• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Индиаминов С.И., Ким А.А.

Проявления пато- и танатогенеза в структурах головного мозга при отравлениях угарным газом

Самаркандский государственный медицинский институт, Узбекистан

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

IndiaminovS.I., KimA.A.

Samarkand State Medical Institute, Uzbekistan

Manifestations of patho- and thanatogenesis in the structures

of the brain with carbon monoxide poisoning

Резюме. Изучена специальная мировая литература по проблеме отравлений угарным газом. Проведен анализ 117 случаев судебно-медицинских экспертиз трупов лиц, погибших от отравлений угарным газом. Приведены эпидемиологические сообщения разных стран мира по данной ситуации. Показано преимущественное поражение структуры головного мозга, сердца, легких, при данном отравлении. Подчеркивается важность проведения исследований структуры головного мозга современными методами лучевой диагностики (КТ, МРТ, МРДТТ) для более раннего выявления, проявления пато- и танатогенеза отравлений угарным газом. По мнению авторов, анализ анамнестических, клинических, клинико-инструментальных и лабораторных, морфологических и морфометрических данных по исследованию головного мозга, как наиболее уязвимого органа, могут позволить оценить и установить проявления пато- и танатогенез отравлений угарным газом.

Ключевые слова: угарный газ, отравление, эпидемиология, пато- и танатогенез.

Медицинские новости. – 2020. – №8. – С.67–69.

Summary. The authors studied the special world literature on the problem of carbon monoxide poisoning. The analysis of 117 cases of forensic medical examinations of corpses of persons who died from carbon monoxide poisoning. Epidemiological reports from different countries of the world on this situation are presented. The predominant lesion of the structure of the brain, heart, lungs is shown in this poisoning. The importance of conducting studies of the structure of the brain using modern methods of radiological diagnostics (CT, MRT, MRDTT), for the earlier detection, manifestation of the patho- and thanatogenesis of carbon monoxide poisoning, is emphasized. According to the authors, a set of analyzes of anamnestic, clinical, clinical and instrumental and laboratory, morphological and morphometric data on the study of the brain, as the most vulnerable organ, can make it possible to assess and establish the manifestations of the patho- and thanatogenesis of carbon monoxide poisoning.

Keywords: carbon monoxide, poisoning, epidemiology, patho- and thanatogenesis.

Meditsinskie novosti. ? 2020. ? N8. ? P.67–69.

 

Угарный газ (СО) со времен Аристотеля (384–322 г. до н.э.) известен как сильно токсичный, ядовитый газ. Эпидемиологическая ситуация отравлений СО и по сей день остается актуальной проблемой во всем мире. По разным регионам Республики Узбекистан в структуре смертельных отравлений удельный вес отравления СО занимает первое место (от 33,3 до 94,4%), при этом в большей степени пострадали лица трудоспособного возраста (56%) и мужского пола (61%), в основном жители городов (62%) [3, 4, 13].

По материалам судебно-медицинских вскрытий Анкарского отделения Совета судебной медицины и лицензированных официальных институтов и больниц Турции, отравления СО были самой распространенной причиной смертности (61,1%) среди отравлений, где значительная доля случаев пришлась на столицу Турции, Анкару (53,4%) [24]. В Японии ежегодно регистрируется около 2000–5000 случаев со смертельными исходами от отравления СО, причем с увеличением числа самоубийств путем вдыхания СО [16]. В сообщениях США имеются сведения о 6136 летальных отравлениях СО за 1990–2012 годы, ежегодно регистрируют 438 смертельных отравлений (1,48 смертей на млн человек). Смертность была самой высокой среди людей в возрасте ≥85 лет (6 смертей на млн). Отравления СО на 2-м месте в структуре отравлений. 54% отравлений были бытовыми [23]. В Ухане, мегаполисе в Центральном Китае, в течение 6-летнего периода (2009–2014 гг.) зарегистрировали 131 случай отравления СО, смертность при этом составила 156 человек. Из общего количества 75 случаев (97 смертей) составили несчастные случаи, 52 случая (54 смерти) – самоубийства, 3 случая (4 смерти) – убийства, 1 случай (1 смерть) – обстоятельства неизвестны. При отравлениях мужчины пострадали в 53,5% (83 случая), средний возраст составил 45 лет. Самый высокий процент смерти приходится на январь, затем на февраль и декабрь. Основные причины – сжигание угля и пожары [17]. Отравление СО является одним из основных причин насильственной смерти людей в Швейцарии [21]. Таким образом, сложившаяся ситуация создает реальную проблему в общественном здравоохранении, где чаще обстоятельства были связаны со случаями неполного сгорания топлива, пожарами, самоубийствами с вдыханием выхлопных газов и т.д.

