Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Garaeva G.G.¹, Museyibov F.M.², Babakhanova A.N.²

¹Central Hospital of the Armed Forces of Azerbaijan, Baku

²Azerbaijan Medical University, Baku

Occurred in the body during irradiation pathophysiological aspects of changes

Резюме. Применение современных технологий в промышленности, в том числе и в других областях, расширение возможностей использования ядерной энергии привели к облучению атмосферы лучами различной природы. Загрязнение окружающей среды становится все более глобальным и представляет серьезную угрозу для жизни. Неуклонный рост числа электростанций для удовлетворения потребности населения в электроэнергии также считается источником обогащения атмосферы ионизирующим излучением.

Ключевые слова: облучение атмосферы, ионизирующая энергия.

Медицинские новости. – 2023. – №2. – С. 17–20.

Summary. The use of modern technologies in industry, including in other areas, and the expansion of the possibilities of using nuclear energy have led to the irradiation of the atmosphere with rays of various nature. Environmental pollution is becoming more and more global and poses a serious threat to life. The steady growth in the number of power plants to meet the needs of the population for electricity is also considered a source of enrichment of the atmosphere with ionizing radiation.

Keywords: irradiation of the atmosphere, ionizing energy.

Meditsinskie novosti. – 2023. – N2. – P. 17–20.

Загрязнение окружающей среды становится все более глобальным и представляет серьезную угрозу для жизни. Применение современных технологий в промышленности, использование ядерной энергии привело к облучению атмосферы. Неуклонный рост числа электростанций для удовлетворения потребности населения в электроэнергии также считается источником обогащения атмосферы ионизирующим излучением. Сегодня компьютерная томография, магнитно-резонансная ядерная томография используются в медицинской диагностике, ионизирующее излучение в ходе применения аппаратов лучевой терапии играет неоценимую роль в лечении онкологических заболеваний, современные технологии стали неотъемлемой частью нашей повседневной жизни [1, 2, 5]. Стремительное развитие науки в области электроники свидетельсвтует о том, что в будущем большее количество людей будет подвергаться воздействию ионизирующего излучения. В связи с этим неоспорима необходимость изучения воздействия ионизирующих излучений на живые организмы с учетом биологических, биохимических, биофизических аспектов, разработки на их основе профилактических мероприятий.

Стабильные атомы и молекулы ионизируются и становятся нестабильными в среде, где поглощается энергия ионизирующего излучения, в результате чего возникает новая физиологическая, биохимическая и биофизическая среда, характерная для живых организмов. Поскольку эта среда неадекватна для жизнедеятельности организма, она изменяет закономерное течение структурно-метаболического комплекса клетки и тем самым закладывает основу для развития патологического процесса [3]. Первыми реагируют органы кроветворения. В.Ю. Сафонова объясняет эту реакцию чувствительностью кроветворных клеток и клеток периферической крови к ионизирующему излучению [4]. Суть ионизации заключается в отделении одного или нескольких электронов от стабильного атома или молекулы, в результате чего образуются положительно и отрицательно заряженные частицы. Процесс ионизации атомов или молекул в неживой или живой ткани не отличается друг от друга [5]. Воздействие ионизирующего излучения на биологические макромоли можно условно охарактеризовать как прямые и непрямые реакции ионизации. Прямое воздействие ионизирующего излучения – это процессы, происходящие в результате действия электромагнитных волн или прямой передачи квантовой энергии биоструктурам, в которых происходит возбуждение и ионизация атомов. Биофизические и биохимические процессы, протекающие в возбужденных или ионизированных молекулах в результате косвенного действия излучающей биомолекулы, а не в результате лучистой энергии [6]. Учитывая, что клетки большинства тканей на 70–90% состоят из воды, можно сделать вывод, что при ионизирующем излучении более 50% энергии излучения поглощается свободными или растворенными в клетках органами молекулами воды. В этом случае отделение электронов от молекул воды приводит к образованию положительно и отрицательно заряженных ионов. Образовавшиеся ионы воды, в свою очередь, распадаются с образованием свободных радикалов, чувствительных к биохимическим реакциям. Свободные радикалы, накапливаясь на клеточной мембране, повреждают ее мембрану [7]. Это создает реальные условия для преждевременной потери элементов, жизненно важных для функционирования клеток. Свободные радикалы, образующиеся при радиолизе воды, могут взаимодействовать с любыми органическими молекулами в тканях. Косвенное ионизирующее излучение лежит в основе реакции свободных радикалов воды с важными биологическими молекулами клетки. Свободные водные радикалы, промежуточный продукт лучистой энергии, служат для транспортировки энергии к важным биомолекулам [8]. Свободные радикалы химически реагируют с другими соединениями в молекуле с образованием вторичных радикалов. В результате ионизирующего излучения молекулы воды превращаются в молекулярные ионы [9].

