Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Safarova Kh.I.

Azerbaijan State Pedagogical University, Baku

Heart rhythm and conduction disorders in patientswith acute rheumatic fever on the background of small heart anomalies

Резюме. Определены особенности нарушения ритма и проводимости у больных с острой ревматической лихорадкой (ОРЛ) на фоне малых аномалий развития (МАС). 62 пациента с ОРЛ (средний возраст – 32,7±5,3 года) разделены на 3 группы в зависимости от наличия и сочетанности МАС: I группа – пациенты с ОРЛ без МАС (n=32); II группа – с ОРЛ и изолированными МАС (n=17); III группа – с ОРЛ и сочетанными МАС (n=13). Группу сравнения составили 11 практически здоровых пациентов без эхокардиографических признаков поражения клапанно-хордального аппарата. Всем больным проводилось электрокардиографическое исследование по общепринятой методике. Различия считались достоверными при р<0,05. Наиболее часто отмечались признаки повышенной биоэлектрической активности левого желудочка (у 34,4±8,4% пациентов I группы, у 58,8±11,9% – II группы, у 69,2±12,8% – III группы). У 46,8±6,3% больных регистрировались признаки субэндокардиальной ишемии, у 41,9±6,3% – метаболические нарушения в миокарде, у 19,4±5,0% – экстрасистолы, синдромы предвозбуждения желудочков: Вольфа – Паркинсона – Уайта – у 5 (8,1±3,5%) больных, Клерка – Леви – Кристеско – у 3 (4,8±2,7%). Таким образом, прицельное эхокардиографическое исследование пациентов с ОРЛ на предмет своевременного выявления МАС можно считать одним из факторов, способствующих предотвращению развития осложнений при данной патологии.

Ключевые слова: острая ревматическая лихорадка, нарушения ритма сердца, малые аномалии сердца, соединительнотканная дисплазия.

Медицинские новости. – 2022. – №6. – С. 76–78.

Summary. The aim of the study was determination of the features of rhythm and conduction disturbances in patients with acute rheumatic fever (ARF) against the background of minor developmental anomalies (MAS). 62 patients with ARF (mean age 32.7±5.3 years) were divided into 3 groups depending on the presence and combination of MAS: group I – patients with ARF without MAS (n=32); group II – patients with ARF and isolated MAC (n=17); group III – patients with ARF and combined MAS (n=13). The comparison group consisted of 11 practically healthy patients without EchoCG signs of damage to the valvular-chordal apparatus. All patients underwent an electrocardiographic study according to the generally accepted method. Differences were considered significant at p<0.05. The most frequently observed signs of increased bioelectrical activity of the left ventricle (in 34.4±8.4% of patients in group I, in 58.8±11.9% of group II and in 69.2±12.8% of group III). In 46.8±6.3% of patients, signs of subendocardial ischemia were recorded, in 41.9±6.3% – metabolic disorders in the myocardium, in 19.4±5.0% – extrasystoles, ventricular preexcitation syndromes: Wolff – Parkinson – White in 5 (8.1±3.5%) patients, Clerk – Levi – Christesco in 3 (4.8±2.7%) patients. Thus, a targeted echocardiographic study of patients with acute rheumatic fever for the timely detection of MAS can be considered one of the factors contributing to the prevention of complications in this pathology.

Keywords: acute rheumatic fever, cardiac arrhythmias, minor heart anomalies, connective tissue dysplasia.

Meditsinskie novosti. – 2022. – N6. – P. 76–78.

В структуре инвалидности и смертности удельный вес кардиоваскулярной патологии достаточно высок. Специалисты прогнозируют еще большее ухудшение ситуации, если не удастся преодолеть складывающиеся тенденции роста и распространенности заболеваний системы кровообращения [1, 2].

Особое место среди заболеваний, затрагивающих сердечно-сосудистую систему, занимает острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) [3, 4]. Немаловажную роль при этом играет и сопутствующая патология, которая зачастую ухудшает прогноз и способствует более тяжелому течению болезни [5]. К подобным патологиям относят так называемые малые аномалии сердца (МАС): пролапс митрального клапана, аномально расположенные хорды, аневризму межпредсердной перегородки и др. [6]. По мнению ряда исследователей, клапанная патология в сочетании с возможностью передачи возбуждения через аномальные хорды, соединяющие различные отделы желудочков, может создать предпосылки для возникновения ряда нарушений ритма и проводимости, что усугубляет и без того имеющуюся при ОРЛ электрическую нестабильность миокарда [6, 7]. В связи с этим выявление особенностей электрокардиографических изменений при сочетании ОРЛ с МАС является необходимым звеном в цепи мероприятий, направленных на раннюю профилактику и предотвращение осложнений при данной патологии.