Эти данные диктуют необходимость дальнейшего изучения и анализа эпидемиологических, социальных, клинико-патофизиологических, морфологических и других аспектов отравления СО.

Материалы и методы

Изучены и проанализированы данные мировой литературы о проблемах отравлений СО. Обобщены результаты 117 случаев судебно-медицинских экспертиз трупов лиц, погибших от отравлений СО, выполненные в региональных филиалах Республиканского научно-практического центра судебно-медицинской экспертизы в Республики Узбекистан. Результаты подвергли математическому анализу в программах MS Excel, MS Word и др.

Результаты и обсуждение

СО относится к высокотоксичным кровяным ядам и отравление от него обычно характеризуется медленным темпом смерти, однако может наблюдаться и быстрый мозговой тип танатогенеза. Полагают, что микроскопические изменения в органах и тканях, возникающие от непосредственного воздействия СО, проявляются при содержании карбоксигемоглобина в крови 50% и выше. Соответственно и патологические изменения в организме умершего при большей концентрации карбоксигемоглобина могут быть более выражены, чем при острой смерти [2].

Еще в 1846 году К. Бернард, экспериментально подвергая собаку вдыханию СО, обнаружил «вишнево-красное» окрашивание крови и впервые сообщил об этом, как о характерном признаке отравления СО. Другие исследователи из Румынии полагали, что красное окрашивание тканей не является основанием для диагностики отравлений СО. Макро- и микроскопические изменения – не специфические, как подчеркивают авторы, существенное значение имеет определение концентрации карбоксигемоглобина (HbCO) с помощью спектроскопии [18]. В материалах отделений судебной патологии Национального института правовой медицины и судебной экспертизы Португалии примерно в 70% случаев на месте смерти имелась косвенная информация об отравлении СО, в остальных случаях отравления обстоятельства были неизвестны. Более чем в половине случаев у пострадавших были выявлены термические травмы. Вишнево-красное окрашивание крови и внутренних органов отмечались в 30% случаев. При отравлениях СО, без термической травмы вишнево-красное окрашивание крови и внутренних органов отмечали в 61,5% случаев [20].

При отравлении СО органами-мишенями являются головной мозг (ГМ), сердце и легкие. Наиболее чувствительна к действию СО центральная нервная система. В большинстве случаев смерть наступает по асфиктическому типу от паралича дыхательного центра [5, 6, 9].

Нами установлено, что в структуре отравлений, летальные исходы от отравлений СО по разным регионам Республики Узбекистан занимают лидирующую позицию от 33,3 до 94,4%. В данной ситуации удельный вес погибших среди городского населения составил 62%, необходимо также отметить, что смерть настигла лиц трудоспособного возраста – 56% и мужского пола – 61%. По концентрации HbCO в крови – 25–95%. Мы также убедились, что отравление СО имеет свою сезонность. Подтверждением тому явилось 62% смертельных случаев в зимний период, где первостепенными причинами выступали отравления от различных видов отопительного оборудования с целью обогрева помещения. Зачастую в таких случаях погибали семьями или группами. У всех погибших от отравления СО газохроматографическим методом определялось наличие и количественное содержание этанола в крови и моче. Проводили судебно-химический анализ на наркотические и отравляющие вещества. В 18 случаях в крови и моче погибших было установлено наличие этилового спирта. Изучая катамнестические данные и данные секционного исследования, большинство погибших находились в состоянии алкогольной интоксикации, а 6 – систематически употребляли алкогольные напитки в течение нескольких лет.

