Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

Sujaeva V.A.

Republican Scientific and Practical Center «Cardiology», Minsk, Belarus

Problems of kidney damage and nephroprotection

in cardiological and cardiosurgical patients

Резюме. Обзор литературы посвящен повреждению почек у кардиологических и кардиохирургических пациентов. Приведена современная классификация кардиоренальных и ренокардиальных синдромов. Отдельно освещены вопросы пери-, пред-, интра- и послеоперационной диагностики и профилактики развития острого повреждения почек после проведения вмешательств на сердце и сосудах. Рассмотрены основные подходы к нефропротекции у кардиологических пациентов с учетом принципов медицины, основанной на доказательствах, и современных международных рекомендаций. Приведены механизмы нефропротективного действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина, антагонистов ионов кальция.

Ключевые слова: кардиоренальный синдром, ренокардиальный синдром, острое повреждение почек, нефропротекция, факторы риска, артериальная гипертензия, периндоприл, валсартан, амлодипин.

Медицинские новости. – 2020. – №8. – С.8–12.

Summary. The article provides a literature review on kidney damage in cardiac and cardiosurgical patients. A modern classification of cardiorenal and renocardial syndromes is given. The issues of peri-, pre-, intra- and postoperative diagnostics and prevention of the development of acute kidney damage after cardiosurgical and cardiovascular interentions are highlighted. The main approaches to nephroprotection in cardiac patients are considered taking into account the principles of evidence-based medicine and current international recommendations. The mechanisms of the nephroprotective effect of angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers and calcium antagonists and are given.

Keywords: cardiorenal syndrome, renocardial syndrome, acute kidney damage, nephroprotection, risk factors, arterial hypertension, perindopril, valsartan, amlodipine.

Meditsinskie novosti. – 2020. – N8. – P.8–12.

 

Актуальность проблемы кардиологических заболеваний не вызывает сомнения. Неуклонный рост заболеваемости, лидирующее место среди причин смертности населения экономически развитых стран, колоссальные экономические затраты на лечение и реабилитацию, высокая инвалидизация обусловливают интерес к проблеме как врачей практического здравоохранения, так и ученых-исследователей, и организаторов здравоохранения. Тем не менее, в этой борьбе по-прежнему лидируют болезни системы кровообращения (БСК), что диктует необходимость проведения дальнейших исследований в области патогенеза их развития.

В ХХ веке настоящим прорывом стало открытие в 1958 году роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Это открыло новую эру в их лечении: в 1975 году зарегистрирован первый представитель класса ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – каптоприл, в 1995 году – первый представитель класса блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) II – лозартан. Правда, в начале как иАПФ, так и БРА использовались в основном для лечения артериальной гипертензии (АГ), причем в качестве препаратов третьей линии. Об их эффективности для лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН), инфаркта миокарда (ИМ) и тем более для профилактики развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца (КБС) стало известно значительно позже. Теоретической предпосылкой для этого можно считать работу V.J. Dzau и E. Braunwald «Resolvedandunresolvedissuesinthepreventionandtreatmentofcoronaryarterydisease: aworkshopconsensusstatement», опубликованную в 1991 году [7], в которой впервые была выдвинута концепция сердечно-сосудистого континуума как цепи взаимосвязанных изменений сердечно-сосудистой системы: от воздействия факторов риска (АГ, сахарного диабета (СД), дислипидемии, курения и др.), через возникновение и прогрессирование эндотелиальной дисфункции, атеросклероза, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), ишемической болезни сердца (ИБС), ИМ, вплоть до развития ХСН и летального исхода. В 2005 году концепция была пересмотрена и расширена с учетом вовлечения в патологический процесс почек и головного мозга, предложен термин «кардио-церебро-ренальный континуум» [8]. В этой модели учитывается тот факт, что под воздействием общих факторов риска развивается и прогрессирует патология не только сердца и сосудов, но и головного мозга (от энцефалопатии до инсульта, когнитивных нарушений до деменции и летального исхода), а также почек (от альбуминурии, снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до развития терминальной стадии почечной недостаточности End-StageRenalDisease (ESRD) и летального исхода). На фоне постепенно формирующихся хронических изменений при внезапном остром развитии жизнеугрожающих сердечно-сосудистых событий (ИМ, инсульт, остановка кровообращения) может развиваться острое повреждение почек (ОПП), которое разрешается после устранения воздействия повреждающего фактора или прогрессирует вплоть до развития ESRD и летального исхода.

