Пока не ясны пути распространения хламидийной инфекции из мочеполовых путей, но в последние годы увеличивается количество данных в пользу гематогенного переноса инфекции. В исследованиях более чем у 40% пациентов с болезнью Рейтера обнаружена ДНК Chlamydia trachomatis. Хламидии, как и другие микроорганизмы, при их фагоцитозе вызывают ответную иммунную реакцию. При урогенитальном хламидиозе Ch. trachomatis выступают как пусковой антиген, активирующий СD4+ T-хелперы, продуцирующие большое количество цитокинов. Доказано, что при контакте с Т-лимфоцитами бактериальные антигены в суставе активируются и начинают вырабатывать цитокины, контролирующие воспаление и деструкцию тканей в суставе. В частности, в моноцитах периферической крови и синовиальной жидкости у пациентов с болезнью Рейтера хламидийной этиологии обнаружено значительное повышение уровня ИФН-γ, ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-4,ИЛ-6, установлен доминирующий Th2-тип реагирования иммунной системы и угнетение Th1-звена, что может приводить к персистенции хламидий в различные органы и системы организма.

Г.М. Бондаренко // Укр. журн. дерматологии, венерологии, косметологии. — 2005. — N 3. — С. 226—227.