При отравлениях СО вследствие образования HbCO в крови развивается набухание структур ГМ, сильный отек в стволе его с поражением нейронов. Выявляются дистрофические изменения с набуханием клеток, образование клеток-теней, «зернистых шаров», хроматолиз, нейронофагия. Наблюдаются стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, из-за падения сосудистого тонуса появляются расширенные и спазмированные участки микроциркуляторного русла (МЦР), в сосудах малого калибра наблюдается коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. При позднем наступлении смерти выявляются очаги расплавления в ГМ. Поражение периферической нервной системы при отравлении СО сопровождается нейротрофическими симметричными некрозами кожи, мышц и даже костей (чаще нижних конечностей), с развитием невритов и радикулоневритов, которые могут завершиться гангреной [1, 7].

Более выраженные дистрофические изменения, приводящие к гибели некоторых клеток, кольцевидные симметричные кровоизлияния и гиалиновые тромбы в коре ГМ, подкорковых узлах и стволе наблюдаются у трупов лиц, умерших на 2–5-й день после отравления СО. А у умерших через 1–3 недели после воздействия СО наряду с этим происходят симметричные фокусы размягчения и обызвествления стенок сосудов в чечевидном теле, бледном шаре, аммониевом роге, реже в коре и спинном мозге. Иногда в поздние сроки наступления смерти аналогичные изменения могут наблюдаться в коре и спинном мозге [8].

Некоторые исследователи считают, что действие СО влияет на процесс созревания олигодендроцитов, приводя тем самым к прогрессированию процесса демиелинизации белого вещества. Данная патология приводит к неврологическим осложнениям [10]. По мнению K. Sekiya (2019), длительный процесс демиелинизации при отравлениях СО сопровождается значительным уменьшением микроглиальных клеток. При этом снижается их нейротрофическая функция и в результате развивается такое явление, как энцефалопатия [22].

В отношении образований двусторонних симметричных некрозов в области структур бледного шара (globus pallidus) больших полушарий мозга, при отравлениях СО в литературе имеются некоторые весьма противоречивые данные. Так, например Nи соавт. (2015), исследуя головной мозг 27 случаев некроза базальных ганглиев у лиц, погибших от различных состояний (лекарственных отравлений, асфиксии, алкоголизма, заболеваний сердца, травм), пришли к выводу, что симметричные некрозы globus pallidus не являются характерными для отравления СО [26]. Аналогичного мнения придерживаются R и соавт. (2006) [12]. В то же время N и соавт.(2015) заявляют о возможности подобных поражений и при других патологических состояниях – лекарственных отравлениях, хроническом алкоголизме, механической асфиксии и даже в отдаленных травмах, ревматоидных поражениях сердца. .A. Yarid.O. Hopkins.A. Yarid

Классические проявления симметричных геморрагических фокусов в структурах globus pallidus мы также наблюдали в судебно-медицинской практике. В качестве примера приведем сообщение о смертельном исходе семейной пары от отравления СО. Однако при аутопсии только у мужчины 47 лет, несмотря на гнилостное разложение ГМ, были выявлены симметричные очаги геморрагического фокуса, розоватого оттенка, округло-овальной формы, размерами в пределах 2,5х3,5 см. Макроскопически со стороны других органов и тканей каких-либо изменений, являющихся причиной смерти, не были выявлены. HbCO в крови и в мышцах (карбоксимиоглобин) при судебно-химическом исследовании не обнаружен, в связи с началом гнилостного процесса. На основании наличия симметричных геморрагических некрозов в полушариях мозга предположили о возможном наступлении смерти пострадавших от отравления СО, что явилось в дальнейшем результатом предварительного следствия. Таким образом, двусторонние симметричные некрозы в области структур бледного шара (globus pallidus) можно рассматривать как один из морфо-функциональных (но нехарактерных) проявлений при отравлении СО.