Вопросы повреждения почек у пациентов с ССЗ рассматриваются с середины ХХ века: в 1951 году P. Ledoux ввел понятие «кардиоренальный синдром» [14], в 2003 году D. Silverberg предложил использовать термин «кардиоренальный анемический синдром» [27]. В 2004 году группа экспертов AcuteDialysisQualityInitiative (ADQI) Group предложила понятие «острое почечное повреждение» (ОПП). В 2008 году на согласительной конференции ADQI был утвержден термин «кардиоренальный синдром» (КРС) и предложена его классификация [24, 25].

В зависимости от патофизиологии и сроков развития ССЗ и патологии почек выделяют пять типов КРС.

– Тип 1. Острый КРС – ОПП при ОКС, ОСН, декомпенсации ХСН, тромбоэмболии легочной артерии, после коронароангиографии, хирургических вмешательств.

– Тип 2. Хронический КРС – хроническая болезнь почек (ХБП) при ХСН вследствие КБС, АГ, кардиомиопатий, пороков клапанов сердца и др.

– Тип 3. Острый ренокардиальный синдром – развитие АГ, ОКС, ОСН, острых нарушений ритма и проводимости при острых заболеваниях почек.

– Тип 4. Хронический ренокардиальный синдром – развитие патологии сердечно-сосудистой системы (АГ, ГЛЖ, кальциноз структур сердца, клапанные пороки сердца, ИМ) у пациентов с ХБП.

– Тип 5. Вторичный КРС – системные заболевания с поражением и сердца, и почек.

Исходя из данной классификации, 1-й, 2-й и в некоторой степени 5-й типы КРС находятся в сфере интересов врачей-кардиологов, кардиохирургов и анестезиологов-реаниматологов, осуществляющих пособие при выполнении операций на сердце и сосудах. КРС 3-го и 4-го типов в большей степени находится в сфере интересов врачей-нефрологов, осуществляющих лечение и диспансеризацию пациентов с острыми и хроническими болезнями почек. В этом случае необходимо помнить о возможности развития острого и хронического повреждения сердечно-сосудистой системы, что может оказывать драматическое влияние на исход у нефрологических пациентов.

В 2020 году состоялась очередная конференция ADQIGroup и сердечно-сосудистых хирургов, посвященная вопросу развития ОПП у пациентов до и после кардиохирургических вмешательств [18]. По некоторым данным, ОПП (КРС 1-го типа) развивается у 7–18% всех госпитализированных пациентов, у 50–60% поступивших в отделения интенсивной терапии, существенно влияя на исход и смертность. ОПП – частое осложнение при выполнении операций как на сердце, так и на сосудах. Частота их выявления зависит от используемых критериев диагностики и варьирует от 20 до 70%. Смертность среди кардиохирургических пациентов, которым потребовалось подключение почечно-заместительной терапии (ПЗТ), достигает 40–70%. В документе подчеркивается, что, несмотря на установление в течение последних нескольких лет важности ОПП, ассоциированной с ССЗ (ОПП-ССЗ), консенсуса в их диагностике и профилактике нет ввиду ограниченности доказательной базы.

Процесс создания рекомендаций ADQIGroup (2020) включал совместную работу четырех рабочих групп: группа 1 – оценка риска развития ОПП-ССЗ, группа 2 – патофизиология развития ОПП-ССЗ, группа 3 – профилактика ОПП-ССЗ, группа 4 – ведение ОПП-ССЗ.

Несмотря на недостаточность доказательной базы по некоторым позициям, эксперты пришли к согласительному мнению по определению ОПП.

1. Рекомендовано использовать критерии KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) [5], включая уровень креатинина в сыворотке крови и объем мочи, для установления ОПП (нет степени доказанности у данной рекомендации).

2. Рекомендовано определять уровень креатинина в сыворотке крови с вычислением клиренса креатинина и СКФ у всех пациентов со стабильным состоянием непосредственно перед операцией для оценки почечной функции и выявления ОПП в послеоперационном периоде (нет степени).