H₂O→H₂O⁺+e^-

H₂O+e→H₂O^-

Образовавшиеся ионы, в свою очередь, распадаются на ряд радикалов.

H₂O⁺→H⁺+OH^•

H₂O^-→H^•+OH^-

Радикалы, образованные из ионов воды, взаимодействуют друг с другом.

H^•+OH^•→H₂O

OH^•+OH^•→H₂O₂

H₂O₂+OH^•→H₂O+HO^•₂

Исследования показывают, что радикалы H•, OH• и особенно HO2• (гидро-пероксид) характеризуют действие радиации. Следует отметить, что образование этих радикалов напрямую зависит от количества кислорода в облучаемой массе. Гидропероксидные радикалы обладают сильной окислительной способностью и образуются при облучении воды в присутствии кислорода [10].

H^•+O₂→H₂O₂^•

Этим объясняется «кислородный эффект», играющий ключевую роль в лучевой терапии и характеризующий чувствительность тканей к воздействию ионизирующего излучения. Гидроперицидные (НО2•) радикалы, обладающие сильной окислительной способностью, могут образовываться в большей или меньшей степени в молекуле или прямопропорционально концентрации кислорода в облучаемой среде. Кислородный эффект наблюдается не только в высоколинейном энергетическом излучении, таком как нейтронное излучение. Следующий процесс происходит в результате образования особой плотности гидроксильных радикалов при взаимодействии таких частиц с веществом.

HO^•+HO^•→H₂O₂

H₂O₂+OH^•→H₂O+HO^•₂

H₂O₂+HO^•₂→H₂O+OH^•+O₂

H^•+O₂→HO₂^•

HO₂^•+OH^•→H₂O₂+O^•

HO₂^•+HO₂^•→H₂O₂+O₂

Под действием радиации кислород, необходимый для образования радикалов НО2•, образуется непосредственно в самом энергопоглощающем поле, причем результирующая концентрация свободных радикалов не зависит от количества кислорода, поступающего извне [11]. Процесс ионизирующего излучения распространяется не только на молекулы воды, но и на макробиомолекулы. Энергия излучения, поглощаемая при облучении, воздействует на биомолекулы, вызывая образование радикалов в их соответствующих частях. Такие участки в белках включают группы SH-, S-S, хромофорные группы тимина в дезоксирибонуклеиновых кислотах и ненасыщенные двойные связи в липидах [12].

дельта E

RH→RH⁺+e→R^•+H⁺

При взаимодействии биомолекул с гидроксильными радикалами происходит отделение водорода от органической молекулы, а при наличии ненасыщенной двойной связи деление происходит по радикальному механизму.

RH+OH^•→R^•+H₂O

R₁HC=CHR₂+OH^•→R₂HC^•– CHR₂^•OH

При взаимодействии органического вещества с водородным радикалом выделяется свободный водород, а при свободной аминогруппе – дезаминирование [13, 14].

RH+H^•→R^•+H₂

RNH₂+H^•→R^•+NH₃

Органические радикалы, образующиеся при прямом и непрямом радиоактивном излучении, в силу своей высокой реакционной способности вызывают образование гидроксильных, гидрирующих и гидропероксидных радикалов.

R^•+O₂→ROO^•

ROO^•+RH→ROOH+R^•

ROO^•+RSH→ROOH+RS^•

Органические радикалы также могут сочетаться с радиозащитными веществами [15].

R^•+P→R+P^•

Органические радикалы инактивируются различными реакциями. Однако свободные радикалы, образующиеся в результате облучения, могут инактивировать их, реагируя с нормальными радикалами, участвующими в важных ферментативных реакциях. В этом случае смещение радикала может быть связано с торможением соответствующих реакций.

В результате образуются новые соединения, не свойственные биологическим структурам облученного организма, или происходит разрушение старых соединений (структурные изменения). Эти процессы приводят к изменению метаболизма различных субстратов – белков, углеводов и липидов, что приводит к нарушению нормальной функции клеток [16]. Облучение простых соединений сахаров вызывает их окисление и распад, причем в этом случае в первую очередь нарушается анаэробное окисление. Облучение липидов приводит к образованию перекисей, которые запускают цепную реакцию, нарушающую липидный обмен. В результате они создают различные органические изменения во внутриклеточных структурах липопротеинов – митохондриях и микросомах.

Поскольку изучение сложных органических веществ, вызванных рядом структурных изменений белков в результате облучения и возникающих в ходе сложных окислительно-восстановительных процессов, представляет интерес с точки зрения радиологической химии, целесообразнее было бы изучить его подробнее. Белки и нуклеиновые кислоты имеют решающее значение для жизни клеток. Белки являются основным органическим компонентом цитоплазмы. Те или иные свойства белков определяются первичной структурой полипептидной цепи и только природой аминокислот и конфигурацией аминокислотной цепи. Одни белки действуют как структурные компоненты клетки, другие – как органические катализаторы клеточных биохимических реакций.

Физико-химические изменения ферментов создают каскад патологических реакций, усугубляющих критическую ситуацию в организме. В зависимости от степени этой реакции в организме развивается вторичная иммунная недостаточность. В результате, поскольку резистентность организма резко падает, процесс повреждения распространяется практически на все системы, а процесс восстановления затягивается. Облучение белковых молекул приводит к разрыву пептидных связей и образованию ди-сульфидных связей, что обсуловливает изменение структуры белка [17, 18].

RSH+RSH→R-S-S-R+H₂

Критерии физико-химического повреждения включают уменьшение молекулярной массы в результате разрыва полипептидной цепи, изменение растворимости, нарушение вторичной и третичной структур, слияние отдельных частей белков, а также распад аминокислот в полимерной цепи. Под биохимическим повреждением понимают, что ферменты теряют свои реакции. Рентгеновские лучи следует принимать в дозах, превышающих рекомендуемую дозу, чтобы вызвать значительные изменения в клетке, ведущие к повреждению определенных ферментов. Этот факт объясняется тем, что биохимический метод менее чувствителен или что клетка имеет более чувствительные мишени к радиации, чем ферменты [11, 17–19]. Нарушение окислительных процессов в результате облучения приводит к нарушению синтеза АТФ. Дезоксирибонуклеиновые комплексы (РГТ, ДГТ) также чувствительны к ионизирующему излучению [18]. Через несколько минут после облучения нуклеиновые кислоты высвобождаются из дезоксинуклеопротеидов и накапливаются в цитоплазме клеток. Следует отметить, что нарушение синтеза нуклеиновых кислот более тесно связано с повреждением ферментной системы. Электромагнитные волны делятся на радиоволны, ионизирующие электромагнитные излучения и рентгеновские лучи в зависимости от диапазона их частот.

Недавние исследования показали, что разрушение клеток после облучения вызывается одним или двумя разрывами спирали в молекулах ДНК. Следует также отметить, что вероятность повреждения молекулы под действием ионизирующего излучения прямопропорциональна ее объему, поэтому чем больше клетка-мишень, тем большую лучевую энергию она получает. Поскольку нуклеиновые кислоты представляют собой большие молекулы, риск их радиационного повреждения высок [20]. Таким образом, из-за изменения структуры тканей и клеток в результате различных биохимических процессов под действием радиации перестают функционировать их функции деления и размножения. Раннее прекращение синтетических процессов и активация протеолитических ферментов происходит после облучения, развивается отрицательный азотистый баланс, изменяется состав белковой фракции в сыворотке крови, при этом снижается количество общего белка и альбуминов, увеличивается количество ?-глобулинов и фибриногена [21]. Биологические изменения, происходящие в результате облучения живых организмов, зависят от дозы и продолжительности облучения, на какой орган оказывается наиболее сильное воздействие [22]. Лучевая болезнь нарушает функцию физиологических систем, включая репродуктивную систему, разрушает определенные клеточные структуры [23]. Накопление радионуклеотидов в различных тканях в результате внешнего и внутреннего облучения вызывает острую и хроническую лучевую болезнь. Хроническая лучевая болезнь развивается медленно, без острых симптомов и поражает многие органы и системы. Какие органы больше всего повреждаются, зависит от типа и интенсивности радиации. В.Ю. Сафонова (2008) провела очень интересные эксперименты на белых крысах, линия тела которых неизвестна, по изучению изменений, происходящих в кроветворных органах от хронического воздействия низкоинтенсивных ?-лучей. Подопытных животных облучали аппаратом ГУБ-20, предназначенным для биологических экспериментов, в дозе 0,39 мГ/ч в течение 30, 60, 90 и 120 суток. При анализе полученных результатов было установлено, что подопытные животные тяжело перенесли первый месяц облучения, а состояние последующего периода наблюдения (60, 90 и 120 дней) улучшилось и выглядело клинически полностью здоровым. Они адекватно реагировали на внешние раздражители и охотно соблюдали диету. Разумеется, мы также согласны с мнением автора и оцениваем положительную динамику радиации в поведенческом ответе белых крыс через 2–4 месяца как результат компенсаторной реакции организма. Таким образом, соглашаясь с мнением многих авторов [24–28], мы считаем, что здоровье человека при хроническом облучении низкоинтенсивным ионизирующим излучением зависит от компенсаторных возможностей его организма.

Радиация оказывает патологическое воздействие на различные органы и системы, в том числе и на орган зрения. Кроме радиоволн негативное влияние на орган зрения оказывают и лучи разных длин волн [24]. Почти все виды ионизирующего излучения проходят через глазное яблоко. Воздействие ультрафиолета на глаза вызывает электроофтальмию, остро развивающуюся через 6–8 часов после облучения. В очень интенсивных дозах латентный период сокращается до 1–2 часов, а в малых дозах – до 12–14 часов. Наблюдаются острая боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм [29, 30]. При рассмотрении под микроскопом клетки, получившей высокие дозы радиации, наблюдается идентичность клетки с клетками, подвергшимися воздействию высоких температур и сильному отравлению. Нарушается целостность и гладкость оболочки ядра и других клеточных органов, ядро разрывается, распадается или расширяется. Однако при малых дозах радиации происходит незначительное изменение клеточного ядра, пока клетка еще жива. Помимо физических изменений в клетках организмов, получивших энергию ионизирующих излучений, происходят химические и биологические процессы [31–34]. Это вызывает повреждение, частичное или полное разрушение биомолекул в клетке. Поскольку этот процесс занимает менее 10 секунд, биологическое повреждение может длиться часами, днями или даже десятилетиями. Окисление липидов свободными радикалами может привести к глаукоме, катаракте, циррозу печени, ишемии и другим причинам. Электроофтальмия обычно может быть вызвана дуговой сваркой, послойной сваркой и резкой, а также применением ртутно-кварцевых ламп. Электроофтальмия одновременно повреждает роговицу и сетчатку, что приводит к катаракте. Инфракрасные лучи обычно обладают тепловым эффектом. Однако инфракрасные лучи также обладают биологической активностью на определенных длинах волн (коротких и длинных) [35]. При воздействии на людей, работающих на промышленных и военных объектах, из-за сильного потока инфракрасного излучения регистрируются различные нарушения зрения. Помимо заметного воздействия инфракрасных лучей на конъюнктиву век, они обладают способностью проникать вглубь глазного яблока и повреждать хрусталик. Максимально высокая температура регистрируется в задней камере глаза, что обусловлено поглощением инфракрасного излучения спектральной полосой пигментного эпителия. В то же время ферментативное повреждение происходит вокруг экватора сетчатки [36, 37]. Постоянный контакт с источниками интенсивного инфракрасного излучения вызывает хронический блефарит и блефароконъюнктивит. На начальном этапе термическая катаракта имеет специфические клинические особенности.

Радиоволны разных частот воздействуют на глаза по-разному. Например, ?-частицы вызывают поверхностный кератит, рентгеновские лучи – дерматит роговицы, кератоконъюнктивит и во многих случаях катаракту. Нейроны, позитроны, гамма- и рентгеновские лучи вызывают кератоконъюнктивит, катаракту, увеит, ретинопатию, вторичную глаукому, атрофию орбитального волокна глазного яблока. Основываясь на клинических наблюдениях, авторы отмечают, что более опасное влияние на глаз оказывают нейроны. Заболевание протекает в 3–9 раз быстрее при облучении нейронов, чем при ?-облучении. Радиационно-индуцированные катаракты имеют характерную форму: у заднего полюса кристалла в роговице скапливается мелкоточечное мутно-голубое пятно, которое постепенно разрастается до формы диска диаметром 3–4 мм. Со временем весь кристалл мутнеет. На начальной стадии зрение существенно не снижается, но со временем зрение постепенно ослабевает. Повреждение сетчатки из-за ионизирующего излучения встречается редко. Сосудистая ретинопатия характеризуется вазодилатацией, отеком сетчатки, кровоизлияниями и ватноподобными экссудативными очагами. Также возможен разрыв сетчатки. В редких случаях развивается вторичная глаукома, которая воспринимается как прямое поражение дренажной системы глаза и лучевое поражение сосудов сетчатки. При несвоевременном лечении развивается несосудистая глаукома, даже хирургическое лечение становится затруднительным [39, 40].

Таким образом, ионизирующее излучение воздействует на всю регуляторную систему организма, нарушает клеточный обмен, создает в организме вторичный иммунодефицит и резко способствует развитию патологического процесса, снижая его компенсаторную систему защиты. При радиационном воздействии в первую очередь следует позаботиться о снижении оксидативного стресса.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Васильева Т.И., Сачокваша О.Ю. // Вестник Сам ГУ. – 2012. – №3. – С.29–36.

2. Бекман И.Н. Ядерная индустрия и промышленная радиохимия: Радиохимия. Т.4. – М., 2013. – 245 с.

3. Павлова Л.Н., Дубовик Б.В., Жаворонков Л.П., Глушаков В.С. // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2012. – Т.52, №4. – С.388–394.

4. Сафонова В.Ю. // Вестник Оренбургского государственного университета. – 2008. – №6. – С.112–117.

5. Гребенюк А.Н., Стрелова О.Ю., Легеза В.И., Степанова Е.Н. Основы радиобиологии и радиационной медицины: Учеб. пособие. – СПб, 2012. – 232 с.

6. Поливода Б.К., Конев В.В., Попов Г.А. Биофизические аспекты радиационного поражения биомембран. – М., 1990. – 156 с.

7. Vina J., Borras C., Abdelaziz K.M., et al. // Antioxid Redos Siqnal. – 2013. – Vol.19, N8. – P.779–787.

8. Латфуллин И.А. Основы поражающего действия ионизирующего излучения на организм человека: Учебное пособие. – Казань, 2014. – 193 с.

9. Основы медицинской радиобиологии / Под общей ред. чл.-корр. РАН и РАМН проф. И.Б. Ушакова. – СПб, 2004. – 179 с.

10. Mukherjee D., Coates P.J., Lorimore S.A., Wright E.G. // The Journal of pathology. – 2014. – Vol.232, N3. – P.289–299.

11. Случанко Е.И. Патофизиологические механизмы при лучевой болезни. – Псков, 2018. – 46 с.

12. Belov O.V., Krasavin E.A., Lyashko M.S., et al. // Journal of theoretical biology. – 2015. – Vol.366. – P.115–130.

13. Рябченко Н.И., Конопляников А.Г., Иванник Б.П. // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2005. – Т.45, №1. – С.68–72.

14. Monobe M., Hamano N., Sumi M., Monobe M. // Radiat. Prot. Dosim. – 2006. – Vol.122, N4. – P.494–497.

15. Кожокару А.Ф. // Фундаментальные исследования. – 2008. – №9. – С.100–102.

16. Воробьева Н.Ю., Боева О.В., Осипов А.Н, Боженко В.К. // Вестник рентгенологии и радиологии. – 2008. – №4–6. – С.50–54.

17. Liu T., Mu H., Shen Z., et al. // Molecular medicine reports. – 2016. – Vol.13, №3. – P.2053–2059.

18. Gao S., Zhao Z., Wu R., et al. // Radiation and environmental biophysics. – 2017. – Vol.56, N1. – P.63–77.

19. Романцев Е.Ф. Молекулярные механизмы лучевой болезни. – М., 1984. – 132 с.

20. Осипов A.H., Лизунова Е.Ю., Воробьева Н.Ю., Пелевина И.И. // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2009. – Т.49, №1. – С.42–45.

21. Liu S., Hu Р., Hou Y., Li P., Li X., Tian Q. // Cell biochemistry and biophysics. – 2011. – Vol.61, N3. – P.539–550.

22. Поровский Я.В. // Бюллетень сибирской медицины. – 2012. – Т.11, №1. – С.59–65.

23. Иванов В.Л., Чибасова О.Ф., Палыга Г.Ф. // Радиация и риск. – 2011. – Т.20, №4. – С.54–63.

24. Лемберг В.К. // Радиация и риск. – 2000. – №S1. – С.20–28.

25. Аклеев А.В. // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2009. – Т.49, №1. – С.5–20.

26. Бекман И.Н. // Радиохимия. Т.1. – М., 2014. – 400 с.

27. Andrade A.V.G., Riewaldt J., Wehner R., et al. // Journal of cellular and molecular medicine. – 2014. – Vol.18, N6. – P.1184–1193.

28. Christensen D.M., Iddins C.J., Sugarman S.L. // Emergency Medicine Clinics. – 2014. – Vol.32, N1. – P.245–265.

29. Lamichhane T.N., Sokic S., Schardt J.S., Raiker R.S., Lin J.W., Jay S.M. // Tissue Engineering: Reviews. – 2014. – Vol.21, Nl. – P.45–54.

30. Li Y., Cheng Q., Hu G., et al. // Experimental and therapeutic medicine. – 2018. – Vol.15, N5. – P.4067–4079.

31. Kitazawa Y., Li X.K., Xie L., Zhu P., Kimura H., Takahara S. // Cell transplantation. – 2012. – Vol.21, N2–3. – Р.581–590.

32. Huang S., Xu L., Sun Y., Wu T., Wang K., Li G. // Journal of Orthopaedic Translation. – 2015. – Vol.3, Nl. – P.26–33.

33. Кубатиев A.A., Боровая Т.Г., Жуховицкий В.Г., Адреевская С.Г., Шевлягина Н.В. // Патогенез. – 2017. – Т.15, №2. – С.4–13.

34. Jelonek К., Widlak Р., Pietrowska М. // Protein and peptide letters. – 2016. – Vol.23, N2. – P.656–663.

35. Антонишкис Ю.А., Хадарцев А.А., Несмеянов А.А. Радиационная гематология в системе контроля состояния здоровья моряков. – Тула, Санкт-Петербург. – 2013. – 303 c.

36. Печникова E.B., Кирпичников М.П., Соколова О.С. // Природа. – 2015. – №3. – С.25–29.

37. Барабанова А.В., Осанов Д.П. // Медицинская радиология. – 1993. – Т.38, №2. – С.28–29.

38. Mortazavi S.M.J., Shekoohi-Shool, F., Aghamir S.M.R., et al. // Pakistan Journal of Medical Sciences. – 2016. – Vol.32, N3. – P.646–651.

39. Ma O.K.F., Chan K.H. // World journal of stem cells. – 2016. – Vol.8, N9. – Р.268–278.

40. Bieback K., Netsch P. // Mesenchymal Stem Cells: Methods and Protocols. – 2016. – P.245–258.

Медицинские новости. – 2023. – №2. – С. 17-20.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.