Методами КТ ГМ были обнаружены очаги симметричного поражения мозговых ножек после отравления СО у пожилого больного, злоупотребляющего алкоголем [25]. Современные достижения методов лучевой диагностики широко применяются в клинической практике для установления наличия и степени поражения, а также отдаленных последствий, например, энцефалопатии после острого отравления СО [11]. КТ, МРТ, МРДТТ позволяют определить степень поражения головного мозга на уровне микроскопических изменений и точно предоставить ценную информацию для выбора терапии и прогностической оценки. Так, с помощью МРТ обследовано 387 больных в Сеульской университетской больнице после отравления СО, для установления поражения головного мозга. Средний возраст пострадавших – 42 года. Острые поражения головного мозга наблюдались у 104 (26,9%) пациентов, среди которых у 77 (19,9%) человек имелись поражения в бледном шаре, у 13 (3,4%) – диффузные поражения и у 57 (14,7%) – очаговые поражения. Задержка неврологических осложнений произошла у 101 (26,1%) пациента. Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что наличие острых поражений ГМ были в значительной степени связаны с развитием отдельных неврологических осложнений [14]. Описаны вербальные дефициты памяти, связанные с атрофией свода при отравлениях СО. Авторами проведены магнитно-резонансные (МР) изображения и нейропсихологические тестирования у 69 пациентов, отравленных СО в интервалах времени, начиная с 1-го дня отравления, двух недель и шести месяцев. Размеры площади поперечного сечения свода у пациентов с СО сравнивали с нормальными показателями у лиц аналогичного возраста и пола в контрольных группах. Установлено, что значительные атрофические изменения в своде у больных с отравлениями СО наблюдались через две недели, к 6 месяцам у пациентов с СО отмечалось значительное снижение тестов вербальной памяти, тогда как зрительная память, скорость обработки и внимание не снизились. На основании этих данных авторы приходят к выводу, что СО приводит к повреждению мозга и когнитивным нарушениям при отсутствии повреждений у других нейроанатомических маркеров [15]. Аналогичного характера данные сообщаются в работе R.B. Parkinson (2002). Авторы провели обследование 73 пациентов с отравлениями СО. МРТ и нейрокогнитивные тесты проводились в течение 36 часов, 2 недель, а также 6 месяцев после отравлений СО. В качестве контроля площади белого вещества были использованы нормативные данные из литературы. Результаты исследования показали, что у 30% пациентов с отравлением СО отмечались когнитивные последствия, у 12% – значительная гиперинтенсивность белого вещества, по сравнению с показателями в контрольной группе [19].

Заключение

Приведенные данные свидетельствуют о том, что интоксикация СО по всему миру продолжает оставаться одной из ведущих причин смерти людей в структуре отравлений. Диагностика отравлений СО основывается на анамнестических (катамнестических), клинических, включая результаты методов лучевой диагностики, клинико-лабораторных (в основном методов спектроскопического и газохроматографического), а также морфофункциональных изменениях в органах и тканях. Преимущественно поражаются структуры различных отделов ГМ, сердца и легких. Морфологические и морфометрические исследования определенных зон ГМ для оценки пато- и танатогенеза отравлений СО необходимо проводить с учетом присутствия в организме алкоголя и других отравляющих веществ, а также сопутствующих (фоновых) состояний.

 

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Богомолова И.Н. // Проблемы экспертизы в медицине. – 2007. – №1. – С.26–30.

2. Индиаминов С.И., Ким А.А. // Журнал биомедицины и практики. – 2020. – №3. – С.74–84.

3. Ким А.А., Индиаминов С.И., Усаров А.Ж. // Журнал биомедицины и практики. – 2020. – №3. – С.85–92.