Цель исследования – определение особенностей нарушения ритма и проводимости у больных с ОРЛ на фоне МАС.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находились 62 пациента с ОРЛ в возрасте от 27 до 45 лет (средний возраст – 32,7±5,3 года). Диагноз подтверждался согласно модифицированным критериям Киселя – Джонса [8]. По данным эхокардиографического исследования пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от наличия и сочетанности МАС: I группа – лица с ОРЛ без МАС (n=32); II группа – с ОРЛ и изолированными МАС (n=17); III группа – с ОРЛ и сочетанными МАС (n=13). Группу сравнения составили 11 практически здоровых пациентов без эхокардиографических признаков поражения клапанно-хордального аппарата. Всем больным проводилось электрокардиографическое исследование по общепринятой методике, включающей 12 отведений: три стандартных (I, II, III), три усиленных отведения от конечностей (aVR, aVL, aVF) и шесть однополюсных грудных (V1, V2, V3, V4, V5, V6) [9]. Для сравнения различий между количественными значениями сравниваемых групп использовался U-критерий Уилкоксона (Манна – Уитни). Различия считались достоверными при р<0,05.

Результаты и обсуждение

В результате проведенного нами электрокардиологического обследования больных с ОРЛ были получены данные, представленные в таблице.

Таблица. Электрокардиографические изменения у больных с ОРЛ и МАС

Примечание: статистическая значимая разница показателей в сравнении с показателями контрольной группы: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001; статистическая значимая разница показателей в сравнении с показателями I группы: ^ – p<0,05, ^^ – p<0,01, ^^^ – p<0,001.

Наиболее часто отмечались высоковольтажные зубцы R в левых грудных отведениях как признаки повышенной биоэлектрической активности левого желудочка. Эти признаки регистрировались у 34,4±8,4% пациентов I группы, у 58,8±11,9% – II, у 69,2±12,8% – III группы. На наш взгляд, причиной преобладания таких изменений в группе больных с МАС может быть повышенная активность симпатико-адреналовой системы, а также нагрузка на миокард левого желудочка, возникающая на фоне митральной регургитации при пролапсе митрального клапана как наиболее частой малой аномалии сердца [10].

У определенного числа больных с ОРЛ регистрировались признаки субэндокардиальной ишемии, проявляющиеся сглаженным или отрицательным зубцом Т в отведениях II, III и аVF, V5 и V6, а также депрессией сегмента SТ (46,8±6,3% из всех пациентов). При этом в группе больных с сочетанными МАС и ОРЛ частота встречаемости этих изменений была несколько выше, чем в других группах. Вероятно, это объясняется нарушениями в заднебазальной стенке левого желудочка, связанными с натяжением ложных хорд и аномальной тракцией измененных папиллярных мышц. Кроме того, подобные электрокардиологические признаки могут быть в определенной степени связаны с нарушениями перфузии миокарда при пролапсе митрального клапана, приводящим к ишемическим изменениям [11].

В ходе нашего исследования обнаружено, что у 41,9±6,3% больных с ОРЛ выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса – смещение сегмента SТ в пределах 2 мм и изменения зубца Т, свидетельствующие о нарушении процессов метаболизма в миокарде. Данные изменения достоверно чаще встречались в группах с ОРЛ и сочетанными МАС в сравнении с пациентами с ОРЛ без МАС (р<0,05). По всей вероятности, причиной этого можно считать дефицит макроэргов, возникающий вследствие ряда обменных нарушений при соединительнотканной дисплазии, которая зачастую является основой развития множественных МАС [12].

Как у пациентов с ОРЛ без МАС, так и при их наличии отмечались экстрасистолы, которые зарегистрированы у 12 обследованных (19,4±5,0%). Однако предполагаем, что в случае применения суточного мониторирования частота указанных аритмий, возможно, была бы выше по сравнению с электрокардиографией покоя.

Среди других нарушений ритма можно отметить синдромы предвозбуждения желудочков: Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) у 5 (8,1±3,5%) больных, Клерка – Леви – Кристеско (СLС) – у 3 (4,8±2,7%). У 2 (3,2±2,2%) пациентов в первую неделю наблюдения была зарегистрирована пароксизмальная тахикардия.

