В 2002 г. был выделен новый возбудитель атипичной пневмонии, который вызывал ТОРС у людей - SARS-коронавирус (SARS-CoV). Этот вирус относится к роду Betacoronavirus. Природным резервуаром SARS-CoV служат летучие мыши, промежуточные хозяева - верблюды и гималайские циветты. Эпидемия SARS охватила 37 стран, было зарегистрировано более 8000 случаев заболевания, из них 774 со смертельным исходом. С 2004 г. случаев атипичной пневмонии, вызванной SARS-CoV, не выявлено [9].
В 2012 г. на Аравийском полуострове была зарегистрирована вспышка атипичных пневмоний, вызванная новым коронавирусом - MERS-CoV, также принадлежащим к роду Betacoronavirus. Основным природным резервуаром MERS-CoV являются верблюды. С 2012 г. зарегистрировано 2494 заболевших MERS (82% случаев в Саудовской Аравии), 858 из них погибли. В настоящее время MERS-CoV продолжает циркулировать и вызывать спорадические случаи заболевания [10]. Новый коронавирус SARS-CoV-2 семейства Coronaviridae и линии Beta-CoV структурно представляет собой сферические или плеоморфные обволакивающие частицы с одноцепочечной РНК, которая связана с нуклеопротеином внутри капсида, состоящего из матричного белка [11].
Интерес представляет S-белок (от англ. Spike - шип). Булавовидные шипы гликопротеина, обрамляющие вирион SARS-CoV-2, отвечают за проникновение вируса в клетку-мишень путем имитации молекул. На них реагируют трансмембранные рецепторы клеток. Таким рецептором стал АСЕ2 (англ. Angiotensin converting enzyme 2) - ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) 2 (АСЕ2), "конкурент" известного АПФ, являющегося мишенью гипотензивных лекарств [12].
SARS-CoV-2, вероятно, является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и коронавирусом неустановленного происхождения [13]. Ранее считали, что SARS-CoV-2 стабилен и не может мутировать в ответ на внешние факторы. Биологи и медики из Сингапурского национального университета пришли к новому выводу, изучая образцы коронавируса из выделений, которые были собраны у всех пациентов сингапурских клиник.
Ученые считают, что мутация коронавируса произошла в феврале 2020 г. Изменение генома сделало его менее активным на первых фазах заражения и соответственно менее заметным для человеческого иммунитета [15]. Анализ генетической основы S-белка - Spike, проведенный специалистами из ведущих научных центров США, Австралии и Великобритании, показал, что благодаря произошедшим в нем мутациям рецептор-связывающего домена (RBD) шиповидных белков SARS-CoV-2, в отличие от других корона-вирусов, появилась способность эффективно "цепляться" за специфический рецептор АСЕ2. Было высказано следующее предположение: для осуществления такого захвата рецептор ACE2 тоже должен был претерпеть определенные генетические изменения. Это свидетельствует о том, что появление у SARS-CoV-2 способности заражать человека - результат естественного отбора [16].
Продолжение следует
Источник: Журнал "Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение" №2, 2020
http://infect-dis-journal.ru/ru/jarticles_infection/685.html?SSr=3501343d1909ffffffff27c__07e4071d092318-7673