4. Ким А.А., Индиаминов С.И., Асатулаев А.Ф. // Журнал биомедицины и практики. – 2020. – №3. – С.93–98.

5. Лужников Е.А. Неотложная терапия острых отравлений. – М., 2010. – С.154–156.

6. Марупов З.Н., Суходолова Г.Н., Бадалян А.В., Ельков А.Н. // Общая реаниматология. – 2010. – T.6, №2. – С.34–37.

7. Солодун Ю.В., Лелюкс Т.Д., Маслаускайте Л.С. и др. // Суд.-мед. экспертиза. – 2001. – Т44, №6. – С.6–10.

8. Остапенко Ю.Н. Медицинская токсикология: национальное руководство / Под ред. Е.А. Лужникова. – М., 2012. – С.669–684.

9. Delany R. Clinical symptoms of carbonic oxide acute poisonings. Clinical Toxicology. – Philadelphia, 1999. – P.569–574.

10. Guo D., Hu H., Pan S. // Med. Hypotheses. – 2020. – Vol.136: 109522. doi:10.1016/j.mehy.2019.109522. Epub 2019 Dec 9

11. Guo J., Meng J., Han T. // Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. – 2014. – 32, N7. – P.533–536.

12. Hopkins R.O., Fearing M.A., Weaver L.K., Foley J.F. // Brain Inj. – 2006. – Vol.20, N3. – P.273–281.

13. Indiaminov S.I., Kim A.A. // Perspectives of world science and education. Abstracts of 9th International scientific and practical conference. Osaka, Japan, 2020. – P.72–77.

14. Jeon S.-B., Sohn C.H., Seo D.-W., et al. // JAMA Neurol. – 2018. – Vol.75, N4. – P.436–443.

15. Kesler S.R., Hopkins R.O., Weaver L.K., Blatter D.D. // Journal of the International Neuropsychological Society. – 2001. – Vol.7, Is.5. – P.640–646.

16. Kinoshita H. Türkan H., Vucinic S., et al. // Toxicol. Rep. – 2020. – Vol.20, N7. –P.169–173.

17. Li F., Chan H.C.O., Liu S., et al. // Forensic Sci. Int. – 2015. – Vol.253. – P.112–118. doi:10.1016/j.forsciint.2015.06.007.PMID: 26115227

18. Muresan C.O., Zavoi R.E., Dumache R.O., et al. // Rom. J. Morphol. Embryol. – 2019. – Vol.60, N1. – P.125–131.

19. Parkinson R.B., Hopkins R.O., Cleavinger H.B., et al. // Neurology. – 2002. – Vol.58, N10. – P.1525–1532.

20. Ruas F., Mendonça M.C., Real F.C., et al. // J. Forensic Leg. Med. – 2014. – Vol.24. – P.1–6.

21. Schaub E., Pellegrini M., Pugin D. // Rev. Med. Suisse. – 2009. – Vol.19, N5. – P.1606–1609.

22. Sekiya K., Nishihara T., Abe N., et al. // Brain Res. – 2019. – Vol.1710. – P.22–32.

23. Sircar K., Clower J., Shin M., et al. // The American Journal of Emergency Medicine. – 2015. – Vol.33, Is.9. – P.1140–1145.

24. Uysal C., Celik S., Altuntas A.D., et al. // Inhal Toxicol. – 2013. – Vol.25, N2. – P.102–106. doi: 10.3109/08958378.2012.760020.PMID: 23363042.DOI: 10.3109/08958378.2012.760020

25. Xu Sui-Yi, Li Chang-Xin, Li Le-Yi // BMC Neurol. – 2020. – Vol.20, N1. – P.96.

26. Yarid N.A., Harruff R.C. // J. Forensic. Sci. – 2015. – Vol.60, N6. – P.1484–1487.

 

Медицинские новости. – 2020. – №8. – С. 67-69.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

 

 

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer