Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Sadokha K.A.1, Kanynnikova М.V.2, Krotov V.V.3
1Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk
25th City Clinical Hospital of Minsk, Belarus
3Belarusian State Academy of Communications, Minsk
Cervicogenic pain: a variety of causes and clinical forms, basic principles of therapy
Резюме. Cделан обзор литературы по такой проблеме, как болевые синдромы в шейном отделе, представлены клинические формы, источники, дифференциально-диагностические критерии заболеваний с болью в шее, основные принципы терапии.
Ключевые слова: цервикалгия, цервикобрахиалгия, цервикокраниалгия, нервный корешок, радикулопатия, межпозвонковый диск, цервикогенная головная боль.
Медицинскиеновости. – 2023. – №3. – С. 28–34.
Summary. The article reviews the literature on such a problem as pain syndromes in the cervical region, presents clinical forms, sources, differential diagnostic criteria for diseases with neck pain, basic principles of therapy.
Keywords: cervicalgia, cervicobrachialgia, cervicocranialgia, nerve root, radiculopathy, intervertebral disc, cervicogenic headache.
Meditsinskie novosti. – 2023. – N3. – P. 28–34.
Боль в шее на протяжении своей жизни испытывает почти каждый человек. Распространенность ее в значительной степени варьирует между средней распространенностью 7,6% и средней распространенностью в течение всей жизни 48,5%. Установлена более высокая частота возникновения боли в шейном отделе (цервикалгии) среди женщин, у лиц, страдающих от тревоги или депрессии, офисных работников с неправильным расположением экрана и клавиатуры [23]. По временной утрате нетрудоспособности среди всех болевых синдромов боль в нижней части спины занимает ведущую позицию, однако это не означает меньшую встречаемость цервикалгий. Так, средние показатели обращаемости с болью в спине составляют 8%, тогда как у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника и связанных с ней синдромов эта цифра достигает 11% [11]. Боль в шейном отделе – это боль в области, которая ограничена верхней выйной линией сверху, с боковой стороны – передним краем трапециевидной мышцы, снизу – поперечной линией, проведенной через остистый отросток 1-го грудного позвонка [1].
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) боли в шее соответствуют следующие коды.
– М50.0 – Поражение межпозвоночного диска шейного отдела с миелопатией (G99.2*).
– М50.1 – Поражение межпозвоночного диска шейного отдела с радикулопатией.
– М50.2 – Смещение межпозвоночного диска шейного отдела другого типа.
– М50.3 – Другая дегенерация межпозвоночного диска шейного отдела.
– М50.4 – Другие поражения межпозвоночного диска шейного отдела.
– М50.5 – Поражение межпозвоночного диска шейного отдела неуточненное.
– М53.1 – Шейно-плечевой синдром.
– М54.1 – Радикулопатия.
– М54.2 – Цервикалгия [18].
Вертеброгенные болевые синдромы возникают на фоне патологических изменений в позвоночнике. Невертеброгенные боли являются следствием всех остальных причин, включая инфекционные, воспалительные процессы, опухоли, болезни внутренних органов, лимфатических узлов и др. Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к развитию четырех основных синдромов: 1) локальной боли в шейном отделе (цервикалгии); 2) болевого синдрома в области шеи, плечевой зоне, верхней конечности (цервикобрахиалгии) и шейно-затылочной боли (цервикокраниалгии); 3) корешкового синдрома (радикулопатии); 4) миелопатии [3, 18]. Источником боли при цервикалгии, как полагают большинство авторов, являются межпозвонковые (фасеточные) суставы и диски (иннервируются синувертебральным нервом, нервом Люшка). На здоровых испытуемых было показано, что раздражение как фасеточных суставов, так и дисков (под рентгенологическим контролем) провоцирует боль в шее, тогда как их анестезия (локальное введение анестетиков) купирует болевой синдром. Подчеркивается приоритетная роль фасеточных (дугоотростчатых) суставов, тогда как доказательств участия межпозвонковых дисков недостаточно. Цервикалгия проявляется постоянной или приступообразной болью в шейном отделе. При острой цервикалгии (шейных прострелах) боли очень интенсивные, «простреливающие», «как удары током», усиливаются при кашле, чихании, появляются преимущественно после сна [12]. Возникают фиксированные позы, вынужденное положение головы и шеи, чувство «дискомфорта» в шее по утрам, характерна преимущественно односторонняя боль. Приступ обычно продолжается от нескольких дней до 2 недель. При осмотре – ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника в одну сторону, напряжение мышц шеи, при пальпации – болезненность межпозвонковых суставов. Многолетние наблюдения показали, что у этих пациентов определяются болевые точки в мышцах шеи и плечевого пояса. Боль имеет специфическую именно для данной конкретной мышцы зону распределения и локализации [6]. Цервикалгия – синдромальный диагноз, поэтому в каждом конкретном случае врач должен стремиться к нозологической идентификации, чтобы с позиций мультидисциплинарного подхода к данной проблеме составить индивидуальную программу лечения и реабилитации пациента, основанную на принципах доказательной медицины [4]. При локализации процесса в верхнем шейном отделе позвоночника болевой синдром может иррадиировать в затылочную область и носит название «цервикогенная головная боль» или «цервикокраниалгия». Боль в шейно-затылочной области – частая жалоба в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин. Источником таких неприятных ощущений могут быть межпозвонковые суставы и диски, связки позвоночника и мышцы верхнего отдела спины. Существует достаточно и других причин, которые приводят к боли в шейно-затылочной области – первичные опухоли и метастазы, асептические воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, костной или мышечной ткани. Однако чаще всего боли в затылке и шее связаны с мышечным напряжением или травматизацией соответствующих мыщц, связок, костно-суставного аппарата при остеохондрозе и спондилоартрозе шейного отдела позвоночника [14].
Шейный отдел составляет с другими отделами позвоночника единую анатомо-физиологическую систему, однако имеет анатомические особенности, которые определяют связанные с ними клинические проявления:
1) наличие костного канала для позвоночной артерии, образованного отверстиями в поперечных отростках позвонков;
2) отсутствие диска между 1-м и 2-м позвонками;
3) особое строение первых двух позвонков;
4) наличие унковертебральных суставов;
5) выраженная подвижность с преобладанием в верхнем шейном отделе ротационных, в нижнем – флексионно-экстензионных движений;
6) относительно узком позвоночном канале, где располагается спинной мозг и питающие его кровеносные сосуды [1, 12].
В литературе встречаются различные клинические описания головной боли при патологии шейного отдела позвоночника. Определяются они как цервикокраниалгии или цервикогенная головная боль (ЦГБ). Чаще в амбулаторной практике встречаются такие цервикокраниалгии, как невралгия большого затылочного нерва (окципитальная невралгия), миофасциальные болевые синдромы перикраниальных мышц, несколько реже – задний шейный симпатический синдром Барре – Льеу, «синдром орла», шейно-язычный синдром. Окципитальная невралгия представляет собой пароксизмальную колюще-жгучую боль в зонах иннервации большого и малого затылочного нервов [12, 16]. Основу нейроанатомии ЦГБ составляют патологические изменения в верхних шейных сегментах позвоночника. Известно, что СII спинномозговой нерв участвует в иннервации коротких мышц субокципитального треугольника. Афферентация от медиальных и латеральных атланто-аксиальных суставов, некоторых мышц шеи (превертебральных, грудино-ключично-сосцевидных, трапециевидных, полуостистых), твердой мозговой оболочки задней черепной ямки поступает в зад-ние рога спинного мозга по исходящим волокнам из ганглиев СII сегмента [20, 22]. В результате восходящих проекций ноцицептивная импульсация с верхних трех шейных сегментов конвергирует с ядерным комплексом тройничного нерва. Функциональная связь нейронов задних рогов СI–СIII с каудальным ядром V черепного нерва является основой в образовании тригемино-цервикального комплекса (ТЦК). Данное предположение нашло подтверждение в нескольких работах: при стимуляции большого затылочного нерва отмечено увеличение нейрональной активности в ТЦК и активация нейронов каудального ядра тройничного нерва [20, 22, 26]. В настоящее время считается, что изменения в структурах, получающих иннервацию от первых трех шейных сегментов, лежат в основе ЦГБ. Таким образом, источником головной боли (ГБ) могут быть: 1) атланто-аксиальные суставы, связки, сухожилия; 2) атланто-окципитальные суставы, связки, сухожилия; 3) СI–СIII и СIII–СIV фасеточные суставы; 4) СII–СIII межпозвонковый диск, субокципитальная, нижняя задняя шейная, нижняя превертебральная шейная, трапециевидная, грудино-ключично-сосцевидная мышцы, вертебральные артерии. Следует отметить, что болевая информация от данных структур первично передается по волокнам, исходящим из ганглиев задних корешков сегментов СI–СIII [16]. Согласно 3-й версии Международной классификации головной боли, ЦГБ относится к вторичной (симптоматической) головной боли, к разделу 11.2. «Головная боль, связанная с нарушением структур шеи», к подразделу 11.2.1. «Цервикогенная головная боль» [27].
Диагностические критерии ЦГБ:
A. Любая головная боль, соответствующая критерию С.
B. Клинические, лабораторные и/или визуализационные признаки повреждения в шейном отделе позвоночника или мягких тканях шеи, способные быть причиной ГБ.
C. Доказательство причинной связи продемонстрировано по крайней мере двумя из следующих положений: 1) ГБ возникла во временной связи с началом цервикального расстройства или повреждения; 2) ГБ значительно уменьшилась или разрешилась параллельно с улучшением или разрешением цервикального расстройства или повреждения; 3) диапазон движений в шейном отделе позвоночника ограничен, и ГБ значительно усиливается при провокационных маневрах; 4) ГБ прекращается после диагностической блокады цервикальных структур или иннервирующих их нервов.
D. Нет лучшего соответствия другому диагнозу МКГБ-3-бета [27]. По кодам МКБ-10 ЦГБ может классифицироваться как G44.8 «Другой уточненный синдром» [18].
Необходимо учитывать и клинические характеристики ЦГБ: 1) односторонняя головная или лицевая боль без смены стороны или двусторонняя; 2) локализация боли в затылочной, лобной, височной, орбитальной области; 3) ГБ провоцируется движениями в шейном отделе позвоночника, при кашле, чихании, проведении пробы Вальсальвы, при пальпации зоны выхода СII, СIII, СIv и большого затылочного нерва; 4) ограничение активных и пассивных движений в шейном отделе; 5) ассоциированные симптомы, схожие с типичными проявлениями приступа мигрени или пучковой головной боли (ПГБ): тошнота, фото-, фонофобия, головокружение, ипсилатеральные нарушения зрения, ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области, слезотечение и инъекция конъюнктивы. Однако, в отличие от мигрени и ПГБ цервикогенная боль начинается в шейно-затылочной, а не в лобно-височно-орбитальной области. При этом направление иррадиации боли также отличается. Если при ЦГБ боль распространяется в ипсилатеральную руку и из шейно-затылочной области к лобно-лицевой зоне, то при мигрени и ПГБ отмечается обратное (передне-заднее) направление иррадиации [13, 16].
ГБ может провоцироваться активными движениями в шее, при выполнении функциональных проб с разгибанием и особенно с разгибанием и ротацией в сторону боли, при пальпации точек выхода большого затылочного нерва на ипсилатеральной стороне. Миофасциальные триггерные точки выявляют в шейных и субокципитальных мышцах. Пальпация триггерных точек провоцирует типичный паттерн головной боли [6]. Могут отмечаться парестезии и дизестезии в затылочной зоне и в верхней части шейного отдела, в то же время при осмотре признаков радикулопатии не выявляется. Причиной ЦГБ может быть синдром нижней косой мышцы – спазмированная мышца может компримировать проходящий под ней сосудисто-нервный пучок (сегмент позвоночной артерии, периартериальное симпатическое сплетение, затылочные нервы), типично развитие парестезий в волосистой части головы, иногда возникает боль при причесывании [6, 12, 16]. Шейно-язычный синдром проявляется внезапной болью в шейно-затылочной области, иррадиирующей в гомолатеральную половину языка при движениях головы. «Синдром орла» по неврологической симптоматике близок к шейно-язычному синдрому, но обусловлен наряду с остеохондрозом шейного отдела еще и обызвествлением шило-подъязычной связки. При данном синдроме, чтобы избежать боли в задней части языка и глотке, пациент вынужден держать голову выпрямленной, с некоторым переразгибанием в шейном отделе. Несмотря на отличия в клинической картине различных форм краниоцервикалгий, их объединяют общие механизмы возникновения и развития болевого синдрома, что предполагает и сходные методы лечебного воздействия [14]. Общим в реализации болевого синдрома в шейно-затылочной области является тригемино-цервикальный механизм. В настоящее время выделяют тригемино-васкулярную (ТВК) и тригемино-цервикальную системы (ТЦК), которые играют ведущую роль в возникновении и развитии болевых синдромов в области головы и лица [14, 20, 22, 26]. Если тригемино-васкулярная система передает сенсорную информацию от твердой мозговой оболочки и сосудов средней и передней черепных ямок, участвует в реализации вегетативно-сосудистых болевых синдромов, то ТЦК проводит сигналы от территорий, иннервируемых первым и вторым шейными корешками. Общим для них является конвергенция сенсорных стимулов на каудальные отделы нисходящего ядра тройничного нерва, где сигналы модифицируются как на входе, так и в дальнейших инстанциях тригемино-таламического тракта [16, 20, 22, 26].
При вовлечении позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) нижнего шейного отдела позвоночника боль может распространяться в область плеча, надплечий, рук, что определяется термином «цервикобрахиалгия». Болевой синдром в руке является следствием патологии среднего, чаще нижнего шейного отдела позвоночника [3, 4, 14]. В рамках цервикобрахиалгии выделяется синдром плечелопаточной периартропатии, который связывают с патологией шейного отдела позвоночника. Клинически он проявляется спонтанными болями в плечевом суставе, особенно в ночное время и в положении лежа на больной стороне. Болевой синдром усиливается при движениях руки. Особенно четко болевой синдром выявляется при отведении и заведении ее за спину. При пальпации выявляется болезненность в области плечевого сустава в местах прикрепления мышц и связок [4–7, 10, 17, 19]. В отличие от поражения самого сустава (артрита) затруднены не все движения, даже в поздних стадиях заболевания взмаховые движения вперед и назад сохраняются и бывают не столь болезненными. По мере прогрессирования заболевания могут возникать гипотрофии дельтовидной, надостной и подостной мышц [11]. В течении плечелопаточного болевого синдрома условно можно выделить несколько стадий: цервикалгическая, цервикобрахиалгическая, брахиоцервикалгическая, ортопедическая. Цервикалгическая стадия характеризуется наличием отраженных болей в области плечевого сустава, имеющих четкую зависимость от боли в шее, но ограничений движений в плечевом суставе нет. В цервикобрахиалгической стадии можно пропальпировать болезненные узлы в местах прикрепления мышц, возникает ограничение подвижности в плечевом суставе. При брахиоцервикалгической стадии боли в плечевом суставе преобладают над болями в шее, возникает болевая контрактура в плечевом суставе, боли носят преимущественно ночной характер. Формирование истинной контрактуры плечевого сустава свидетельствует о переходе процесса в ортопедическую стадию [4, 5, 10, 11].
Рефлекторные мышечно-тонические синдромы доминируют среди проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника и формируются как в паравертебральных, так и экстравертебральных мышцах. Наиболее часто вовлекаются следующие мышцы: лестничные мышцы, малая грудная мышца, трапециевидная мышца, нижняя косая мышца головы [11]. Помимо мышечно-тонических синдромов (МТС), как причина болей в шее распространены миофасциальные синдромы (в мышцах шеи и плечевого пояса). В отличие от МТС при миофасциальном синдроме необходимо наличие не только болезненной и напряженной мышцы, но и наличие болезненных мышечных уплотнений (активных и пассивных триггерных точек). Миофасциальная триггерная точка представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы [6]. При пальпации эта точка болезненна, может отражать боль в определенные участки (отраженная боль). Отраженные миофасциальные боли имеют специфическую для каждой мышцы зону распространения, однако следует иметь в виду, что они носят несегментарный характер. Такая боль обычно носит тупой и продолжительный характер, ее интенсивность варьирует от ощущения некоторого дискомфорта до мучительного [6, 11]. Выделяют активные и пассивные (латентные) триггерные точки (ТТ). Активные ТТ провоцируют боль, латентные же не вызывают боль, но могут быть причиной ограничения движений пораженной мышцы. Активация ТТ отмечена при физическом переутомлении, повреждении или охлаждении мышцы, резком неподготовленном движении. Порог «раздражимости» ТТ вариабелен [1, 6, 11].