3. Рекомендовано проводить повторную клиническую переоценку риска ОПП в течение первых 12 часов после операции, включая интра- и послеоперационные изменения (нет степени).

4. Рекомендовано определение биомаркеров ОПП (например, TIMP2 IGFBP7 [комбинация тканевого ингибитора металлопротеиназы 2 и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста 7] или NGAL [липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой]) у пациентов с высоким риском развития ОПП-ССЗ (класс рекомендации 2А).

Периоперационная стратификация риска возникновения ОПП у кардио-хирургических пациентов должна проводиться по следующим принципам. Рекомендовано рутинное использование валидизированных клинических моделей прогнозирования риска для предоперационной оценки у всех пациентов с диагностированными ССЗ с использованием вычисленной СКФ, цистатина С и/или альбуминурии с целью улучшения стратификации риска, так как у лиц с промежуточным и высоким риском до операции имеет место высокий риск развития ОПП в послеоперационном периоде (нет степени).

У пациентов высокого риска целесообразно имплементирование профилактической стратегии как до, так и после операции: индивидуализированная антигипертензивная терапия, избегание приема нестероидных противовоспалительных средств с целью обезболивания, назначение/отмена статинов и т.д.

Для стратификации риска развития ОПП предложено множество шкал, однако только 8 из них валидизированы и разработаны на основании статистического анализа достаточной силы [6, 13, 14, 19, 20, 23, 28] (табл. 1).

 

Таблица 1. Классификационные критерии ОПП [24]

 

Недостатком всех существующих шкал для стратификации риска является то, что дискриминантный анализ позволяет с высокой точностью выявлять пациентов низкого риска, но хуже – лиц умеренного и высокого риска.

Стратегия по профилактике ОПП у пациентов после проведения вмешательств на сердце и сосудах включает как фармакологическое, так и нефармакологическое пери-, пред-, интра- и послеоперационное воздействия.

Периоперационно рекомендовано избегать вариабельности уровня глюкозы (класс рекомендации 1В), соблюдать баланс кристаллоидов (класс 1В), использовать дексмедетомидин (класс 2С). Применение статинов, N-ацетилцистеина, бикарбоната натрия не показано (класс 1А для всех лекарственных средств).

Предоперационно необходимо прекратить прием иАПФ и БРА (класс рекомендации 1С), рассмотреть назначение альбумина у пациентов с гипоальбуминемией (класс 2С), в течение 24–72 ч до кардиохирургических вмешательств не использовать рентгенконтрастные препараты (класс 2С). Также есть данные в пользу применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (класс 2С).

Интраоперационно у кардиохирургических пациентов летучие анестетические агенты имеют преимущество перед пропофолом (класс 2С), необходимо избегать гемодиллюции (класс 2С). При проведении вмешательств на сосудах холодная перфузия почек может использовать при вмешательствах по поводу аневризмы брюшного отдела аорты (класс 2С), можно рассмотреть использование техник для профилактики связанных с вмешательством атеротромбоэмболий (класс 2С).

Использование «off-pump» технологий без искусственного кровообращения при выполнении аортокоронарного шунтирования (АКШ) для профилактики развития ОПП не показано (класс 1А). У пациентов высокого риска применение пульсирующей технологии при выполнении АКШ может оказаться полезным для профилактики ОПП (класс 2D). Имеются отдельные данные о пользе ишемического прекондиционирования у пациентов высокого риска (класс 2В), однако требуется проведение дальнейших исследований у лиц низкого риска. В отношении эффективности минимизации манипуляций на аорте в процессе кардиохирургических вмешательств, поддержания уровня среднего артериального давления >75 мм рт. ст. и использования ультрагемофильтрации интраоперационно данных недостаточно, требуется продолжение исследований.

В послеоперационном периоде целесообразно проводить стратификацию пациентов, используя критерии KDIGO, для выявления ОПП у пациентов высокого риска (класс 1В), стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом (класс 1С). Назначение для профилактики развития ОПП петлевых диуретиков, левосимендана, допамина, А-меланоцит-стимулирующего гормона не рекомендовано (клас 1В, 1А, 1А и 1В соответственно).

В отношении пользы назначения вазопрессоров вместо норэпинефрина для лечения вазоплегического шока, натрийуретического пептида, фенолодопама и маннитола у кардиохирургических пациентов данных недостаточно, что требует продолжения исследований в этой области.

Весьма важным является длительное (до 3 лет) наблюдение пациентов в послеоперационном периоде, что, к сожалению, не всегда реализуется на практике. Развитие ОПП повышает в ближайшие 3 года риск развития сердечной недостаточности и острого ИМ [20]. KDIGO рекомендует через 3 месяца после разрешения ОПП проводить оценку пациентов на предмет возникновения нового ОПП или утяжеления имевшейся ХБП.

Таким образом, КРС 1-го типа может переходить в КРС 2-го типа при недостаточно эффективной диагностике и проведения профилактики повреждения почек у кардиохирургических пациентов, что неизбежно снижает медико-социальную эффективность проведенных вмешательств.

КРС 2-го типа встречается у пациентов с АГ, КБС и ХСН и является формой ХБП. С позиции кардиоренального континуума у пациентов, имеющих факторы риска (АГ, СД, ожирение), развивается ультраструктурное повреждение почек, начальные проявления которого можно диагностировать по появлению микроальбуминурии, значение которой в реальной клинической практике, к сожалению, недооценивается, что приводит к его гиподиагностике и, как следствие, к недостаточному лечению и профилактике его прогрессирования. Даже следующая стадия – протеинурия – также не всегда вызывает у клиницистов настороженность и соответствующую коррекцию проводимой терапии. Вместе с тем, раннее интенсивное вмешательство может существенно уменьшить темпы прогрессирования ХБП. В клиническом диагнозе ХБП зачастую не отражается вовсе. В соответствии с современными рекомендациями ХБП необходимо диагностировать при наличии ≥1 маркеров повреждения почек в течение ≥3 месяцев независимо от величины СКФ и/или у лиц со значением СКФ <60 мл/мин/1,73 м² в течение ≥3 месяцев независимо от наличия маркеров повреждения почек. Такое снижение СКФ, которое не всегда оценивается в клинической практике, соответствует потере 50% действующих нефронов и, безусловно, является значимым, так как сопровождается существенным ухудшением прогноза как в отношении неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, так и в плане формирования терминальной стадии болезни почек (ESRD).

В соответствии с Рекомендациями NationalKidneyFoundation (2002) и KDIGO (2009) принято выделять 5 стадий ХБП (табл. 2).

 

Таблица 2. Классификация ХБП

 

Концепция кардио-церебро-ренального континуума явилась теоретической основой для использования средств, влияющих на активность РААС – иАПФ и БРА, для нефропротекции у лиц с факторами риска (АГ, СД). Использовать средства, влияющие на активность РААС у пациентов, уже имевших повреждение почек, не рекомендовалось. В разное время предлагались различные критерии, ограничивающие назначение средств, влияющих на активность РААС: это и уровень креатинина >220 мкмоль/л, и уровень калия >5 ммоль/л, и прирост уровня креатинина и/или калия на фоне лечения, и снижение СКФ исходно и/или на фоне лечения и т.д.

По мере накопления данных рандомизированных клинических исследований (РКИ) становилось понятным, что средства, влияющие на активность РААС, можно использовать с целью нефропротекции не только у лиц с нормальной функцией почек, но и у уже имеющих их повреждение, например, на фоне АГ и СД. Для иАПФ нефропротективное действие было доказано в исследованиях BENEDICT – для трандолаприла, ALLHAT – для лизиноприла, однако наибольшее число пациентов было включено в РКИ с периндоприлом. Нефропротективный эффект БРА выявлен в исследованиях IRMAII и IDNT – для ирбесартана, MARVЕL – для валсартана, RENAAL – для лозартана.

В исследовании VICTORY оценивались эффективность и безопасность антигипертензивной монотерапии валсартаном (Вальсакор) и его фиксированной комбинации (ФК) с гидрохлоротиазидом (Вальсакор Н) у пациентов с АГ I–II степени в рутинной клинической практике. Установлено, что уже через 16 недель терапии уменьшилось число лиц с микроальбуминурией [2].

