессировать.

В конце 50-х и начале 60-х годов нашего века гипофизэктомия и имплантация иттрия-90 в гипофиз применялись для лечения пДР с положительным результатом, сравнимым по эффективности с фотокоагуляцией [3, 4, 7]. Развивающийся при этом пангипопитуитаризм являлся осложнением и требовал заместительной гормональной терапии. Однако других способов предотвратить потерю зрения при пДР тогда не знали. Не было известно, недостаточность какого из гормонов гипофиза замедляет процесс пролиферации в сетчатке глаза или приводит к обратному его развитию. Повышение секреции СТГ при СД 1-го и 2-го типов в настоящее время является общепризнанным фактом; повышен как базальный, так и среднесуточный его уровень [5, 9, 11]. Выявлено изменение ритма секреции СТГ с увеличением продолжительности секреторных выбросов и их уровня в дневное время [9, 12].

Роль СТГ в развитии диабетической ретинопатии привлекает наибольшее внимание. Гипергликемия и гипоинсулинемия, естественно, влияют на секрецию СТГ при СД. Отмечено, что уровень СТГ выше у больных с декомпенсированным углеводным обменом, чем в состоянии компенсации [9, 18]. Однако даже при оптимальной компенсации СД концентрация СТГ остается выше, чем у здоровых людей [9]. У больных СД глюкоза не подавляет спонтанную и стимулированную секрецию СТГ, что предположительно обусловлено недостатком инсулина [17, 18].

Статья посвящена изучению связи степени развития ДР с уровнем секреции СТГ у больных СД 1-го типа.

Материалы и методы

Было обследовано 80 больных с СД 1-го типа (29 женщин и 51 мужчина) в возрасте от 16 до 40 лет (средний возраст – 27,4 года). Длительность СД составила от 1 месяца до 23 лет (средняя длительность – 8,7 года). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 38 лет (15 женщин и 10 мужчин).

Группу больных СД 1-го типа с различными стадиями развития ретинопатии составили 23 женщины в возрасте от 18 до 39 лет (средний возраст – 28,1 года) и длительностью заболевания от 2 до 22 лет (средняя длительность – 10,3 года) и 42 мужчины в возрасте от 16 до 40 лет (средний возраст – 28,8 года) и длительностью заболевания от 1 месяца до 23 лет (средняя длительность – 10,1 года).

У всех больных определялись уровни базальной и ночной секреции СТГ, показатели углеводного обмена (уровни гликемии натощак и в течение суток, гликогемоглобин, С-пептид).

Больные были разделены на группы по длительности заболевания и стадиям развития ретинопатии.

– Группа 1 – 27 мужчин с непролиферативной стадией ДР.

– Группа 2 – 10 мужчин с препролиферативной стадией ДР.

– Группа 3 – 5 мужчин с пролиферативной стадией ДР.

– Группа 4 – 11 женщин с непролиферативной стадией ДР.

– Группа 5 – 8 женщин с препролиферативной стадией ДР.

– Группа 6 – 4 женщины с пролиферативной стадией ДР.

Результаты и обсуждение

У больных СД с длительностью заболевания до 5 лет уровень СТГ колебался в пределах нормы. Группы с непролиферативной и препролиферативной стадиями ретинопатии составили больные с длительностью заболевания СД от 5 до 10 лет и с достоверным повышением уровня СТГ по сравнению с его уровнем у здоровых лиц и больных с длительностью заболевания до 5 лет (р=0,005, р<0,001). Группу с пролиферативной стадией развития ДР составили больные с длительностью диабета более 10 лет (р<0,001).

Достоверные различия показателей обнаружены во всех трех группах больных мужского пола по сравнению с показателями контрольной группы, составившие соответственно р=0,001, р=0,05, р=0,001. При сравнении базальных уровней СТГ в группах 1, 2, 3 между собой различий обнаружено не было (р>0,05). При сравнении показателей ночного уровня СТГ в группе 1 с показателями контрольной группы были выявлены достоверные различия (р<0,001). При сравнении показателей ночного уровня СТГ с показателями контрольной группы различия выявлены в группе 2 (р<0,01). При сравнении показателей ночного уровня СТГ в группе 3 с показателями контрольной группы достоверных различий выявлено не было (р>0,05). При сравнении показателей ночных уровней СТГ в группах между собой различий не выявлено (р>0,05) (табл. 1).

Таблица 1. Показатели СТГ у мужчин с различными стадиями диабетической ретинопатии

Достоверно более высокие базальные уровни СТГ по сравнению с данными контрольной группы выявлены у лиц женского пола (р=0,005, р<0,001, р<0,001). Достоверные различия обнаружены при сравнении базальных уровней СТГ между собой в группах 4 и 5 (р=0,01), в группах 4 и 6 (р=0,05). В группах 5 и 6 достоверных различий выявлено не было (р>0,05).

При сравнении ночных показателей СТГ в группах 4 и 5 с показателями контрольной группы были обнаружены достоверные различия (группа 4 – СТГ ноч. 2,673 нг/мл против 0,502 нг/мл (р<0,001), группа 5 – СТГ ноч. 5,587 нг/мл против 0,502 нг/мл (р<0,001)). В группе 6 по сравнению с показателями контроля достоверных различий выявлено не было (р=0,05), что вполне объяснимо малым количеством пациентов, вошедших в эту группу.

При сравнении ночных показателей СТГ в группах 4, 5, 6 между собой достоверных различий не выявлено (р>0,05) (табл. 2).

Таблица 2. Показатели СТГ у женщин с различными стадиями диабетической ретинопатии

Заключение

Более высокие базальные и ночные уровни СТГ найдены у больных СД с развившейся диабетической ретинопатией у лиц обоих полов по сравнению с его уровнем у здоровых лиц. Особенно высокие показатели гормона определялись у больных с препролиферативной и пролиферативной стадиями развития диабетической ретинопатии. Причем в этих двух группах преобладали длительно болеющие пациенты, то есть можно предположить готовность длительно болеющих лиц к возникновению ретинопатии, что согласуется с представлениями ряда авторов о возможной роли СТГ в патогенезе диабетической ретинопатии. Следовательно, длительно болеющие пациенты подвержены большему риску развития ангиопатии по сравнению с больными с небольшим стажем заболевания. То есть в развитии ДР наряду с такими факторами, как продолжительность заболевания, возраст больного и степень декомпенсации углеводного обмена, играет роль и состояние соматотропной функции гипофиза. Следовательно, для суждения об уровне СТГ в крови степень ретинопатии имеет большое значение. В свою очередь, возможно, что гиперсоматотропинемия наряду с гипоинсулинемией при сахарном диабете 1-го типа содействует прогрессированию диабетической ретинопатии.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Волеводз Н.Н., Тощевикова А.К. // Сахарный диабет. – 2000. – №1. – С.53–57.

2. Костюк Е.П. // Врач. делою – 1985. – №2. – С.52–55.

3. British Multicentre Study Group. Diabetologia. – 1984. – Vol.26. – P.109–115.

4. Caird Ft., Garret C.I. // Diabetes. – 1963. – Vol.12. – P.389–397.

5. Clarke W.I., Vance M.I., Rogo A.D. // Diabetes Care. – 1993. – Vol.16, suppl.3.

6. Deckert T., Poulsen J.E., Larsen M. // Diabetes. – 1978. – Vol.14. – P.363–370.

7. Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. – 1981. – Vol.88. – P.583600.

8. Chiumello G., DelGuercio J., Carnelutti M., Devetta M., Rossi L., Caccamo A.. // The Journal of pediatrics. – 1971. – Vol.79, Is.5. – A5-A58, 719-882, A59-A88.

9. Halldin M.U., Tylleskar K., Hagenas l., Tuvemo T., Gustafsson J. // Horm. Res. – 1996. – Vol.46 (suppl. 2). – P.59.

10. Lundbaek К., Christensen N.J., Jensen V.A., Johansen К., O`sen T.S., Hansen H., Osterby R. // Lancet. – 1970. – Vol.11. – P.131–133.

11. Pal B.R., Phillips P.E., Matthews D.R., Dunger D.B. // Diabetologia. – 1992. – Vol.35, N6. – P.542–549.

12. Pal B.R., Marthews D.R., Edge J.A., et al. – 1993. – Vol.38, N1. – P.93–l00.

13. Poulsen J.D. // Diabetes. – 1953. – Vol.2. – P.7–12.

14. Sharp P.S. // Visual Dysfunction in Diabetes. – 1997. – P.204–228.

15. Sharp P.S., Fatten T.J., Brazier J., Sandier L.M., Joplin G.F., Kohner E.M. // Visual Dysfunction in Diabetes. – 1987. – Vol.30. – P.199–207.

16. Shin-Hye Kim, Mi-Jung Park // Ann. Pediatr. Endocrinol. Metab. – 2017. – Vol.22, N3. – P.145–152.

17. Тuft R., Olivecrona H. // Br. Med. J. – 1955. – Vol.2. – P.753–756.

18. Wurzburger M.I., Prelevhenic G.M., Sonksen P.H., Peric L.A., Morris R.W. // Clinical. Endocrinology. – 1990. – Vol.32. – P.787–797.

Медицинские новости. – 2020. – №5. – С. 66-68.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.