Поражение шейных спинномозговых корешков проявляется чувствительными, двигательными, рефлекторными расстройствами, что наблюдается в 11,9–43% случаев [17]. Корешковые боли отличаются выраженной интенсивностью, распространяются в конечность вплоть до пальцев кисти («длинная» боль). На начальном этапе – симптомы раздражения (боль, парестезии – чувство «ползания мурашек», жжение, повышение чувствительности), затем – симптомы выпадения функций заинтересованного корешка (снижение чувствительности, мышечная слабость, похудание мышц, снижение или выпадение соответствующих рефлексов). Выявляется напряжение и болезненность околопозвоночных мышц, при магнитно-резонансной томографии (МРТ) – значимый конфликт, указывающий на сдавление или раздражение нервного корешка [9, 24, 30]. Боль в области шеи, в руке, связанная с поражением нервного корешка, может носить острый пронизывающий характер либо бывает стойкой жгучей, зудящей, холодящей, иногда глубинной и ноющей, может сопровождаться ощущением прохождения тока и чувством «ползания мурашек», нередко простреливающая, иррадиирует из шеи в руку по ходу иннервации данного корешка, усиливается при движении, покашливании, перкуссии на уровне компрессии, уменьшается при определенных положениях шеи и руки [1, 9, 24, 30]. Указанный болевой паттерн сопровождается слабостью заинтересованных мышц, угасанием рефлексов, сенсорными расстройствами в зоне соответствующего нервного корешка. Характерно усиление боли в шее и руке при наклоне и вращении головы в больную сторону с ее запрокидыванием, «вынужденное» положение головы с легким наклоном вперед и в сторону, противоположную локализации боли. Боль в шее, которая не распространяется в руку, а также боль в плечевом поясе не характерна для поражения нервного корешка. Болевой синдром в руке, который не сопровождается нарушением чувствительности, другими неврологическими симптомами, обычно обусловлен повреждением суставных и мягких тканей (артрозом, плече-лопаточным периартритом, миофасциальным синдромом и т.д.), поражением сосудов, заболеваниями внутренних органов, например, стенокардией. Наличие боли в состоянии покоя – серьезное основание для диагностического поиска злокачественного новообразования и воспалительного процесса [5, 9, 10, 19]. Компрессионный корешковый синдром (радикулопатия) при шейном остеохондрозе встречается реже, чем при поясничном. Это объясняется двумя анатомическими особенностями шейного отдела позвоночника: во-первых, продвижению грыжи в сторону межпозвонкового отверстия препятствуют мощные связки унковертебральных сочленений, хотя изменения унковертебральных сочленений могут способствовать сужению межпозвонковых отверстий и корешковой компрессии; во-вторых, шейный корешок в межпозвонковом отверстии фиксирован к надкостнице и занимает при этом 1/6 часть межпозвонкового отверстия. Необходимо отметить, что количество шейных корешков (восемь) больше, чем количество шейных позвонков (семь). Первая пара шейных корешков выходит между основанием черепа и первым шейным позвонком (С2), вторая – между первым и вторым позвонками и т.д. Таким образом, каждый шейный нерв выходит над соответствующим позвонком [11].
Болевой синдром в шейном отделе может быть обусловлен дегенеративными и функциональными изменениями межпозвонковых (фасеточных) суставов. Остеоартроз фасеточных суставов (спондилоартроз) является частой причиной хронической боли в спине. Вклад артроза фасеточных суставов в происхождение боли в шее увеличивается с возрастом [4].
Особенности болевого синдрома при спондилоартрозе шейного отдела:
1) тупые, монотонные, непостоянные боли, склонные к рецидивам, провоцируются легкой травмой, неудачным движением, переохлаждением, длительным пребыванием в неудобной позе (в том числе во время сна);
2) боль, как правило, усиливается в положении лежа, при поворотах головы и туловища, при разгибании в шейном отделе с одновременной ротацией, постепенно нарастает, сопровождается скованностью позвоночника, с течением времени становится постоянной;
3) боль усиливается при разгибании шеи и/или наклоне в сторону более пораженного сустава;
4) отмечается динамика в течение дня: характерно появление кратковременной боли утром, боль уменьшается при двигательной активности, но обычно снова усиливается в конце дня;
5) при вовлечении верхних шейных суставов боль иррадиирует в область затылка и лба, средних шейных суставов – в область надплечья и плеча, нижних шейных – в лопатку и межлопаточную область;
6) ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, особенно при разгибании;
7) пальпация фасеточных суставов болезненна обычно с двух сторон;
8) при объективном осмотре ограничены движения в шее и болезненны заинтересованные межпозвонковые суставы при пальпации;
9) выявляются рентгенологические признаки спондилоартроза: снижение высоты межпозвонковых дисков, остеофиты, артроз фасеточных суставов [1, 4, 5, 10, 11, 19].
На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки и их артерии, но и спинной мозг с его сосудами, что способствует развитию хронической ишемии спинного мозга – миелопатии. Компрессия спинного мозга возможна за счет задней грыжи межпозвонкового диска или задних остеофитов, особенно у лиц с узким позвоночным каналом. Общая распространенность цервикальной миелопатии неизвестна, но считается, что это относительно редкое заболевание. Миелопатия чаще наблюдается у мужчин старше 50 лет. Заболевание начинается постепенно, в течение 1–2 лет. При этом чаще страдают пирамидные пути в боковых столбах спинного мозга (зона отдаленного орошения). Спастико-атрофический парез рук и спастический парез ног при спондилогенной шейной миелопатии дополняются нарушением поверхностной чувствительности, образуя классическую триаду болезни. Болевой синдром в этих случаях обычно предшествует развитию двигательных нарушений [3, 17, 19]. Кроме того, при высоком стоянии верхушка зуба второго шейного позвонка может чрезмерно входить в большое затылочное отверстие с заинтересованностью нижнего отдела ствола мозга, что влечет за собой многочисленные неврологические расстройства, в том числе и боль. Причиной цервикальной миелопатии может быть унковертебральный артроз, так как в костном канале поперечных отростков шейных позвонков проходит позвоночная артерия с окружающим ее периваскулярным вегетативным симпатическим сплетением, которое может подвергаться раздражению остеофитами и провоцировать своеобразный болевой (задний шейный симпатический) синдром. При неврологических признаках компрессии костными структурами спинного мозга необходимо тщательное обследование пациента, затем консультация нейрохирурга [4, 7, 9, 19].