В настоящий момент проводится еще одно крупное российское многоцентровое исследование VICTORY II по оценке эффективности и безопасности двойной ФК амлодипин/валсартан (КРКА, Словения) и тройной ФК амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазид (КРКА, Словения) у пациентов с АГ II и III степени [3]. Одной из задач исследования является оценка влияния проводимой терапии на уровень альбумина в моче. Предварительные результаты свидетельствуют о том, что через 16 недель терапии целевого уровня АД достигли 90% включенных в исследование пациентов, ранее не достигавших целевого уровня офисного АД на фоне проводимой моно- или двойной антигипертензивной терапии. Продолжение исследования и дальнейший анализ покажет влияние указанной антигипертензивной терапии на функциональное состояние почек.

В исследовании EPHES (Оценка влияния комбинации фиксированных доз периндоприла/амлодипина на повреждение органа-мишени у пациентов с АГ с ИБС или без нее) сравнивали динамику повреждения органов-мишеней (ПОМ) у пациентов, получавших ФК периндоприл + амлодипин у 60 пациентов с АГ в возрасте >30 лет (30 пациентов без ИБС и 30 – с ИБС). При рандомизации ФК назначалась периндоприл/амлодипин с титрацией дозы каждые 2 недели. Если целевое АД не было достигнуто через 6 недель, в схему добавляли индапамид. Пациенты обследовались при рандомизации и через 12 месяцев. Через 12 месяцев терапии было достигнуто статистически достоверное уменьшение альбуминурии и некоторое улучшение СКФ. Выявленное улучшение функции почек может означать как регресс уже имеющейся ХБП, так и отсрочку развития ХБП у лиц, ее исходно не имевших [22].

Приблизительно у половины пациентов с СД в какой-то момент развивается микроальбуминурия, которая у 1/3 будет прогрессировать до протеинурии, 1/3 останется на стадии микроальбуминурии, а 1/3 вернется к нормальному выделению альбумина. При наличии протеинурии прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности неизбежно. От 20 до 50% пациентов, нуждающихся в ПЗТ, страдают СД. Развитие нефропатии коррелирует с уровнем АД, вследствие чего контроль АД имеет решающее значение у лиц с СД для профилактики развития и прогрессирования ХБП у этой категории пациентов [15].

Нефропротективное действие средств, влияющих на активность РААС, дозозависимо. Так, по данным C. Farsang [9], у пациентов с АГ, СД 2-го типа и альбуминурией ФК периндоприл/индапамид в дозе 8/2,5 мг обеспечивала дополнительное снижение АД по сравнению с дозой 4/1,25 мг и более высокое снижение альбуминурии по сравнению с эналаприлом 40 мг.

В исследовании PREMIER оценивалась экскреция альбумина с мочой. Установлено, что использование ФК периндоприл/индапамид во всех дозах способствовало значительному снижению экскреции альбумина в среднем на 42%. В группе пациентов, получавших ФК периндоприл/индапамид в дозе 8/2,5 мг, было еще более выраженным и составило 45% [17, 21].

Большое клиническое исследование периндоприла компании КРКА было проведено в Словении. В него были включены 2664 пациента с АГ (средний возраст – 61,5 года). Среднесуточная доза препарата составила 4,77 мг. На фоне 3-месячной терапии было отмечено достоверное снижение уровня систолического и диастолического АД на 25,8 и 12,0 мм рт. ст. соответственно. Обращает на себя внимание и крайне низкий процент пациентов, у которых развился кашель на фоне приема периндоприла компании КРКА (2,6%), что делает данное лекарственное средство препаратом выбора cреди иАПФ [12].