У части больных выявлялся синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), который часто рассматривается клиницистами как вариант нормы. Однако в работах последних лет высказывается гипотеза о наличии взаимо-связи между СРРЖ и легкими формами генерализованной неполноценности соединительной ткани. Некоторые авторы даже предлагают относить СРРЖ к одному из кардиальных признаков соединительнотканной дисплазии и, соответственно, малых аномалий сердца [11, 13]. В наших исследованиях СРРЖ отмечался у 11,3±4,7% пациентов, все они были из групп с ОРЛ в сочетании с МАС.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса отмечалась у 11 (17,7±4,9%) человек. Нужно заметить, что этот признак встречался в основном при наличии пролапса трикуспидального клапана, что объясняется возможным нарушением проведения в области прикрепления пролабирующей септальной створки трехстворчатого клапана.

Одним из важнейших предикторов жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти считается синдром удлиненного интервала Q-Т [14]. В наших исследованиях он был зарегистрирован у 9 (14,5±4,5%) пациентов.

Полученные нами результаты электрокардиографического исследования свидетельствуют о том, что развитие ОРЛ на фоне МАС ухудшает течение заболевания и повышает риск возникновения нарушений ритма сердца. Это подтверждают данные литературы о наличии при МАС широкого спектра изменений, способствующих усугублению патологических изменений, закономерно возникающих при ревматическом процессе. Причиной этого может быть наличие клеток проводящей системы в дополнительных трабекулах и аномально расположенных хордах [6, 12]. Кроме того, определенную роль играет клапанный синдром. При этом в результате сильного натяжения митральных створок, содержащих мышечные волокна, способные к деполяризации, формируется биоэлектрическая нестабильность миокарда [11]. По-видимому, указанные изменения связаны с формированием зоны синхронной деполяризации, активацией предсердных латентных очагов автоматизма в следствие различия скорости реполяризации волокон миокарда и изменения электрической гомогенности предсердий в условиях воспалительных и обменных нарушений в миокарде [15]. В пользу этого свидетельствуют неспеци-фические признаки дисметаболизма и ишемии миокарда, выявленные в ходе нашего исследования.

Таким образом, прицельное эхокардиографическое исследование пациентов с острой ревматической лихорадкой на предмет своевременного выявления МАС можно считать одним из факторов, способствующих предотвращению развития осложнений при данной патологии.

Л И Т Е Р А Т у Р А

1. Максимова Т.М., Белов В.Б., Лушкина Н.П. // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. – 2013. – №5. – С.7–10.

2. Тахауов Р.М., Калинкин Д.Е., Карлов А.Б. [и др.] // Здравоохранение Российской Федерации. – 2013. – №6. – С.21–25.

3. Белов Б.С., Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г. // Медицинской совет. – 2016. – №9. – С.96–101. do?: 10.21518/2079-701X-2016-9-96-101

4. Tandon R. // Ann. Pediatr. Cardiol. – 2012. – Vol.5, N2. – P.169–178.

5. Kumar R.K., Tandon R. // Indian J. Med. Res. – 2013. – Vol.137, N4. –P.643–658.

6. Домницкая Т.М. Аномально расположенные хорды. – М., 2007. – 95 с.

7. Часть 1 проекта Российских рекомендаций «Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения» // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2015. – Т.10, №1. – С.239–260.

8. Gewitz M.H., Baltimore R.S., Tani L.Y., et al. // Circulation. – 2015. – Vol.131, N20. – P.1806–1818.

9. Середа Ю.В. Электрокардиография в педиатрии: Основные диагностические алгоритмы. – 2-е изд. – СПб., 2004. – 100 с.

10. Махмудова Ф.М. // Саратовский мед. журнал. – 2011. – Т.7, №1. – С.119–123.

11. Turker Y., Ozaydin M., Acar G., et al. // Int. J. Cardiovasc. Imaging. – 2010. – Vol.26. – P.139–145.

12. Семенкин А.А., Дрокина О.В., Нечаева Г.И. [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2013. – Т.14, №3. – С.30–35.

13. Gualano S.K., et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2007. – N1. – P.156–159.

14. Guven B., Eroglu A., Babaoglu K., et al. // Pediatr. Cardiol. – 2008. – Vol.29, N2. – P.352–358.

15. Ягода A.В., Новикова М.В., Гладких Н.Н. // Архив внутренней медицины. – 2015. – Т.21, №1. – С.60–63.

Медицинские новости. – 2022. – №6. – С. 76-78.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.