Таким образом, боль в шейном отделе может быть признаком практически любого расстройства и повреждения, расположенного выше лопаток и ограниченного болевым синдромом в анатомической области шеи с возможным распространением на голову, туловище и верхние конечности. К наиболее распространенным типам боли в шейном отделе относятся: мышечная, суставная, корешковая, отраженная и костная, каждая из которых имеет свою причину. Это междисциплинарная проблема, может встречаться при соматических и неврологических болезнях (при опухоли спинного мозга, позвонков, травмах, патологии сердца, легких, плевры, пищевода, щитовидной железы, инфекционных, сосудистых процессах и др.). Локализация болевых ощущений – важный диагностический признак, который позволяет определить источник боли еще на этапе осмотра [10, 19]. Возникновение болезненных ощущений непосредственно в области под подбородком или разлитой боли по передней части шеи может указывать на заболевания щитовидной железы, воспалительные процессы в мышцах, кисты и абсцессы, поражение лимфатических узлов и стенокардию. Болью в шее спереди могут сопровождаться синдром позвоночной артерии и корешковый синдром. В обоих случаях причиной служит раздражение нервных образований измененным диском, телом шейного позвонка при его смещении или другой измененной структурой. В связи с современным образом жизни пациентов чаще беспокоят боли в задней части шеи. Работа за компьютером, эксплуатация гаджета, низкий уровень физической активности, вредные привычки вызывают патологические изменения в строении позвоночника, которые заявляют о себе болью в шее [3, 4]. Поэтому при возникновении ноющих, тянущих, острых болей, прострелов в задней части шеи в первую очередь требуется консультация невролога, так как в большинстве случаев это указывает на патологию межпозвонковых дисков (остеохондроз), уменьшение их высоты, снижение прочности, с выпячиванием (протрузией) и грыжей диска, при которой внутреннее содержимое измененного диска (пульпозного ядра) проникает через сквозную трещину фиброзного кольца в позвоночный канал и может сдавливать нервы и спинной мозг, а на последней стадии развития – отделяться и «путешествовать» по позвоночному каналу, вызывая серьезные, а иногда и необратимые осложнения [9, 24, 30]. Причиной возникновения боли в задней части шеи может быть спондилез – следующий этап остеохондроза, при котором по краям тел позвонков появляются костные выступы (остеофиты), диски критически уплощаются, что со временем приводит к срастанию соседних позвонков между собой и ограничению подвижности шеи [1, 4–7, 10–12, 17, 19].Болевые ощущения на одной или обеих боковых поверхностях шеи могут сопровождаться покраснением кожи, отечностью, ограничением движений и повышением температуры тела. Источниками боли в шее данной локализации может быть пребывание в неудобной позе, миозит, приобретенная кривошея, опухоли, лимфаденит, заглоточный абсцесс, остеохондроз шейного отдела позвоночника, травмы, повреждение сосудов шеи, патология головного мозга, отраженные боли при заболеваниях внутренних органов. Кратковременная боль в боковой части шеи возможна у абсолютно здоровых людей. После сна на слишком высокой или неудобной подушке сразу после пробуждения появляется болезненность правой или левой стороны шеи, беспокоят ограничения при поворотах и наклонах головы, тугоподвижность в шейном отделе. В типичных случаях дискомфорт исчезает в течение 15–20 минут [3, 4, 10, 19]. Длительные болевые ощущения указывают на заинтересованность мышечно-связочного аппарата. Данный синдром часто развивается у программистов и других лиц, которые много времени работают за компьютером, при этом не сохраняют правильную осанку. Болевой синдром в боковых мышцах шеи проявляется чаще к вечеру, после рабочего дня. Подобные расстройства наблюдаются у пациентов со сколиозом, которые ходят с наклоном туловища и головы, что вызывает перенапряжение боковых мышц шеи на одной стороне [10, 19]. Чаще боли в боковых поверхностях шеи жгучие или пульсирующие, или покалывающего характера, могут распространяться в плечо, ухо, сопровождаются формированием вторичной кривошеи и наклоном головы в пораженную сторону. Это типично для мышечных спазмов, которые могут быть причиной приступов острой боли в шее во время физической активности, при перегрузке шейного отдела, при резком движении, переохлаждении, при надавливании на определенные точки в области шеи [3, 4, 6, 10, 12, 17, 19]. Компрессионные переломы позвонков чаще возникают у пожилых лиц на фоне остеопороза, могут быть результатом хлыстовой травмы при авто-аварии, источником боли в шее, а иногда и угрозой для жизни и здоровья человека. При болевом синдроме в шее необходимо исключить злокачественные новообразования щитовидной железы, глотки, гортани, туберкулез позвоночника, остеомиелит. Боли с ознобом, повышением температуры тела, лейкоцитозом могут быть инфекционного генеза. Интенсивная боль в шейном отделе наблюдается при остром тиреоидите (может быть гнойным). При подостром гранулематозном тиреоидите отмечаются менее интенсивные боли в шее, увеличение щитовидной железы, нарушение глотания [3, 4, 10, 19, 23]. Длительные и постоянные боли в шее могут быть обусловлены опухолью, которая обычно бывает метастатической. Чаще в позвоночник метастазирует рак молочной и предстательной железы, легкого, несколько реже – меланома, рак почки и щитовидной железы. Отраженные боли в передней части шеи характерны для болезней сердца и пищевода, рака легкого, внутричерепных объемных образований, кровоизлияний и абсцессов [10].