Еще одно крупное исследование периндоприла (Пренесса, КРКА, Словения) и ФК периндоприл/индапамид (Ко-Пренесса, КРКА, Словения) – KIPARIS (клиническое исследование дозозависимых нефропротективных эффектов периндоприла и его комбинации с индапамидом у пациентов с АГ и высоким кардиоваскулярным риском). В исследование включено 84 пациента (36 мужчин и 48 женщин) с АГ I–III степени без ССЗ в анамнезе, средний возраст составил 57,6±4,9 года. Все пациенты имели высокий риск по шкале SCORE (>5 баллов). Пациенты рандомизированы в пять групп в зависимости от степени АГ и/или наличия ХБП. Каждый пациент получил Пренессу или Ко-Пренессу в дозах, скорректированных в зависимости от степени АГ и уровня СКФ. За время исследования из него не выбыл ни один участник. Спустя 6 месяцев активной терапии исследуемыми лекарственными средствами во всех группах наблюдали отчетливую тенденцию к снижению АД по сравнению с исходными показателями. Более того, 89% пациентов с АГ разной степени (n=75) достигли целевого уровня АД, при этом у пациентов с АГ I степени целевых значений АД достигли 100% включенных в исследование.

По завершении 6 месяцев терапии получены результаты оценки функции почек. У лиц, исходно имевших ХБП, диагностированную по уровню СКФ 30–60 мл/мин, концентрация креатинина снизилась с 122,4 до 101,4 мкмоль/л (p<0,01). Положительная динамика отмечена и для СКФ, которая на фоне терапии увеличилась с 62,8 до 87,8 мл/мин – в группе принимавших Пренессу в дозе 4 мг/сутки, а также с 52,1 до 78,1 мл/мин в группе, принимавших Ко-Пренессу в дозе 2/0,625 мг/сутки, что демонстрирует нефропротективные свойства периндоприла и подтверждает органопротективное действие тиазидоподобных диуретиков.

У лиц высокого кардиоваскулярного риска с АГ I–III степени и различными показателями функции почек (СКФ, МАУ) продемонстрированы статистически значимый гипотензивный и нефропротективный эффекты периндоприла, применяемого в режиме монотерапии (8 мг, 4 мг), а также в комбинации с индапамидом (8 мг + 2,5 мг, 4 мг + 1,25 мг, 2 мг + 0,625 мг). Действие препаратов эквивалентно исходной степени АГ и первоначальным показателям почечной функции. В свете первоочередности включения почек в сердечно-сосудистый континуум и с учетом хронологического порядка поражения органов-мишеней при АГ полученные результаты, касающиеся дозозависимых свойств такого широко востребованного иАПФ, как периндоприл, и его комбинации с тиазидоподобным диуретиком индапамидом, должны стать важным аргументом в выборе начальных этапов рациональной гипотензивной терапии пациентов [1].

Преимущества ФК периндоприл/индапамид Ко-Пренесса компании КРКА:

??потенцированный синергизм действия компонентов;

??высокая частота достижения целевого уровня АД;

??высокая клиническая эффективность вне зависимости от пола, возраста пациента, этиологии АГ;

??метаболическая нейтральность;

??высокий уровень органопротекции;

??минимизация побочных эффектов компонентов;

??хороший профиль безопасности.

Прием ФК периндоприл/индапамид (Ко-Пренесса) способствует повышению приверженности пациентов к лечению в связи наличием трех разнодозовых форм выпуска: периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг; периндоприл 4 мг + индапамид 1,25 мг или периндоприл 8 мг + индапамид 2,5 мг, повышающих регулярность приема препарата [10].

Таким образом, согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с АГ (2018), почки являются одним из основных органов-мишеней при АГ, вследствие чего достижение контроля АД представляет краеугольную задачу для снижения кардиоваскулярного риска. АД у пациентов с ХБП следует снижать до уровня <140/90 мм рт. ст. и далее до значений 130/80 мм рт. ст. Советы по изменению образа жизни, особенно по ограничению употребления соли, могут оказать дополнительный эффект у категории пациентов. Поскольку снижение АД ведет к уменьшению перфузионного давления в почках, возможно снижение СКФ на 10–20% при назначении антигипертензивной терапии. В связи с этим необходимо тщательно контролировать уровень электролитов и СКФ, однако эффект транзиторного снижения СКФ в начале лечения является ожидаемо опасным. Если снижение СКФ продолжается длительное время или сразу очень выраженно, лечение необходимо прекратить, а пациента обследовать для исключения реноваскулярного заболевания [29].

Заключение

Проблема нефропротекции в кардио-логии и кардиохирургии является весьма значимой, так как вовлечение почек в острый или хронический процесс сопровождается их повреждением, что может существенно ухудшать прогноз и результаты лечения даже в большей степени, чем сам повреждающий фактор. Современная комплексная диагностика, лечение и профилактика развития и прогрессирования повреждения почек у кардиологических и кардиохирургических пациентов – стратегия, которая должна проводиться непрерывно на всех этапах кардио-церебро-ренального континуума командой врачей-специалистов.

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Верткин А.Л., Скотников А.С., Чижова Е.В. // Амбулаторный прием. – 2017. – Т.3, №1. – C.29–34.

2. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Accetto R. и др. // Системные гипертензии. – 2017. – №14(2). – С.80–89.

3. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Родненков О.В. и др. // Системные гипертензии. – 2020. – №17(2). – С.36–47.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., et al. // Crit. Care. – 2004. – Vol.8. – R204–R212.

5. Birnie K., Verheyden V., Pagano D., et al. // Crit. Care. – 2014. – Vol.18. – P.606.

6. Chertow G.M., Lazarus J.M., Christiansen C.L., et al. // Circulation. – 1997. – Vol.95. – P.878–884.

7. Dzau V., Braunwald E. // Am. Heart J. – 1991. – Vol.121. – P.1244–1263.

8. Dzau V. // J. Hypertens. – 2005. – Vol.23 (Suppl.1). – S9–S17.

9. Farsang C. // Adv. Ther. – 2014. – Vol.31, N3. – P.333–344.

10. Final report. Postmarketing surveillance study of efficacy and safety of perindopril (Prenessa®) in the treatment of mild to moderate arterial hypertension. Data on file. KRKA d.d., Novo mesto, Slovenia, 2007.

11. Gammelager H., Christiansen C.F., Johansen M.B., et al.  // Crit. Care. – 2014. – Vol.18. – P.492.

12. Jarh D.M., Barbic-Zagar B., Grošelj M. // Kardio list. – 2011. – Vol.6 (3-4). – P.56–59.

13. Jorge-Monjas P., Bustamante-Munguira J., Lorenzo M., et al. // J. Crit. Care. – 2016. – Vol.31. – P.130–138.

14. Ledoux P. // Avenir. Med. – 1951. – Vol.48, N8. – P.149–153.

15. Marshall S.M., Flyvbjerg A. // BMJ. – 2006. – Vol.333. – P.475–480.

16. Mehta R.H., Grab J.D., O’Brien S.M., et al. // Circulation. – 2006. – Vol.114. – P.2208–2216.

17. Mourad J.J., Le Jeune S. // Curr. Med. Res. Opin. – 2009. – Vol.25, N9. – P.2271–2280.

18. Nadim M.K., Forni L.G., Bihorac A. et al. // JACC: точка доступа http://ahajournals.org by on April 14.2020.

19. Palomba H., de Castro I., Neto A.L., et al. // Kidney Int. – 2007. – Vol.72. – P.624–631.

20. Pannu N., Graham M., Klarenbach S., et al. // CMAJ. – 2016. – Vol.188. – P.1076–1083.

21. PREMIER Study Group // Hypertension. – 2003. – Vol.41, N5. – P.1063–1071.

22. Radchenko G., Mushtenko L.O., Sirenko Y.M. // Vascular Health and Risk Management. – 2018. – Vol.14. – P.265–278.

23. Ranucci M., Castelvecchio S., Menicanti L., et al. // Circulation. – 2009. – Vol.119. – P.3053–3061.

24. Ronco C. // Int. J. Artif. Organs. – 2008. – Vol.31. – P.1–2.

25. Ronco C., Haapio M., House A.A., et al. // J. Am. Coll. – 2008. – Vol.52. – P.1527–1539.

26. Shin S.R., Kim W.H., Kim D.J., et al. // Biomed Res. Int. – 2016. – Vol.16. – P.10.

27. Silverberg D.S. // Nephrol. Dial. Transplant. – 2003. – Vol.18 (Suppl.2). – I7–I12.

28. Thakar C.V., Arrigain S., Worley S., et al. // J. Am. Soc. Nephrol. – 2005. – Vol.16. – P.162–168.

29. Williams B., et al. // European Heart Journal. – 2018. – Vol.39. – P.3021–3104.

 

Медицинские новости. – 2020. – №8. – С. 8-12.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.