Основные принципы терапии боли в шейном отделе нижеследующие: 1) НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) с ингибиторами протонной помпы; 2) антиконвульсанты/антидепрессанты при наличии невропатического компонента боли; 3) локальная анальгезия – местные анестетики для триггерных точек – блокады и наружные средства; 4) витамины группы В;5) миорелаксанты; 6) противоотечные при обострении (по показаниям); 7) венотонизирующие; 8) структурно-модифицирующие (хондропротекторы); 9) антихолинэстеразные; 10) консультация физиотерапевта; 11) ранняя активизация; 12) лечебная гимнастика [2, 5–8, 10, 15–17, 19, 25, 30, 31].
Терапия острой боли в шейном отделе подразумевает использование простых или комбинированных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов. Известно, что НПВС используют в своей работе более 80% врачей различных специальностей, их регулярно принимают более двух третей пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата [1]. Для купирования острого выраженного болевого синдрома при неэффективности препаратов первой линии используются кратковременные курсы опиоидов. Антидепрессанты показаны при хронической боли и наличии невропатического компонента [21]. При острой и подострой вертеброгенной боли в шейном отделе выполняются лечебные блокады с местными анестетиками в сочетании с глюкокортикоидами [30, 31]. Целесообразно их проводить максимально близко к источнику боли, определяемому при нейроортопедическом обследовании. Это прежде всего блокады фасеточных суставов и заинтересованных мышц. Реже делают эпидуральные блокады, которые показали свою эффективность в ряде исследований [24, 30, 31]. При поражении корешков и цервикальной миелопатии к лечению добавляют сосудистые и венотонизирующие средства, однако в рандомизированных исследованиях их эффективность не доказана. В последние годы особое значение придается проблеме безопасного лечения [1, 2, 5, 6, 17, 19]. Один из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии – применение витаминов группы В. Это позволяет снизить необходимые для адекватного обезболивания дозы НПВС и сократить их курс лечения, что более безопасно для пациентов [8]. Изучались обезболивающий и противовоспалительный эффекты витаминов группы В на моделях химически и термически индуцируемой боли [25, 29, 32]. На лабораторных моделях боли показано, что витамины группы В способны усиливать эффекты анальгетиков [25, 32]. Имеются данные, что витамин B1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12, способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов и таламуса [25, 29]. Экспериментально обнаружено, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных противоболевых (антиноцицептивных) медиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы D создаются условия для более успешной регенераци и нервных волокон. Считается, что обезболивающий эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен подавлением действия воспалительных медиаторов [8, 15, 32]. Витамин В1 (тиамин) широко используется многие десятилетия при заболеваниях периферической нервной системы. Недостатком водорастворимых соединений тиамина является низкая биодоступность при приеме внутрь вследствие их разрушения тиаминазами кишечника. Этих недостатков лишены жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью, так как они дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами, легко проникают через клеточные мембраны в цитоплазму [8, 15]. В 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo, когда ученые искали эффективное средство при болезни бери-бери (тяжелой полиневропатии из-за недостатка тиамина), было создано много различных липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, и вся группа получила название «аллитиамины». Наибольшей биодоступностью среди них обладал бенфотиамин – специальная формула витамина В1 [15].Бенфотиамин лучше других аллитиаминов проникает в нервные волокна. Сравнительные исследования биодоступности водорастворимых тиаминов и бенфотиамина показал, что бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию активного вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, периферических нервах, печени, длительно сохраняется в организме. Внутриклеточная концентрация бенфотиамина была выше в 120 раз, чем при использовании водорастворимых солей тиамина [28]. Препарат оказывает множественные положительные эффекты при боли в спине, в шейном отделе: улучшает аксональный транспорт, ускоряет миелинизацию, процессы регенерации, восстанавливает проводимость, энергетический статус клетки, ингибирует большинство механизмов повреждения нервов, клеток и эндотелиоцитов, тормозит процессы перекисного окисления липидов, предупреждает оксидантный стресс, уменьшает боль, парестезии, нормализует чувствительность [8, 15, 25, 28, 29]. Хорошо зарекомендовали себя в медицинской практике препараты компании Worwag Pharma (Германия): внутримышечные инъекции Мильгамма и таблетки Мильгамма композитум. Инъекционная форма Мильгамма – ампулы по 2 мл, которые содержат тиамина и пиридоксина гидрохлорид по 100 мг, цианокобаламина гидрохлорид 1000 мкг, 20 мг лидокаина и 40 мг бензилового спирта для безболезненности инъекций. Таблетки Мильгамма композитум содержат по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Преимущества Мильгамма композитум перед другими витаминами заключаются в том, что этот комплекс содержит бенфотиамин, который является жирорастворимой формой тиамина и обладает значительно большей биодоступностью, чем тиамина гидрохлорид [8]. Оптимальной является ступенчатая терапия. Лечение целесообразно начинать с внутримышечных инъекций 2 мл раствора Мильгамма® №5–10, а после достижения клинического улучшения – прием таблеток Мильгамма композитум 3 раза в сутки в течение нескольких недель (курс – от 3 недель). Такой адекватный полноценный курс Мильгамма максимально эффективен. Препараты Мильгамма в комплексном лечении боли в области шеи оказывают синергичный эффект с НПВС, сокращают период применения НПВС, препятствуют хронизации болевого синдрома, способствуют более полному восстановлению функций, метаболической защите нейронов, эндотелиоцитов, предупреждают сосудистые осложнения, улучшают прогноз. Установлена взаимосвязь между степенью дефицита бенфотиамина и маркерами эндотелиальной дисфункции [2, 8, 25, 28, 29, 32]. В клинических исследованиях показано, что при применении препарата Мильгамма композитум восстановление функции нервной ткани происходит значительно быстрее, чем при использовании обычных форм витаминов группы В. Кроме того, имеются данные о том, что применение витаминов группы В потенциирует анальгетическое действие НПВС при скелетно-мышечных болях в спине [8, 9, 28, 32]. А.Б. Данилов результатами своей работы подтвердил эффективность и безопасность Мильгамма в лечении острой боли в спине, показал, что достоверное анальгетическое действие отмечается уже со второй инъекции препарата. Эффект препарата Мильгамма оказался сопоставимым с диклофенаком – «классическим» обезболивающим средством [2]. Это свидетельствует о том, что комбинация витаминов группы В в Мильгамме обладает анальгетическим и прямым нейротропным действием, оказывает быстрый положительный эффект и предупреждает хронизацию болевого синдрома [8, 15, 28, 32].
Следует обратить внимание, что простые анальгетики (парацетамол, аспирин) и НПВС (диклофенак, индометацин и др.) малоэффективны при невропатической боли. Это обусловлено тем, что главными механизмами невропатической боли являются нейрональные нарушения, периферическая и центральная сенситизация. Установлено, что боль в шейном отделе вертеброгенного генеза является сочетанием ноцицептивной и невропатической боли. НПВС, которые традиционно широко (порой неоправданно часто) назначаются пациентам с различными болевыми синдромами, при любой невропатической боли заведомо будут неэффективны. Проводится активный поиск путей совершенствования анальгезии относительно повышения как их эффективности, так и безопасности. В результате сравнительного анализа различных анальгетиков сделан вывод, что для уменьшения невропатического компонента боли наиболее эффективны антиконвульсанты [1, 5–12]. Антиконвульсанты в лечении хронической боли используются с 1942 года (дифенин). Карбамазепин признан препаратом первого выбора при тригеминальной невралгии. Информация об эффективности вальпроевой кислоты при невропатической боли противоречива, в основном базируется на данных неконтролируемых исследований и отдельных клинических наблюдениях. Препараты первого выбора при невропатической боли (НеБ), согласно действующему руководству Европейской федерации неврологических сообществ, – антиконвульсанты. При этом среди антиконвульсантов особые преимущества отмечены у габапентина Габагамма® компании Worwag Pharma (Германия), который открыл новые перспективы в лечении невропатической боли и других болевых синдромов, в том числе, вертеброгенной боли в шее [1, 9]. Это структурный аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), блокатор кальциевых каналов, механизм действия которого объясняется взаимодействием с альфа2-дельта(?2?)-субъединицей потенциал-зависимых кальциевых каналов. Препарат способствует уменьшению выделения таких медиаторов, как глутамат и субстанция Р, торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга, тормозящему действию на процессы передачи болевых сигналов, модуляции боли. Таким образом, высокая терапевтическая эффективность Габагамма® при различных формах невропатической боли обусловлена блокадой кальциевых и натриевых каналов на пресинаптической мембране аксона, что приводит к снижению ее возбудимости и блокировке проведения импульса по слабо миелинизированным волокнам [1, 5, 9, 17]. Эффективность габапентина при болевых синдромах с невропатическим компонентом была подтверждена в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании при диабетической болевой невропатии, комплексном региональном болевом синдроме, тригеминальной невралгии, мононевропатиях, туннельных синдромах, головной боли (при мигрени с аурой и без ауры, трансформированной мигрени, кластерной цефалгии, головной боли напряжения и хронической ежедневной головной боли, рефрактерной к другим препаратам). В открытом исследовании габапентин использовали в течение 4 недель у 62 пациентов с болями в спине. Интенсивность боли уменьшилась в среднем на 46%. При этом большинство пациентов смогли прекратить прием одного и более препаратов, которые они принимали еще до начала исследования. К преимуществам Габагамма® следует также отнести немецкое качество и удобные формы выпуска – наличие трех лекарственных дозировок в капсулах: 100 мг, 300 мг, 400 мг, что позволяет подобрать индивидуальную схему лечения для пациентов разного возраста, включая детей, пожилых, пациентов с избыточной массой тела [1, 5, 9, 17, 21, 26, 31]. Наличие дозировок препарата Габагамма® – 300 и 400 мг – позволяет титровать дозу с учетом индивидуальных особенностей пациентов. Эффективную дозу необходимо титровать в течение нескольких дней по схеме: первый день – 300 мг 1 раз в день, затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 2–3 дня на 300 мг. Если стандартная доза 300 мг на ночь оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома, а две капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, то можно рекомендовать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг – утром и днем. Суточная доза препарата Габагамма® при необходимости (для максимального эффекта) может достигать 1800–3600 мг в сутки. На титрование дозы габапентина может уйти от двух до восьми недель. Прежде чем сделать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. В большинстве случаев достаточно 900–1200 мг в сутки Габагамма® для желаемого эффекта [1, 9, 17, 21–24]. Концентрация препарата Габагамма® в плазме достигает пика через два–три часа после приема. Интервал дозирования не должен превышать 12 часов. Биодоступность составляет 60%. Антациды снижают содержание габапентина в крови, поэтому его рекомендуется принимать не ранее, чем через два часа после приема антацидов. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина. Данный препарат не метаболизируется ферментами CYP450, хорошо сочетается с другими медикаментами в комбинированной терапии, выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени. При нарушении функции почек дозу препарата Габагамма® подбирают с учетом клиренса креатинина. Сведений о тератогенности лекарственного средства нет. У пожилых выведение его из организма замедляется, поэтому доза габапентина у них должна быть снижена. Препарат включен в клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы» (18.01.2018) для комплексной терапии поражений межпозвонковых дисков поясничного и других отделов с радикулопатией (М51.1) при невропатическом болевом синдроме [1, 5, 9, 17]. Согласно современным рекомендациям, при НеБ используется и прегабалин, который также является лигандом ?2?-субъединицы кальциевых каналов, как и габапентин. Эффективность двух препаратов в лечении нейропатической боли объясняют их способностью связываться с потенциал-зависимыми кальциевыми каналами в центральной нервной системе. Уменьшение притока кальция через закрытые каналы приводит к уменьшению высвобождения нейромедиаторов в центральной нервной системе [1, 5, 9, 17, 24]. Прегабалин и габапентин – структурные аналоги ГАМК, однако фармакокинетика этих препаратов характеризуется выраженными отличиями. Оба препарата структурно схожи с аминокислотой лейцин. Поэтому они поступают в клетку за счет систем опосредованного транспорта L-аминокислот. Однако прегабалин отличается более выраженным сродством к рецепторам, более высокой активностью и формированием зависимости от него [1, 9, 17]. Также подтверждено, что прегабалин практически полностью всасывается, в то время как для габапентина это не характерно. Кроме того, всасывание габапентина ограничивается тонким кишечником, а прегабалин всасывается на протяжении тонкого кишечника и далее, включая восходящую ободочную кишку. Вероятно, это обусловлено различными фармакокинетическими и фармакодинамическими профилями двух препаратов [9, 17, 23, 24].
Таким образом, в настоящее время в лечении боли в шейном отделе успешно используется препарат Габагамма®, который значительно уменьшает высвобождение болевых веществ, возбуждающих аминокислот в перевозбужденных нейронах, в том числе глутамат, норадреналин, субстанцию Р, повышает активность тормозных медиаторов, улучшает настроение, сон на фоне редукции болевого синдрома. К его преимуществам относятся высокая терапевтическая эффективность, быстрое наступление эффекта (через неделю), минимальный риск нежелательных явлений, высокий профиль безопасности, практически полное отсутствие противопоказаний к применению и отсутствие клинически значимого лекарственного взаимодействия [1, 9, 17, 24, 30].
На протяжении многих веков до настоящего времени проблема боли в спине сохраняет свою актуальность. Боль в шейном отделе, как и боль в нижней части спины – актуальная проблема, связанная не только с распространенностью и многообразием клинических форм, но и с максимальной представленностью среди трудоспособного населения. Своевременная диагностика, комплексный подход, раннее эффективное лечение этих пациентов будут способствовать возвращению их к труду и сокращению экономических затрат, связанных с оплатой лечения, потерей трудоспособности [1–19].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алексеев В.В. Боль: руководство для врачей и студентов / В.В. Алексеев, А.Н. Баринов, М.Л. Кукушкин и др. / Под ред. академика РАМН Н.Н. Яхно. – М., 2009. – 303 с.
2. Данилов А.Б. // Лечащий врач. – 2007. – №4. – С.1–8.
3. Девликамова Ф.И., Хайбуллина Д.Х., Максимов Ю.Н. и др. // РМЖ. – 2019. – №9. – С.4–10.
4. Исайкин А.И. // Трудный пациент. – 2012. – Т.10, №7. – С.1–9.
5. Касаткин Д.С. // Справочник поликлинического врача. – 2011. – №3. – С.6–11.
6. Кукушкин М.Л. // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1862–1866.
7. Левин О.С. // Русский медицинский журнал. – 2006. – №9. – С.713–718.
8. Левин О.С., Мосейкин И.А. // Журнал неврологии и психиатрии. – 2009. – №10. – С.30–35.
9. Левин О.С., Макотрова Т.А. // Человек и лекарство – Казахстан. – 2013, №8 (24). – С.80–86.
10. Максимов Ю.Н., Хайбуллина Д.Х., Мансуров Д.М. // Медицинский совет. – 2022. – №16 (2). – С.52–62.
11. Матхаликов Р.А. // Русский медицинский журнал. – 2007. – Т.15, №10. – С.837–845.
12. Подчуфарова Е.В., Алексеев В.В., Черненко О.А. и др. // Неврологический журнал. – 2005. – №4. – С.44–48.
13. Сорокин Ю.Н. // Международный неврологический журнал. – 2016. – №7 (85). – С.105–111.
14. Степанченко А.В. // Русский медицинский журнал. – 2006. – Т.14, №23. – С.1664–1666.
15. Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. // Человек и Лекарство – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.68–72.
16. Табеева Г.Р., Сергеев А.В. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – №2 (2). – С.19–26.
17. Табеева Г.Р. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2019. – №11 (2S). – С.69–75.
18. Шмидт И.Р. Диагноз неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и его адаптация к МКБ-10: методические рекомендации / И.Р. Шмидт, B.C. Саяпин, В.Ф. Малевик и др. – Новокузнецк, 2004. – 40 с.
19. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. // Лечебное дело. – 2009. – №2. – С.54–59.
20. Alix M.E., Bates D.K. // J. Manipulative Physiol. Ther. – 1999. – Vol.22. – P.534–539.
21. Binder A. // BMJ. – 2008. – Vol.4. – P.1103.
22. Bogduk N. // J. Manipulative Physiol. Ther. – 1992. – Vol.15. – P.67–70.
23. Cohen S.P., Hooten W.M. // BMJ. – 2017. – Р.358.
24. Eubank J.D. // Am. Fam. Physician. – 2010. – Vol.81, N1. – P.33–40.
25. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. // Eur. J. Pharmacol. – 2001. – Vol.421. – P.157–164.
26. Goadsby P., Knight Y., Hoskin K. // Pain. – 1997. – Vol.73, Nl. – P.23–28.
27. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). – P.The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed. (beta version) // Cephalalgia. – 2013. – Vol.33. – P.629–808.
28. Heinrich H.C. // Ernahrungs-Umschau. – 1990. – Vol.37. – P.594–607.
29. Jurna I. // Schmerz. – 1998. – Vol.12. – P.136–141.
30. Kolstad F.G., Leivseth O.P. // Acta Neurochir. – 2005. – Vol.147, N10. – P.1065–1070.
31. Valle J.N., Feydy A., Carlier R.Y., et al. // Radiology. – 2001. – Vol.218, N3. – P.886–892.
32. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., et al. // Pain. – 2005. – Vol.116. – P.168–169.
Медицинские новости. – 2023. – №3. – С. 28-34.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.